charakterische Änderung des Membranpotenzials gegenüber dem Ruhepotenzial bezeichnet.
Dabei wird die Innenseite der Axonmembran gegenüber der Außenseite kurzfristig positiv geladen
Ladungsumkehr
Anschließend erfolgt die Rückkehr in den Ausgangszustand
Weiterleitung von Erregung
Eine Ladungsverschiebung
(durch ein äußeren Reiz oder ein anderes AP)
führt zu einer Abnahme der Potenzialdifferenz am Axon = Depolarosation
(Ruhepotenzial wird “positiver”)
Überschreitet die Depolarosation einen Schwellenwert von ~-50mV, so kommt es stets zu einem gleich ablaufenden AP
(Alles-oder-nichts-Prinzip)
Depolarisation
Potenzialänderung
~> Öffnung spannungsabhängiger Na+Ionenkanäle, die nur in den Membranen von Axonen & Muskelfasern zu finden sind
~> Permeabilität der Membran für Na+Ionen steigt
Repolarisation
Zeitlich verzögerte Öffnung spannungsabhängiger K+Ionenkanäle
~> Permeabilität der Membran für K+Ionen steigt
~> K+Ionen strömen aus / Na+-Permeabilität sinkt
~> Membranpotenzial erreicht wieder negative Werte
Hyperpolarisation
K+-Permeabilität sinkt nur langsam auf Normalwert
~> K+Ausstrom ist größer aus vorausgegangener Na+Einstrom
~> Membranpotenzial ist negativer als im Ruhezustand:
sorgt dafür, dass die Erregungsleitung nur in eine Richtung laufen kann; Signalweiterleitung nur in einer Richtung
Rückkehr zum Ruhepotenzial
Rücktransport der eingeströmten Na+ & der ausgeströmten K+Ionen mithilfe der Na+-K+-Ionenpumpe
(aktiver Antiport von 3 Na+ gegen 2 K+)
Refraktärzeit (Refraktärphase)
1-2ms nach einem AP kann kein neues AP ausgelöst werden, da die Na+Ionenkanäle sich noch in einem inaktiven Zustand befinden (absolute Refraktärzeit)
Schematische Darstellung
Gleichgewichtszustand wird durch eindringende Na+ infolge ihrer geringen Permeabilität gestört
In die Membran eingelagerte Na+-K+-Ionenpumpe befördern laufend eingedrungene Na+Ionen unter ATP-Verbrauch nach außen & gleichzeitig K+Ionen nach innen
(3 Na+ gegen 2 K+)
Gleichgewicht wird aufrecht erhalten & die Funktion des Axons bleibt erhalten
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