Grundlagen

Nernst Gleichung (z= Elektronen, bzw. Ladung der Ionen):

Goldmann-Hodkin-Katz Gleichung berücksichtigt die unterschiedlichen Permeabilitäten der Plasmamembran für die wichtigsten Ionen -> Berechnung des Membranpotentials

P ist die relative Membranpermeabilität eines Ions

1. Verarbeitung sensorischer Eingangssignale (Input): Sensorische Neurone übermitteln Informationen von Sinnesorganen

2. Sensorische Integration: Sensorische Informationen werden an Verarbeitungszentren im Gehirn gesandt. Interneurone im Gehirn integrieren den sensorischen Input unterBerücksichtigung von Erfahrungen und Kontext

3. Verarbeitung motorischer Ausgangssignale (Output): Motorneurone verlassen in Bündeln die Verarbeitungszentren und senden Signale an Muskelzellen

Für Kalium und Natrium besteht ein Konzentrationsunterschied über der Plasmamembran eines Neurons.

Bei Säugern:

K+ 140mM innen, 5mM außen

Na+ 15mM innen, 150mM außen

Die unterschiedlichen Konzentrationen werden von Natrium-Kalium-Pumpen in der Plasmamembran aufrecht erhalten und stellen den chemischen Anteil der ionenmotorischen Kräfte über der Plasmamembran dar. Dieses chemische Potential wird von semipermeablen Ionenkanälen genutzt.

K+ Konzentration ist innen größer als außen. Lac-Kanäle sind für K+ permeabel, nicht aber für Cl-. Kalium diffundiert durch den chemischen Gradienten nach außen, sodass ein elektrischer Gradient entsteht (innen negativer als außen). Der K+ Außstrom stoppt,wenn das elektrochemische Gleichgewicht vorliegt -> Ruhemembranpotential ((-60)-(-80)mV)

Cl- und Na+ außen

K+ und A- innen

Oligodentrozyten: Bildet Myelinscheiden und Verbindet myelinierte Axone von Zelle A und Zelle B (= Schwann´sche Zellen im PNS)

Astrozyten: sternförmig, bilden 20-50% der Gehirnmasse, sind oft über Gap-Junctions verbunden; Aufgabe: Houskeeping im adulten Gehirn -> metabolische Unterstützung und Entfernung von Neurotransmittern, Produzieren viele Wachstumsfaktoren, die extrazelluläre Matrix und Adhäsionsmoleküle. Regulieren Morphologie, Proliferation, Differenzierung und das Überleben von Neuronen.

Gliazellen (=nicht neuronale Zellen): 4 verschiedene Typen von Mikroglia; Stützfunktion, Phagozytose, Regulierung des PH, bilden Markscheiden um Axone; Mirkoglia werden während pathologische Zustände aktiviert, dabei ändert sich deren Morphologie, Monozyten und Makrophagen werden hochreguliert.

Neurone: Kleinste Einheitder Signalverarbeitung im Nervensystem; kommunizieren elektrochemisch, enorme Vielfalt verschiedener Typen

1. Beim Ruhepotential sind die meisten spannungsabhängigen Natriumkanäle geschlossen. Einige Kaliumkanäle sind offen, doch die meisten spannungsabhängigen Kanäle sind geschlossen.

2. Wenn ein reiz die Membran depolarisiert, öffnen sich einige spannungsabhängige Natriumkanäle und es kommt zum Natriumeinstrom in die Zelle -> die Membran depolarisiert weiter, was weitere spannungsabhängige Natriumkanäle öffnet, sodass noch mehr Natrium einströmt.

3. Sobald ein Schwellenwert überschritten ist, bringt dieser positive Feedbackmechanismus die Membran rasch nahe E(Na)=-62mV -> Depolarisationsphase

4. Die spannungsabhängigen Natriumkanäle werden bald nach dem Öffnen inaktiviert und blockieren den Natriumeinstrom, während sich gleichzeitig spannungsabhängige Kaliumkanäle öffnen,was einen raschen Kaliumausstrom zur Folge hat. Dies führt zur Repolarisation der Membran.

5. In der Endphase ist die Membranpermeabilität für K+ kurzzeitig höher als in Ruhe, was zur kurzzeitigen Hyperpolarisation führt. Dieses Nachpotential ünterstützt die Natriumkanäle dabei, den Inaktivierungszustand zu überwinden, sodass sie schnell wieder funktionstüchtig werden.

Wird ein Aktionspotential in der Nähe des Axonhügels ausgelöst, generiert der Natriumeinstrom während der Depolarisation einen elektrische Strom, der die benachbarten Regionen der Axonmembran depolarisiert. Ist die Depolarisation über dem Schwellenwert, wird dort ein weiteres Aktionspotential ausgelöst. Dieser Prozess wiederholt sich, während das AP die Axonmembran entlang läuft.

Unmittelbar hinter jedem lokalen AP befindet sich eine Zone in der Natriumkanäle aufgrund des zuvor erzeigten APs noch inaktiviert sind -> der Strom kann dort kein AP mehr auslösen, sodass verhindert wird, dass APs zurück wandern. Das AP wandert also in Richtung synaptischer Endigungen.

EPSP: Erregende postsynaptische Potentiale -> Neurotransmitter binden an Kanälen, die für K+und Na+ durchlässig sind, sodass die postsynaptische Membran depolarisiert (Membranpotential etwa in der Mitte von E(K) und E(Na).

IPSP: Inhibitorische postsynaptische Potentiale -> Neurotransmitter binden an Kanälen, die nur für K+ oder Cl- permeabel sind, sodass dieMembran hyperpolarisiert

Im Gegensatz zu Aps sind PSPs graduiert. Ein einzelnes PSP ist gewöhnlich zu klein, um in einem postsynaptischen Neuron ein AP auszulösen.

Zeitliche Summation: In manchen Fällen treffen zwei PSPs so rasch hintereinander in der selben Synapse ein, dass das Membranpotential des postsynaptische Neurons beim Eintreffen des zweiten PSPs noch nicht zum Ruhepotential zurückgekehrt ist, sodass sich beide PSPs addieren.

Räumliche Summation: PSPs die fast gleichzeitig von verschiedenen Synapsen generiert werden können sich ebenfalls summieren.

1. Ein AP depolarisiert die Membran der synaptischen Endigung

2. Spannungsabhängige Calziumkanäle öffnen, sodass Ca2+ in die Präsynaptische Zelle fließt

3. Die erhöhte Ca2+ Konzentration veranlasst die synaptischen Vesikel dazu, mit der präsynaptischen Membran zu verschmelzen

4. Durch Exozytose werden Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt

5. Der Neurotransmitter bindet an den Rezeptorteil von ligandengesteuerten ionenkanälen in der postsynaptischen Membran und öffnet diese -> Je nach Kanälen und Transmitter EPSP oder IPSP

6. Der Neurotransmitter löst sich vom Rezeptor und die Kanäle schließen sich. Der Neurotransmitter diffundiert ausdemsynaptische Spalt, wird vondersynaptischen Endigung oder einer anderen Zelle (Gliazelle) aufgenommen oder von einem Enzym abgebaut.