VL 08 Zsm

Aktivierung der NADPH-Oxidase durch RAGE-Signale

AGE, RAGE und NADPH-Oxidase

Zellspezifische Signale nach RAGE-Aktivierung

ROS / oxidativer Stress als Risikofaktor

Mögliche Quellen für ROS/Superoxid in Mitochondrien

Vier Klassen von Superoxid-dismutasen (SODs)

Aktivierung der Cu-Zn-Superoxid-dismutase: Oxidation

Mitochondriale Superoxid-dismutase (SOD2)

Aktivierung der Mn-SOD (SOD2) in Hefezellen

Indirekter Nachweis von Superoxid als von SODumgesetztes Wasserstoffperoxid

Mitochondriale Störungen bei Diabetischer Nephropathie

Niere und Bowmansche Kapsel

Hohe Glucose und Nierenfunktion

Struktur der Niere im Bereich der Bowmanschen Kapsel

Auflösen von AGE-Addukten: Protein-Crosslinks spalten

AGE-induzierte Bildung reaktiver Sauerstoff-Moleküle (ROS) in Mesangium-Zellen benötigt NADPH-Oxidase

Modell AGE-abhängige ROS-Bildung im Cytoplasma und Mitochondrien

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und Endothelin

Insulin-Resistenz und Diabetes Typ 2

Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat, PIP2, wird an Pos. 3durch PI3-Kinase phosphoryliert

AS160/TBC1D4 steuert Translokation d. Glucose-transporters GLUT4

Gestörte Signalwege bei Insulin-Resistenz (Diabetes Typ 2)

Serin-Phosphorylierung durch IRS-Kinasen

Auslösende Faktoren bei Insulin-Resistenz und Diabetes Typ 2

Insulin-Resistenz – komplexe Ursachen

Störung des IRS-1/PI3-Kinase-Signalweges bei Insulin-Resistenz

Wirkstoffe zur Serin-Phosphorylierung von IRS-1 und Insulinrezeptor-Signalblockade

Adipokine und Diabetes: TNF-alpha