EKG- Schenkelblöcke
Blockade des rechten Tawara-Schenkels
rSR'-Formation in V1 und V2 (meist M-förmig), manchmal auch in V3 bei komplettem Rechtsschenkelblock
Blockade des linken Tawara-Schenkels (LSB)
Tiefe S-Zacken in V1 und V2: R-Zacke sehr niedrig oder nicht vorhanden (QS-Komplexe) bei komplettem Linksschenkelblock
-> Linksanteriorer Hemiblock: Alleinige Blockade des linksanterioren Faszikels, mit S-Persistenz in V6
Beim RECHTSschenkelblock findet sich das Blockbild (typischerweise „M-förmig“) in den RECHTSpräkordialen Ableitungen V1 und V2, beim LINKSschenkelblock ist das Blockbild (typischerweise „abgebrochener Zuckerhut“) in den LINKSpräkordialen Ableitungen V5 und V6 sichtbar!
Der (inkomplette) Rechtsschenkelblock ist häufig und hat oft keinen pathologischen Wert. Ein Linksschenkelblock hingegen ist i.d.R. Folge einer Herzerkrankung, die mit einer Verkürzung der Lebenserwartung einhergeht!
Eine verzögerte R-Progression, ein persistierendes S und ein verspäteter R/S-Umschlag sind häufig ohne pathologischen Wert. Bei einem R-Verlust muss aber immer auch an einen (zurückliegenden) Myokardinfarkt gedacht werden!
Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock mit Angina-pectoris-Beschwerden wird als STEMI gewertet!
Arterielle Hypertonie
Grad 1: 140/90–159/99 mmHg
Grad 2: 160/100–179/109 mmHg
Grad 3: ≥180/110 mmHg
Krise bei >180/120 mmHg
maligen ab 230mmHg —>Notfall
Höheres Lebensalter
Rauchen
Hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum
Hohe Kochsalzzufuhr
Adipositas
Dyslipidämie
Insulinresistenz
Positive Familienanamnese
Hohe psychische Belastung
Anamnese, RR-Messung ->24-RR-Messung bei auffälligen Werten
Labor: Harnstatus (inkl. Test auf Albuminurie Grad A2), Kreatinin i.S., Serumelektrolyte, Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a.
Die Einleitung einer Therapie ohne folgende Suche nach weiteren kardiovaskulären Risiken stellt einen Kunstfehler dar
zunächst nicht-medikamentös (Lifestyle), ab Grad 1 ist medikamentöse Therapie indiziert
—>es wird gestartet mit einer 2-fach Kombination
ACE-Hemmer/Sartane+ Thiaziddiuretikum oder calciumantagonist (Amlodipin, Lercanidipin)
—>diese wird ausgereizt und getauscht, nächste Eskalation ist die 3-fach Kombination (Beta-Blocker nur bei spezieller Indikation)
Kombination von drei Antihypertensiva (z.B. Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan)
—>CAVE: Betablocker sollten nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht!
Reservemedikamente bei Therapierefraktären
Vor allem Aldosteronantagonist (spironolacton)
ansonsten periphere alpha-1-blocker wie Urapidil oder Doxatzosin
Hypertensiver Notfall
bei RR >180mmHg und Organschädem
je nach Organschäden:
bei angina: EKG und Trop,
bei Kopfschmerzen ein cCT
ein hypertensiver Notfall erfordert die sofortige Einleitung einer medikamentösen Therapie
—>eine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten Stunde , Bedarfshochdruck beachten (Ausnahme: Bei hypertensivem Lungenödem und Aortendissektion kann und soll der Blutdruck intensiver auf Zielwerte <120/80 mmHg abgesenkt werden)
Bei der Auswahl der medikamentösen Therapie sollte unbedingt auf die Begleitsymptome geachtet werden, da diese für die Therapieentscheidung bedeutsam sein können (z.B. sind bei Angina-pectoris-Beschwerden unretardierte Calciumantagonisten kontraindiziert)!
Mittel der 1.Wahl zur Anbehandlung: Nitrate (1-3 Hübe a 0,4mg), ACE-Hemmer (zB Captopril 12,5-25mg p.o.)
->Hypertensive Krise mit Systolikum: Ggf. Hinweis auf höhergradige Aortenstenose, sowohl Nitrate und ACE-Hemmer, als auch Calciumantagonisten sind hier i.d.R. kontraindiziert
Mittel der 1. Wahl zur definitiven Senkung: α1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v. als Perfusor) oder Clonidin
Herzinsuffizienz
systolisch (Reduzierte Ejektionsfraktion (entspricht: HFrEF = „Heart Failure With Reduced EF“) versus diastolisch (Relaxationsstörung des Ventrikels (entspricht: HFpEF = „Heart Failure With Preserved EF“)
Linksherz vs Rechtsherz
akut vs chronisch
kompensiert vs dekompensiert
nach NYHA I-IV
I objektivierbar aber beschwerdefreiheit
II beschwerden bei mittelschwerer Belastung, HMV ausreichend bei leichter belastung
III Beschwerden bei leichter Belastung ( HMV ausreichend in Ruhe)
IV Beschwerden in Ruhe (In Ruhe ist das HMV vermindert)
Anamnese (Vorerkrankung, Medis, Familie)
KU (mit Auskultation der lunge und überprüfen ZVD)
Echokardiographie als Basisdiagnostikum (Einteilung nach LVEF)
Röntgen-Thorax (Holzschuhform des Herzen, gestaute Hilusgefäße)
Labor: NTproBNP, dazu noch nach Auslöser suchend (TSH, Hb, Krea,…)
Allgemein kausale Therapie (zB einstellung der Hypertonie oder beseitigung der Vitien)
Lifestyleänderung (kochsalzarme und kaliumreiche Diät), bei stabiler HI leichtes Ausdauertraining, Impfung gegen INfluenza und Pneumokokken
Prognoseverbessernde Medikamente: Betablocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten!
Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!
Grundprinzip: niedrig starten, langsam steigern
4fach Therapie starten mit ACE/AT1-Antagonist/ARNI + ß-Blocker + SGLT-2 Inhibitor + Mineralcorticoid-Antagonist
dabei die prognoseverbessernden Medis bis zur maximaldosis ausreizen, symptomverbessernde Medis niedrig wie möglich halten
Grundsätzlich mit ACE-Hemmer starten (2,5mg 1-0-0 starten, bis 10mg)
ab NYHA II auch Betablocker (CAVE: puls soll bei 60-70/min liegen)
oder Aldosteronantagonisten (25-50mg)
Diuretika sind bei Ödemen indiziert
NSAR und Coxibe
Glitazone
Calciumantagonisten von diltiazem oder verapamiltyp
Moxonidin
Cotrimoxazol
Aliskiren
Inotropika
Endokarditis
Bakteriämie
vor allem Staph. aureus (endocarditis acute) und Strepto. viridans (endocarditis lenta)
bei katheterinfektion stap. epidermididis
Infektionsweg: betrifft meist vorgeschädigte Klappe
: Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe
Bei drogenkonsum meist die Trikuspidalklappe betroffen
sonstige Ursachen: Manipulation im Oropharyngealbereich, liegende Katheter, Operative eingfriffe
Besonders gefährdet sind Patienten mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern – diese Patienten benötigen eine Endokarditisprophylaxe!
Fever of unknown origin
ansonsten ähnlich B-Symptomatik
neu auftretende Herzgeräusche, durch Klappenschädenbedingte Symptpome wie HI und Lungenödem
Symptome vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen).
Kutan: Janeway-Lesion, Osler-Knötchen, Splinter-Hämorrhagien
Niere: Niereninfarkt möglich
ZNS und Milz auch oft betroffen
In den Augen findet man die sog. Roth-Spots(Retinablutungen)
Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose.
Hauptkriterien:
1. Nachweis in mind. 2 von 5 Blutkulturen mit typischen Erregern
2. Nachweis Endokardbeteiligung in Bildgebung (TTE oder TEE oder bei nicht eindeutigem Befund CT/MRT/PET-CT)
nach ESC weitere Hauptkriterien
->3.Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT
->4.Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT
Nebenkriterien:
1.Prädisposition durch i.v. Dorgenabusus oder kardiale Vorerkrankung
2.Fieber >38°C
3.Gefäßveränderung (Infarkte oder Mikroembolien, s. Klinik)
4.Immunologische Störung (Glomerulonephritis, Roth-Spots, Osler-Knötchen)
5.Mikrobiologie (pos. Blutkultur mit atypischem Erreger oder nur 1 von 5)
Antibiotikatherapie zunächst und bei komplizierten Verläufen zusätzlich Pausieren einer Antikoagulation und ggf operatives Vorgehen mit Entfernung des infizierten Materials und künstlichem Ersatz
Häufig erfolgt bei Patienten mit Endokarditis unabhängig von etwaigen Risikofaktoren eine Umstellung der Antikoagulation auf Heparine, zumindest bis ein Ansprechen auf die antibiotische Therapie gesichert ist
AB: Nativklappen o. künstliche Klappen >12Monate
—>Ampicillin plus Flucloxacillin und Gentamicin (alternativ Vanco+Genta)
bei künstlicher Klappe <12Monate
—>Vanco+Gentamycin+Rifampicin
nach Erregernachweis AB-Therapie nach Antibiogramm, meist über mehrere Wochen (bei künstlichen Klappen bis >6 Wochen)
Verlauf:
Blutkulturen abnehmen am 4. und 7. Tag nach AB-Beginn
mind. wöchentliche Kontrolle der Leberwerte, Retentionsparameter, Elektrolyte und Entzündungszeichen, je nach AB nach NW gucken
Bildgebende Kontrolle: Kontrolliert wird mittels der Methode, die zur Diagnosesicherung herangezogen wurde
nur bei Hochrisikopatienten: Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch), Patienten mit überstandener Endokarditis, Patienten mit angeborenen Herzfehlern
vor allem bei Eingriffen im Oropharyngealraum (mit Amoxi 2g)
Koronare Herzkrankheit
Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust sowie Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf des Myokards führt.
Leitsymptom ist die Angina pectoris
Zuordnung der Patienten zu einem der folgenden Szenarien:
Verdacht auf KHK bei stabiler Angina pectoris und/oder Dyspnoe
Verdacht auf KHK bei neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder linksventrikulärer Dysfunktion
Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit Z.n. ACS vor <1 J. oder Z.n. kürzlich erfolgter Revaskularisation
Stabile Symptomatik oder asymptomatische Patienten mit >1 J. nach Erstdiagnose oder Revaskularisation
Angina pectoris und V.a. vasospastische oder mikrovaskuläre Erkrankung
6.Asymptomatische Patienten, bei denen per Screening eine KHK diagnostiziert wird
Bei typischer Angina pectoris (retrosternale Schmerzen, Belastung macht es schlimmer, Besserung unter Nitraten) ist die KHK wahrscheinlich, bei atypischer angina eher andere DD des aktuen Thoraxschmerzes
Anamnese und KU, ergänzend EKG und ggf Echo
->meist blande oder mit Hinweis auf generelle Atherosklerose (zB fehlende Fußpulse)
Labor: BB, Zuckerwerte, Fettwerte, Nierenwerte, ggf TSH und Trop
weitere Diagnostik je nach Vortestwahrscheinlichkeit und individuellen Risikofaktoren
->Marburger- Herz-score oder Tabelle
->Kriterien: Alter, Geschlecht, Symptomatik —> bei >15% hohe Vortestwahrscheinlichkeit und definitiv weitere Diagnostik, je nach Risikoprofil auch invasiv
initial Kardio CT oder bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit Stress-Echo
Eine Koronarangiografie sollte nur dann angeboten werden, wenn eine therapeutische Konsequenz im Sinne einer Revaskularisation zu erwarten ist!
primär Nicht-Medikamentös
bei Angina: Nitrate plus Verapamil oder Betablocker
Präventiv
Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg (ausser bei bereits besthender oralen Antikoagulation)
Gabe eines Statins (unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte
Therapie der Risikofaktoren
Operativ
Angina Pectoris
Definition: Reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz
Beschwerden klingen innerhalb von 10 Min ab
Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)
Grad 0 - Asymptomatische Ischämie
Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe
Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen , keine Besserung unter Nitraten und lang anhaltend (>20 Min)
EKG: Prinzipiell rückbildungsfähige ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen, Normalbefunde aber häufig
Troponin T negativ !!!
Ätiologie: Passagere Koronarspasmen
tritt vor allem in den frühen Morgenstunden auf
im EKG reversible ST-Senkungen, in Angio sieht man reversible Spassmen der Gefäße
Therapie mit Calciumantagonisten
Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden
Akutes Koronarsyndrom
Sammelbegriff für instabile Angina Pectoris, STEMI und Non-Stemi-Infarkt
typisch sind vegetative Begleitsymtome (Schwitzen, Übelkeit, Angst) sowie Zeichen einer Herzinsuffizienz, sowie eine instabile Angina (CCS-Score von II bis III)
Fokussierte Anamnese und Untersuchung (kardiovaskuläre RF und Vorgeschichte, ist etwas anderes wahrscheinlicher wie LE, Pneu oder Aortendissektion?)
12-Kanal-EKG (ST-Hebungen? Arrythmien?)
Labor (Trop am besten hs-cTn, CK-MB, Krea, TSH, Gerinnung, BB)
ASS 150-300mg oral (oder 75-250 i.v.)
ggf Nitrate 1-2 Hübe
Morphin 2,5 - 5mg langsam i.v.
Benzos (Midazolam 1 - 2,5 mg i.v. langsam)
ggf Antiemetika
Monitoring mit HF und RR
bei Sauerstoff <90% auch Sauerstoffgabe
Sauerstoff und Nitrate sollten nicht routinemäßig, sondern nur bei entsprechender Indikation gegeben werden!
ACS mit STEMI
Angina-pectoris-Symptomatik mit signifikanten ST-Hebungen in mind. 2 benachbarten Ableitungen
Akuttherapie—>Reperfusion anstreben—>intensivmedizinische Überwachung
ASS 150-300mg oral + ADP-Rezeptor-Hemmer (1.Wahl Prasugrel 60mg p.o., bei älteren Patienten >75Jahre Ticagrelor 180mg)
bei interventionellem Vorgehen: Antikoagulation mit Heparin unfraktioniert da besser steuerbar, bei angestrebter Lyse mittels Enoxaparin
supportiv Betablocker (wegen möglichen malignen Arrythmien) und Statin
Rhythmusüberwachung und Reanimationsbereitschaft Reperfusionsstrategie definieren und einleiten
Duale antithrombozytäre Therapie starten
Intravenöse Antikoagulation starten
Unterstützende Therapie (Analgesie, Betablocker, Sedierung, O2) durchführen
ACS ohne ST-Hebung
Risikoabschätzung mittels Score —>Überwachung bis Ausschluss von Myokardinfarkt sowie Diagnoseaktualisierung—>ggf Ursachenfindung
TIMI-Score (Alter ≥65 Jahre, ≥3 Risikofaktoren für KHK, Bekannte KHK mit signifikanten Stenosen (mind. eine Stenose ≥50%), ST-Senkungen ≥0,5 mm, Schwere Angina-pectoris-Symptomatik (definiert als mind. zwei Episoden in den letzten 24 h), ASS-Einnahme in den letzten 7 d, Erhöhter Troponinwert)
ansonsten Anamnese (alter und begleiterkrankungen)
Klinik und Komplikation
EKG mit Zeichen einer KHK (T-Inversion, R-Verlust, Q)
TTE
Thrombozytenaggregationshemmung mittels ASS
Antiokoagulation mittels Enoxaparin (0,5mg/kgKG i.v. als Bolus)
Betablocker (metoprolol)
mittels hochsensitiver Troponine (hs-cTn) —>Algorythmus der MI ausschließt je nach Grenzwert
Trop+Copeptin (wenn beide negativ dann Ausschluss MI)
ggf TEE, Kardio-CT oder MRT
Entlassung des Patienten bei Beschwerdefreiheit und Ausschluss MI
Myokardinfarkt
Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert. Dieser ist diagnostisch nachweisbar durch den Anstieg des Troponins über einen festgelegten Grenzwert. Zur Einschätzung des Ausmaßes der Schädigung dient die Bestimmung der Kreatinkinase
Der STEMI ist gekennzeichnet durch signifikante ST-Hebungen in mind. 2 lokoregionär benachbarten EKG-Ableitungen. Wegen der deutlich höheren Mortalität und gravierender Verläufe muss ein ST-Hebungsinfarkt sofort koronarangiografiert werden. Ist dies nicht innerhalb von 120 Minuten nach der Erstdiagnose möglich, sollte eine Thrombolyse durchgeführt werden. Beim NSTEMI kann die Koronar-Intervention abhängig von der klinischen Situation subakut früh-elektiv (2–72 h) durchgeführt werden.
Zeichen für Myokardschaden:
Erhöhung des Troponins mind. über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes sowie
Anstieg und/oder Abfall bei sequenzieller Troponinbestimmung
Zeichen für Ischämie
Infarktspezifische Symptomatik und/oder
Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie und/oder
Entwicklung pathologischer Q-Zacken und/oder
Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale Wandbewegungsabnormalität oder Vitalitätsverlust)
Typ 1-5
1 Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
2 Sauerstoffdefizit (thrombusunabhängig, eher bei Frauen, ungünstige Prognose
3 Herztod (tod vor abnahme von Trop,
4 PCI-assoziiert (unterteilbar in a-c je nach zeitlichem auftreten)
5 Bypass-assoziiert
MINOCA (small vessel Myokardinfarkt9
—>Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiografischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss)
Anamnese+KU+12-Kanal-EKG+Monitoring+Labor+Bildgebung
Trop-Bestimmung sofort und je nach Assay (hs-cTn nach 1-3h, Trop I nach 3-6h)
Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes.
Links- und Rechtsschenkelblöcke können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel oder bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI zu werten
Infarktzeichen: ST-Hebungen in mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (= 1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt,
symptomatischer Links oder Rechtsschenkelblock (Sgarbossa-Kriterien)
Stadien: (0-1 früh, 2 akut, 3 postinfarkt)
Stadium 0: T-Überhöhung (Erstickungs-T)
1 monophasische ST-Streckenhebung
2 T-Inversion, R-Verlust, ST-Strecke senkt sich wieder was ab, Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke
3 Persistente T-Inversion oder abgeflachte T-Welle, Nicht vollständige Erholung der R-Zacke, Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
Direkte Infarktzeichen: Zeichen eines STEMI
Indirekte Infarktzeichen: Reziproke ST-Streckenveränderung, d.h. spiegelbildliche ST-Senkungen
ST-Senkungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in den Ableitungen V1–V4 deuten auf einen posterioren Hinterwandinfarkt hin.
Bei jedem inferioren Hinterwandinfarkt sollten zusätzlich rechtskardiale Ableitungen V3r–V6r zum Ausschluss der Beteiligung des rechten Ventrikels aufgezeichnet werden!
Eine ST-Hebung in aVR und/oder V1 ggf. gekoppelt mit ST-Senkungen ≥1 mm in ≥6–8 Ableitungen spricht für einen Hauptstammverschluss der linken Koronararterie oder eine schwere Drei-Gefäß-Erkrankung!
Einfache Faustformel: Vorderwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V1–V6). Hinterwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF!
Sgarbossa Kriterien
Vorhofflimmern
häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung
Risikofaktoren: Adipositas, Hypertonie, Diabetes, Niereninsuffizienz
meist sekundäres Vorhofflimmern (85%)
->kardiale Erkrankungen (myokarditis, Herzinsuffizienz, Klappenvitien, Myopathien, Vorhofseptumsdefekt) oder Nicht-kardiale Ursachen (Hypokaliämie, Hypomagneiämie, Hyperthyreose, LE, Noxen)
Einteilung nach paroxysmal, persistierend, und permament
Anamnese
Labor (TSH, Elyte, Gerinnung)
EKG und ggf Langzeit-EKG
1.Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → Thromboembolieprophylaxe
2.Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → Frequenzkontrolle
3.Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten Patienten → Rhythmuskontrolle
4.„Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie)
Nach Evaluation des Schlaganfall-Risikos mithilfe des CHA2DS2VASc-Scores unter Berücksichtigung des HAS-BLED-Scores
mittles Vit-K-Antagonisten mit INR 2-3, bei labilem INR auch DOAKs möglich
auch Vorhofohrverschluss (linkes Vorhofohr) möglich bei KI zur Antikoagulation
Ziel-Herzfrequenz: I.d.R. reicht eine moderate Frequenzkontrolle (<110/min) zur Symptomkontrolle aus, eine strikte Frequenzkontrolle (<80/min) sollte nur bei fortbestehenden Symptomen durchgeführt werden
1.Wahl: Beta-Blocker (Metoprolol), bei KI->Ca-Antagonisten vom Verapamil
->Eskalationsstufe: Hinzunahme von Digitalis oder Digoxin
Ultima ratio: Implantation eines Herzschrittmachers und Katheterablation des AV-Knotens
bei Bradyarrythmia absoluta: Atropin, Orciprenalin oder Schrittmacher
Vorhofflimmern ist bei gleichzeitigem Vorliegen eines Präexzitationssyndroms als lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung zu bewerten!
Bei Vorhofflimmern kann ein Präexzitationssyndrom im normalen EKG nicht diagnostiziert werden. Kommt es nach Gabe von frequenzkontrollierender Medikation zu einem Frequenzanstieg, sollte man an eine akzessorische Leitungsbahn denken!
Bei bekanntem Präexzitationssyndrom und Vorhofflimmern sind Adenosin, Betablocker, Verapamil und Digitalis kontraindiziert!
Bei Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle bzw. bei Aussicht auf lange Rezidivfreiheit nach Kardioversion
->NOtfallindikation: Tachyarrhythmia absoluta mit kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität, i.d.R. als elektrische Kardioversion.
eingeschränkte Erfolgsaussichten bei: Vorhofflimmern >12 Monate (Richtwert)Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung, Dilatation des linken Vorhofs (Durchmesser >50 mm in der Echokardiografie), Valvuläre Genese (insb. Mitralstenose), Unzureichend behandelte zugrunde liegende Ursache (z.B. Hyperthyreose)
Vorraussetzung: TEE zum Thrombusausschluss oder glaubhafte Antikoagulation für mind. 4 Wochen
Kardioversion elektrisch (biphasischer Schock) oder medikamentös oder mittels Ablation
->Die Auswahl des Medikaments richtet sich nach dem Ausmaß vorbestehender Herzerkrankungen
Schwere Herzerkrankung: Amiodaron
Herzinsuffizienz maximal NYHA II: Vernakalant
Keine strukturelle Herzerkrankung: Flecainid oder Propafenon
Myokarditits
vor allem bei jungen Männern
vor allem infektiös (viral: Herpesviren, Cocksackievirus, Parvovirus 19)
auch nicht-infektiös: autoimmun, iatrogen (CAVE! manche traten bei 2. Covid-Impfung auf)metabolisch oder toxisch
sehr variabel, asymptomatisch bis infarktähnlich
klassisch: leichte unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, Leistungsknick, Schwindel, Symptome eines grippalen Infektes
oft 1-2 Wochen nach Infekt auftretend
Symptomatik ähnlich einem akuten Koronarsyndrom
Neues Auftreten oder Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz
Lebensbedrohlicher Zustand
fulminant: Herzinsuffizienz, kardiogener Schock oder Arrhythmien mit hämodynamischer Instabilität
akut: Geringere kardiale Beeinträchtigung, ggf. Herzinsuffizienz und/oder Herzrhythmusstörungen
chronisch aktiv:
chronisch persistierend: schleichend ohne kardiale beeinträchtigung
Anamnese (v.a. Infekt?), KU vor allem auf neu aufgetretene Herzinsuffizienz achten, atemabhängige thorakale schmerzen
EKG: meist unspezifische Veränderung der ST-Strecke und evtl Rythmusstörungen oder AV-Blockierung (v.a. bei Lyme-Karditis)
Labor: Herzenzyme erhöht, evtl BNP auch, im BB bei viraler Genese Lymphozytose, Entzündungsparameter hoch, evtl Blutkulturen
kardiale MRT nicht-invasive Bildgebung der Wahl,
Diagnosestellung anhand der Lake-Louise-Kriterien (2 von 3 müssen erfüllt sein)
Darstellung eines myokardialen Ödems
Detektion einer myokardialen Hyperämie
Nachweis fibrotischer oder nekrotischer Myokardareale
ansonsten auch Echo oder Rö-Thorax zum A.v. anderen Genesen
einzig sicherer Nachweis einer Myokarditis durch Endomyokardbiopsie (bei schweren oder lebensbedrohlichne Verlaufsformen indiziert)
nach ESC:
mind. 1 klinisches Zeichen und mind. 1 diagnostisches Kriterium (aus EKG, Herzenzymen, auffälligkeiten in Bildgebung oder MRT)
allgemein: Monitoring und Sportverbot bis zum vollständgen ausheilen (oft 6 Monate)
kausal: bei nicht-infektiöser Genese Immunsupression, bei infektiöser genese antiinfektiv (zB Antibiotika)
symptomatisch behandlung der HI
komplikation sind Rythmusstörungen und Herzinsuffizienz
präventiv sollte man einen Infekt sicher auskurieren bevor man sport macht
meistens spontane ausheilung, ausser bei bestimmten EKG veränderungen oder stark eingeschränkter Pumpfunktion
Perikarditis
kann akut, persistierend, rezidivierend oder chronisch verlaufen
Verantwortlich für etwa 5% der Vorstellungen mit Thoraxschmerzen in der Notaufnahme
infektiös (viral: v.a. Parvovirus B19, EBV, auch möglich Coxsackie-, ECHO-, Herpesviren, CMV, HIV) oder durch Tuberkulosbakterien
nicht-infektiös: autoimmunn (posttraumatisch, dabei trauma= Myokardnekrose durch Infarkt oder ähnliches) oder rheumatisch
sonst noch neoplastisch, iatrogen (medis, impfungen, bestrahlung), metabolisch
exsudativ: weniger schmerzhaft, perikarderguss
fibrinös: schmerzhafter, evtl perikardreiben auskultierbar
konstriktiv: selten aber gefürchtet, behindert diastolsiche Füllung, Zeichen der Herzinsuffizienz mit Jugularvenenstauung, Lebervenenstauung (Rückwärtsversagen) sowie eingeschränkte Leistungsfähigkeit und Dyspnoe (Vorwärtsversagen)
allgemein: Fieber, akuter Beginn mit AZ-Minderung
Thoraxschmerz mit meist scharfer, stechender Schmerzcharakter, unabhängig von Belastung
Eine akute Perikarditis verursacht typischerweise scharfe, stechende retrosternale Schmerzen, die unabhängig von Belastung auftreten, durch tiefe Inspiration verstärkt werden und sich im Sitzen oder beim Beugen nach vorne bessern!
Symptome der HI
mindestens 2 der folgenden Parameter sollen erfüllt sein
Perikarditische Thoraxschmerzen (>85–90% der Fälle)
Typische EKG-Veränderungen (bis zu 60% der Fälle)
Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient (bis zu 60% der Fälle)
Perikardreiben bei Herzauskultation (≤33% der Fälle)
Zusätzliche unterstützende Befunde
Entzündungsparameter↑ (CRP, BSG, Leukozytenzahl)
Nachweis einer Perikarditis durch bildgebende Verfahren
Obligate Basisdiagnostik:
Anamnese, KU, EKG (Diffus verteilte ST-Hebungen und PQ-Senkungen), Labor (Differenzialblutbild, Entzündungsparameter, kardiale Nekrosemarker, Leberwerte, Nierenwerte bei Urämie), Röntgen-Thorax und TTE (unveränderte Pumpfunktion, oft kleiner Erguss)
dann ggf weiterführende Bildgebung oder Punktion
Die akute Perikarditis ist ein häufig selbstlimitierendes Krankheitsbild, eine antiinflammatorische Therapie mit NSAR und Colchicin kann allerdings Symptome lindern und Rezidive verhindern. Bei Ausschluss einer infektiösen Genese auch Cortison
stationär bei: Fieber, subakuten Verlauf, großem Erguss, kein Ansprechen auf antiinflammatorischer Therapie nach mind 1 Woche behandlung, klinisches bild suggestiv für spezifische ätiologie
oder bei: Immunsupression, Trauma, Antikoagulation, myokardbeteiligung
kausal antiinfektiv, sonst je nach Ursache
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