Innere Medizin Amboss

Krebsregisterdes RKI - Erfassung klinisch epidemiologische Daten zu Tumorerkrankungen

R0: Frei (makroskopisch und mikroskopisch)

R1: Mikroskopisch nicht Tumorfrei

R2: Makroskopisch nicht Tumorfrei

yTNM : nach neoadjuvanter

rTNM : Bei Rezidiv

L: Lympfgefäßinvasion

V: Veneninvasion

Pn: Perineurale Invasion

Tumormarker werden in der Regel nur als Verlaufsparameter verwendet, nicht als Suchtest!

Außer PSA

• Pankreaskarzinom

• Magenkarzinom

• Kolorektales Karzinom

• Gallengangskarzinom

• Ovarialkarzinom

CEA (Carcinoembryonales Antigen) ist bei den meisten Adenokarzinomen erhöht

u.a. Pankreas-CA

• Neuroendokrine Tumoren

Neuron-spezifische Enolase (NSE)

• Kleinzelliges Bronchialkarzinom

• Neuroendokrine Tumoren

• Neuroblastom

Auch erhöht bei:

• Bronchopneumonie, Lungenfibrose

• Encephalomyelitis disseminata

• Meningitis

• Hämolyse

• Hypoxische Hirnschädigung nach Reanimation u.ä

Neuroendokine Tumore

0-neg

Es wird nur noch der Major Test durchgeführt (Spender Ery auf Empfänger Serum). Da kaum noch Spenderplasma in den EK´s zu finden ist

Zeitlich begrenzte Gültigkeit: Kreuzprobe und Antikörpertest sind 3 Tage gültig und müssen im Falle von nicht verwendeten EKs beide nach diesem Zeitraum wiederholt werden

Ausnahmsweise kann die Gültigkeit in Absprache von transfundierendem Arzt und Labor auf max. 7 Tage verlängert werden, sofern in den letzten 3 Monaten vor Transfusion eine Schwangerschaft bzw. Gabe anderer Blutprodukte ausgeschlossen werden kann.

Lagerung bei 4 ± 2 °C

Effekt: 1 EK hebt den Hb-Wert um etwa 1 g/dL (0,62 mmol/L) g/dl ist die übliche EInheit für Hb

• Klinische Zeichen einer anämischen Hypoxie (physiologische Transfusionstrigger)

  • Klinische Symptomatik: Herzfrequenz↑, Blutdruck↓, Dyspnoe

  • EKG: Ischämie-typische Veränderungen (zb ST-Streckenveränderungen)

  • Echokardiografie: Neu aufgetretene Wandbewegungsstörungen

  • Labordiagnostik: Lactatazidose (Lactat >2 mmol/L + Azidose in der BGA), Zeichen erhöhter Sauerstoffausschöpfung in der BGA

• Allgemeine Grenzwerte

  • Junge Gesunde tolerieren einen Hb-Abfall auf etwa 5 g/dL (3,1 mmol/L)

  • Schwerkranke können von einem Ziel-Hb von 7–9 g/dL profitieren (4,3–5,6 mmol/L)

Bei chronischer Anämie sollte die Indikation zur Erythrozytentransfusion individuell in Zusammenschau von Hämoglobinwert und Allgemeinzustand gestellt werden!

Universal Plasma: AB Rh+

• AB0-Kompatibilität: Muss unbedingt beachtet werden

• Rhesus-Kompatibilität: Muss nach aktuellen Leitlinien nicht berücksichtigt werden (Gefrierplasmapräparate unabhängig vom Rhesusfaktor mit hoher Wahrscheinlichkeit keine(!) Anti-D-Antikörper beinhalten.)

Ery: 4-6 Mio/µl

Leukozyten: 4-11 Tsd./µl

Thrombo: 150-300 Tsd./µl

Prothrombinkonzentrat (PPSB)

Faktor II : Prothrombin!

Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz

Topoisomerase Hemmstoffe (Zytostatika)

Besonders: Doxorubicin und Daunorubicin Kardiotoxisch

“Andere” Chemotherapeutikum

Lungenfibrose (Bleomycin)

Eine antiemetische Behandlung unter Einschluss von NK1-Rezeptor-Antagonisten, welche für hoch emetogene Chemotherapie einschließlich Carboplatin vorgesehen ist, soll unterlassen werden bei Patienten, welche eine Chemotherapie mit niedrigem oder moderatem Risiko für Übelkeit und Erbrechen erhalten

Auf die Anwendung von G-CSF im Kontext einer Chemotherapie-induzierten Neutropenie soll in Situationen ohne belegten klinischen Nutzen verzichtet werden. Dies gilt insb. bei manifester Neutropenie (außer bei Infekt mit zusätzlichen Risikofaktoren) und prophylaktisch bei niedrigem Risiko einer febrilen Neutropenie (<20%)

Granulocyte-Colony-Stimulating-Factor-Rezeptor-Agonisten

DD von Prä und intrarenalem Nierenversagen

Nephritisch:

-Entzündungsreaktionen der Endothelzellen

glomerulären Kapillarlumen

-”nephritischem Sediment“ (Mikrohämaturie mit dysmorphen Erythrozyten (Akanthozyten)und Erythrozytenzylinder)

-Hypertonie und Ödeme (Na und Wasser Rückresorbtion)

-GFR reduktion (durch die Verlegung des Kapillarlumens rapide abnimmt)

-Proteinurie <3g/d

Nephrotisch:

-Erkrankungen der Podozyten mit Fußfortsatzverschmelzung

-Große Proteinurie mit >3.5g/d

-GFR reduktion eher im späteren Verlauf

-Hypalbuminurie

-Ödeme

-Hyperlipidämie

Humanes Herpesvirus-3 / Windpocken

Übertragung auch per Herpes Zoster möglich

Ausschlag auf behaarter Kopfhaut!

Therapie: Hautpflege und was gegen jucken

Salicylate sind bei einer Varizelleninfektion immer kontraindiziert, da in diesem Zusammenhang das Risiko eines Reye-Syndroms erhöht ist! -> ASS-assoziierte akute Enzephalopathie und Leberfunktionsstörung (Kinder unter 15 kein ASS!

Die für alle Kinder empfohlene Varizellen-Impfung erfolgt mit einem Lebendimpfstoff MMR! Für die Herpes-zoster-Impfung stehen ein Lebend- und ein Totimpfstoff zur Verfügung, die STIKO empfiehlt als Standardimpfung ab dem Alter von 60 Jahren allerdings den Totimpfstoff!

Reye-Syndrom

Definition: ASS-assoziierte akute Enzephalopathie und Leberfunktionsstörung

Bei Kindern unter 15 Jahren darf wegen der Gefahr eines Reye-Syndroms im Rahmen eines fieberhaften Infekts kein ASS gegeben werden!

Latente Infektion: Etwa ein Viertel der Weltbevölkerung -> Von den Infizierten erkranken 5–10% im Laufe ihres Lebens an TB

Postprimäre Tbc -> Immunschwäche (zb AIDS)

Postprimäre pulmonale Tuberkulose im Rö:

• Unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen (Verhärtungen) in den Oberlappen -> Im Verlauf: Ausbildung von dickwandigen, unscharf und unregelmäßig berandeten Kavernen („kavernöser Spitzenherd“)

Therapie für 6 Monate! PERI

Vor Therapiebeginn ist wegen der Gefahr einer Optikusneuritis bei Ethambutol-Gabe ein Ophthalmologie-Konsil indiziert!

Interferon-γ-Test (z.B. Quantiferon-Test) Bei diesem Test wird mittels ELISA die Menge an Interferon-γ gemessen, die von den T-Zellen des Patienten bei Kontakt mit Antigenen des Tuberkuloseerregers (in einem der drei speziellen Blutröllchen) ausgeschüttet wird -> Bei frischen Infektionen schneller positiv als Tuberculin Hauttest

Abstriche (z.B. Wundabstriche auf Abstrichtupfern) sind zum direkten Erregernachweis schlecht geeignet. Zu diesem Zweck sollten stattdessen bspw. Gewebebiopsie, Aspiration oder Geschabsel vorgezogen werden! zb Sputum, Urin,… an drei aneinander folgenden Tagen

Offene Tuberkulose = Direkter Keimnachweis in Sekreten, v.a. in Sputum oder Magensaft

Bei jungen Menschen mit Bluthusten sollte immer an eine Tuberkulose gedacht werden!

1g Kreatinin

Patienten mit Lebererkrankung sezernieren Kreatinin tubulär

eGFR

schwierig bei amputierten und adipösen Patienten

Kreatinin-basierte Formeln funktionieren nur im Steady state und nicht bei akutem Nierenversagen, bzw. akuten Funktionsveränderungen der Niere

CKD-EPI: Alter, Serum-Kreatinin, Geschlecht, Ethnie, Körperoberfläche

Möglichkeit der GFR-Abschätzung über Cystatin C (ebenso abhängig von Körpergewicht, Alter, etc.)

Shaldon-Katheter für Dialyse (liegt in der V. cava superior) -> 300 ml/min

o wichtigste Komplikation der Peritonealdialyse => Peritonitis

distal etwas kältere Extremitäten => Steal-Phänomen

post-transplantativ: Tacrolimus (UAW: Zittern)

nach Immunsuppression ggf. Legionellen-Pneumonie oder CMV-Infektion

Hyponatriämie

o häufigste Elektrolyterkrankung (dadrunter die Hypervolämische Form am häufigsten!)

o normal: 135-145 mmol/l

o Natrium ist ein Parameter für die Osmolarität => DAS extrazellulär osmotisch wirkende Elektrolyt

o Natrium ist ein Parameter für die Osmolarität => DAS extrazellulär osmotisch

wirkende Elektrolyt

o somit relevant für Volumenhämostase und Osmohämostase

§ Euvolämie: SIADH, Medikamentennebenwirkung

§ Hypovolämie: renaler Salzverlust (Diuretika, Hyperaldosteronismus),

extrarenaler Salzverlust (Erbrechen, Diarrhoe)

§ Hypervolämie: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose

kann zu Hirnödem führen => Krampfanfälle, Koma, Tod

bei zu schneller Elektrolytsubstitution: osmotische Demyelinisierung

o Kinder haben ein höheres Risiko für tödlichen Ausgang, da alte Leute mehr Platz im Schädel haben

o Gehirn kann sich auf Dauer an Hyponatriämie anpassen => Elektrolytzusammensetzung des Hirns verändert sich

o Osmosensor im Hypothalamus:

- bei zu konzentriertem EZR (Hyperosmolarität) kommt es zum Durstgefühl und ADH-Freisetzung (Wasserretention)

- bei Hypoosmolarität nicht

Niere kann bis zu 50 mosm/l verdünnen und bis 1200 mosm/l konzentrieren

Problem: bei “Scheinbarer” Hypovolämie (wenig Druck!) kann auch ADH freigesetzt werden => führt somit zu Hyponatriämie (Hypervolämisch)

pathologische ADH-Freisetzung bei ZNS-Erkrankungen, Schmerzen, Emesis, Medikamenten

SIADH: Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

§ haben kein Volumenproblem -> Normales Volumen

§ 1/3 der Hyponatriämie-Patienten

einheitliche Kriterien des ANV mittels RIFLE und AKIN

non-oligurisches AKI bessere Prognose

häufigste Ursache: akute Tubulusnekrose bei Sepsis

kann auch durch Hanta-Virus ausgelöst werden (Mäusekot)

• Häufig verabreichte Substanzen, die abgesetzt werden müssen: Sartane, ACE-Hemmer, NSAID, Diuretika (Ausnahme: Überwässerung, siehe unten), Metformin (Gefahr der Lactatazidose)

Keine Scheleifendiuretika (Auch nicht bei Oligurie)

IgA-Vaskulitis

nach Infektionen (insbesondere mit beta-hämolysierenden Streptokokken) oder der Einnahme von Medikamenten

Insbesondere die Kombination aus blutiger Diarrhö und der charakteristischen Purpura an den Unterschenkeln im Kindes- und Jugendalter sollten an diese Diagnose denken lassen.

auf Intensivstation: 25% mit ANV, 60% Mortalität, 30% Morbidität

(Überlebende bleiben dialysepflichtig)

Symptome: Livedo reticularis (netzartige, bläulich-violette (livide) Zeichnung der Haut.), Nierenversagen, Hypertonie, Blue-toesyndrome, Bauchschmerzen

stärkerer Risikofaktor als Diabetes für das Auftreten eines Myokardinfarktes

stärkster Risikofaktor für Tod nach Myokardinfarkt

Jeder Erwachsene braucht Nierenbiopsie (Bei Kindern ist es fast immer minimal change disease)

Therapie bei jeder Ursache: Kochsalz-arme Diät, diätische Eiweißrestriktion, ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten, Blutdrucksenkung, Statine, Diurese (Ödeme), ggf. Antikoagulation bei Verlust von Gerinnungshemmern

Nur sichtbar Elektronenmikroskopisch

Nasolabialfalten

Nachweis von ANA-Titern ≥1:80 ANA AntiNucliäre AK Obligat!

Nephrotische und Nephritische möglich!

Die Kollagenosen sind eine Gruppe von Autoimmunerkrankungen mit unklarer Genese, wobei sich eine genetische Disposition und ein häufigeres Auftreten bei Frauen zeigt. Da sich bei den Kollagenosen das Immunsystem hauptsächlich gegen jegliche Zellen des Bindegewebes richtet, kann jedes Organ befallen sein. In der Diagnostik sind im Blut gemessene antinukleäre Antikörper (ANA) hilfreich. Sowohl verschiedene Hauterscheinungen – insbesondere durch Kälte ausgelöste schmerzhafte Weißfärbung der Finger (Raynaud-Syndrom) – als auch Gelenkbeschwerden sind häufige Symptome von Kollagenosen.

AA: Chronische Infektion

AL: B-Lymphoproliferative Erkrankungen

AIHA (Autoimmun hämolytische Anämie)

Fragmentozyten: Mechanisch -> Auch TTP

Unter der Wirkung von Toxinen oder durch einen Mangel der antithrombotisch wirksamen Metalloprotease ADAMTS-13 kommt es zur Bildung von thrombozytenreichen Thromben. Diese Gerinnsel lösen in den kleinen Blutgefäßen durch Schädigung des Endothels eine Mikroangiopathie mit Ischämie der abhängigen Gewebebereiche aus. Begleitend kommt es durch die Thrombenbildung zu einer Thrombozytopenie und zu einer intravasalen Hämolyse mit Bildung von Fragmentozyten.

MAHA -> Mikroangiopathische hämolytische Anämie

EHEC!

Therapie: Supportiv (keine Plasmapharese)

MAHA -> Mikroangiopathische hämolytische Anämie

Selten Verlauf als nephrotisches oder nephritisches Syndrom oder als RPGN

Nephritisch

-bei Leberzirrhose wächst der linke Leberlappen und der rechte schrumpft

-Gynäkomastie => Östrogen wird nicht mehr in der Leber abgebaut

-man braucht mindestens 400g Lebergewebe (Insgesamt 1,5Kg)

letztendlich sterben die Pateinten mit Leberzirrhose an einer Sepsis

mittlere Lebensdauer ohne Dekompensation 8,9 Jahre; mit 1,6 Jahre

Durch NO freisetzung vermittelte Vasodilatation!

(Serum-Nitrat/Nitrit steigt bei steigender Leberschädigung an)

wenn kompensatorische Kapazität erschöpft ist, kommt es zur Dekompensation: hepatorenales Syndrom, kardiale Dekompensation, Portopulmonale Hypertonie

(Präaszites => Aszites => spontan bakterielle Peritonitis =>hepatorenales Syndrom => Tod)

Vorsicht mit Diuretika wegen Reduktion des zirkulierenden Volumens

HRS -> Hepatorenales Syndrom

pro Liter Abpunktat 8g Albumin

Gradient zwischen V. cava und V. portae ist 3-6 mmHg

-> portale Hypertension ab >6 mmHg

Terlipressin -> ADH wirkung (Jedoch hauptsächlich Vasokonstriktorisch und weniger Antidiuretisch)

Diagnostik -> Niedrige Na+ Urin ausscheidung! (unter 10mmol/L

Durch die Splenomegalie!

• Hämochromatose

• Morbus Wilson

• α1-Antitrypsin-Mangel

• Häufigkeit (Hämochromatose Typ I): 1:1.000

Hämochromatose Typ I: HFE-Gendefekt → Gesteigerte intestinale Eisenresorption

Hämochromatose

dunkle Pigmentierung der Haut, Diabetes mellitus („Bronzediabetes“) oder Arthralgien sein

Serumferritin und die Transferrinsättigung im Blut erhöht (Transferrinsättigung hier bedeutenste Marker!)

Aderlässe, diätetisch (Wenig Eisen und Scharztee) und medikamentös (Chelatbildner wie Deferoxamin)

• Jegliche Verschlechterung der Leberfunktion

• Infektionen (z.B. die spontan-bakterielle Peritonitis)

• Gastrointestinale Blutungen (Blut ist perfekter Nährboden für Amonjak bildende Bakterien!)

• Obstipation

• Pfortaderthrombose

• Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na↓, K↑)

• Exzessive Eiweißaufnahme

Gabe von Lactulose (bei leichter und schwerer Form!)

• Bakterielle Spaltung in Galactose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer pH-Senkung führt

  • Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung

  • Umwandlung von NH3 (lipidlöslich) in schwer resorbierbare NH4+-Ionen (hydrophil)

  • Sekundär verändert Lactulose die Zusammensetzung der Darmflora durch Förderung einer Ansiedlung weniger ammoniakbildender Bakterien

• Laxierende Wirkung → Defäkation inklusive des schädlichen Ammoniaks

Immunkomplex-Erkrankungen: z.B. Post Streptokokken GN,

Diagnose: Nierenbiopsie: Halbmond: extrakapilläre Proliferation (normal ist eine Zellschicht der Bowman-Kapsel) & intrakapilläre Proliferation (normal kein bis 1 Zellkern)

Weiterhin: ANCA (cANCA bei Granulomatose mit Polyangiitis, pANCA bei mikroskopischer Polyangiitis, Churg-Strauss-Syndrom), Anti Basalmembran AK

Anti-Neutrophilen-Cytoplasma Antikörper

(cANCA bei Granulomatose mit Polyangiitis, pANCA bei mikroskopischer Polyangiitis und Churg-Strauss-Syndrom)

o Morbus Wegener (Granulomatose mit Polyangiitis): Granulome

o mikroskopische Polyangiitis: keine Granulome

ANCA

Nicht verkäsende Granulomatose!

Löst RP-GN aus!!

Grunderkrankung?

Bikarbonat oder TRIS-Puffer (Trometamol)

Vorsicht: nicht Insulin + Bikarbonat, da sonst Alkalose droht!

Insulin -> Na/K ATPase -> Kalium wird gegen H+ aus der Zelle ausgeschläust (passiv) und H+ geht in die Zelle -> Alkalose

Hämatemesis -> Bluterbrechen rot->

Hämatinerbrechen -> Schwarzes Blut erbrechen

Hämatochezie -> frischem Blut im Stuhl

Meläne -> Schwarzes Blut im Stuhl

Weich! (Blutproteine wirken Osmotisch

Wenn Hart -> zb Eisentabletten

GI Blutungen!

wichtig: bei akuten Blutungen ist der Hb-Abfall um Stunden

verzögert => erst, wenn Plasma aus dem EZR einströmt!

mikrozytäre Eisenmangelanämien treten bei chronischem Blutverlust auf

Retikulozyten steigen nur bei genug Eisen an, sonst keine Retikulozytose

Bluterbrechen kommt meist selten aus Duodenum; Blut im Duodenum läuft meistens nur nach unten (Grenze)

Herz-Kreislaufsystem: Tachykardie, absolute Arrhythmie, Systolikum

(Schleimhauteinrisse am gastroösophagealen Übergang),

Plötzliche heftige intraluminale Druckerhöhung (z.B. Erbrechen, Würgen, stumpfes Bauchtrauma) führt zu Schleimhauteinrissen im distalen Ösophagus/proximalen Magen

Häufig auf Grundlage einer geschädigten Schleimhaut: Bspw. bei Alkoholmissbrauch, gastroösophagealem Reflux, Atrophie (im Alter)

Spontane Ösophagusruptur

Ösophagus Perforation"

Mallory-Weiss-Syndrom: Schleimhauteinrisse am gastroösophagealen Übergang

Boerhaave-Syndrom: Spontane Ösophagusruptur (Vernichtende Schmerzen!)

Szintigraphie bei erfolgloser Endoskopie und

intermittierenden/chronischen Blutungen

Radio-verfahren mit radioaktiver markierung

• Plummer-Vinson-Syndrom: Atrophie der Mundschleimhaut (auch Pharynx und Ösophagus) mit brennender Zunge und Dysphagie

Reflux => Reflux-Ösophagitis => Barett-Ösophagus => Adeno-CA

• Ersatz des Plattenepithels durch Zylinderepithel mit Becherzellen

unterschiedliche Infiltrationstiefe:

o T1 = Mucosa, T2 = Submukosa

Achalasie: Muskelkrampf; auf einmal geht gar nichts mehr durch, nicht nach

und nach weniger

Op ggf mit Fundoplikatio!

posthepatischer Block (10%), intrahepatischer Block (80%!), prähepatischer Block (10%)

50% der Patienten mit Leberzirrhose entwickeln Ösophagusvarizen

Durchblutung der Leber über die Pfortader: 25% des HZV

Das Lumen des Ösophagus ist durch hervorragende Varizenstränge eingeengt. Als Zeichen einer Epithelschädigung (Erosion) können rötliche Flecken ("cherry spots" und "red whales") auf der Schleimhaut bestehen.

Rezidivprophylaxe: endoskopische Ligatur + beta-Blocker

Chymotrypsin im Stuhl (Pankreasspezifisch)

Komplikationen von ERCP: Cholangitis, Pankreatitis

Hypertriglyceridämie & Hyperkalzämie können Ursache sein für akute Pankreatitis

häufigste Ursachen: Gallenwegserkrankungen (v.a. Steine) und Alkohol

seltene Ursachen: hereditär, Obstruktion des Pankreasganges (Tumor), Infektionen, Medikamente, Trauma (ERCP), autoimmun

LDH (insbesondere bei Nekrosen)

Akute Pankreatitis

• Lipase: Sensitivster und spezifischster Parameter

  • Bei >180 U/L bzw. >3-facher Erhöhung besteht der Verdacht auf eine Pankreatitis

  • Die Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad bzw. die Prognose einer Pankreatitis

In der Frühphase einer akuten Pankreatitis sollte eine Computertomografie nicht angefertigt werden!

Therapie: rasch beginnen!

• Flüssigkeitssubstitution (wegen Vasodilatation)

• Elektrolytsubstitution

• Schmerztherapie

Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeitsgabe (mind. 3–4 L/Tag)!

Systemische Therapie nach Schweregrad:

• Volumen, Katecholamine, maschinelle Beatmung,

Nierenersatzverfahren, Antibiotikatherapie erst bei Sepsis oder Infektion

Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung

enterale Ernährung durch (jejunale) Sonde; ggf. parenterale Ernährung

Langjähriger Diabetes mellitus Typ 2! (Kein Typ 1?)

70% im Pankreaskopf; 20% Korpus, 10% Schwanz

90% duktale Adenokarzinome, 10% Inselzelltumore, andere

Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus)

Thrombophlebitis migrans : Hyperkoagulabilität (paraneoplastisches Syndrom

• bester Suchtest: Endosonographie

• bester Präop-Test: CT mit Kontrastmittel

nur 10-20% operabel

schlechte Prognose:

maximal 15% 5-Jahresüberleben, wenn nur lokal betroffen

bei Metastasen 1,8%

adjuvante Chemotherapie erhöht Überlebensrate = Standard

-häufigstes CA: Männer: Prostata, Frauen: Brust

-meisten Todesfälle durch CA: Männer: Lunge, Frauen: Brust

Äthio: Unklar ; Mutmaßlich autoimmunes Geschehen : Ggf. hormonelle, genetische, virale Auslöser sowie Umweltfaktoren

LAbor: gamma-GT, alk. Phosphatase & Transaminasen erhöht; IgM erhöht!

meist anti-mitochondriale Antikörper

Autoantikörper (pANCA in 60–80%, auch ANA möglich)

Weisen Personen mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung eine Erhöhung der Cholestaseparameter auf, ist immer an eine PSC zu denken!

primär sklerosierende cholangitis

Ursodeoxycholsäure bessert Symptome und Laborwerte, verlängert bei PBC Zeit bis LTX und muss lebenslang genommen werden

Unter einer ischämischen Cholangiopathie versteht man eine fokale Schädigung des Gallengangepithels aufgrund eines unzureichenden Blutflusses von der hepatischen Arterie in den peribiliären Arterienplexus.

erst, wenn über 6 Liter von Dünn- in den Dickdarm fließt kommt es zum

Durchfall bei normaler Resorptionsfähigkeit

§ ist die Resorptionsfähigkeit abgesenkt, kommt es viel schneller zum

Durchfall

nach Splenektomie => Pneumokokken-Impfung

Pneumokokken, Haemophilus influenzae Typ b, Meningokokken, jährliche Influenza-Impfung

Howell-Jolly-Körperchen: DNA-Reste in jungen Erythrozyten -> Steigen nach Splenektomie!

Ein Fehlen von Howell-Jolly-Körperchen nach Splenektomie spricht für das Vorliegen einer Nebenmilz!

Thrombozytose nach Splenektomie (ASS-Gabe)

heller Urin=> indirektes Bilirubin

dunkler Urin => direktes Bilirubin (Bierurin)

Bierbrauner Urin: kann nur direktes Bili sein! (ist Wasserlöslich im gegensatz zu indirektem) also eher cholestase

Bei normalem Urin: eher Indirektes bili -> zb Hämolyse

MELD-Score: INR, Kreatinin, Bilirubin

Charcot-Trias: Ikterus, Fieber, Oberbauchschmerz

Cholangitis

Post-ERCP-Pankreatitis 1%

Ja

Leberzysten kann man sonographisch eindeutig identifizieren

ggf. ST-Streckenhebung; ggf. tiefes Q; ggf. ST-Streckensenkung; ggf. negativ T

Einfache Faustformel: Vorderwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA bzw. seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Vorderwandableitungen (V1–V6).

Hinterwandinfarkte entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA bzw. seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF!

Labor: Troponin T/I, CK-MB

o Nachweis: 3 Stunden nach MI; bis zu 3 Wochen erhöht

Hinweisende Infarktzeichen beim NSTEMI im Ruhe-EKG

• Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,5 mm, gemessen am J-Punkt

• T-Inversion (terminale T-Negativierung): In mind. zwei benachbarten Ableitungen

Therapie des STEMI

Die Therapie der Wahl ist die primäre PCI. Ist diese innerhalb von 120 min nach STEMI-Diagnose nicht verfügbar, sollte eine medikamentöse Fibrinolyse erfolgen. Bei bspw. PCI-ungeeigneter Anatomie ist eine aortokoronare Bypass-Operation indiziert.

STEMI: UFH

NSTEMI: Fondaparinux

GRACE Risk Score gibt ACS Risiko an

ASS und Clopidogrel senken Risiko nach ACS; bei STEMI und NSTEMI

ASS bei Infarkt 150-200mg

stabile Angina pectoris eingeteilt nach Canadian Cardiovascular Society

Hochgradige Aortenklappenstenose:

Aortenklappenöffnungsfläche: < 1,0 cm2

Aufgrund der Einnahme von Diuretika ist die Fraktionelle Natriumexkretion zur Bestimmung der ätiologie der akuten Nierenschädigung nicht verwertbar. Die Fraktionelle Harnsto_exkretion ist mit der Anamnese jedoch hinweisend auf eine prärenale Genese

Unter der Anwendung von Diuretika oder kurz nach deren Absetzen liefert die fraktionelle Natriumexkretion keine zuverlässigen Ergebnisse. In diesem Fall hat die fraktionelle Harnstoffexkretion eine bessere Aussagekraft.

E

E

Kribbelparästhesien und tetanische Krämpfe (Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf)

Eine akut auftretenden Facialisparese kann durch eine leukämische Erkrankung bedingt sein

Nein! -> Granulozyten!

je jünger das Transplantat bei HTX, desto besser das Überleben

Unfähigkeit des Herzens, das vom Organismus benötigte HZV bei normalem enddiastolischen Ventrikeldruck zu fördern

In Ländern des Globalen Nordens sind insb. die koronare Herzkrankheit und die arterielle Hypertonie wichtige Ursachen – gemeinsam sind sie für 70–90% der Fälle verantwortlich.

+

<12mm Wanddicke des linken Ventrikels ist normal (am Septum messen)

BNP (Brain natriuretic peptide) wird bei erhöhter kardialer Wandspannung

gebildet => steigt mit NYHA-Score

NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales pro BNP

Systolische:

Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF = „Heart Failure with reduced EF“)

Diastolische:

Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF = „Heart Failure with preserved EF“)

nur symptomatische Therapie: Diuretika + beta-Blocker

-Therapie abhängig von Stadium & Symptomatik

-Echokardiographie hat größte Bedeutung bei Diagnose

-Folge: exzentrische Hypertrophie

Mitralklappen insuffizienz: Häufigstes Vitium, zweithäufigstes behandlungsbedürftiges Vitium

Werden nur behandlungsbedürftige Vitien betrachtet, so ist die Aortenklappenstenose häufiger.

Flimmern: fehlende P-Wellen + absolute Arrhythmie durch unregelmäßige AVÜberleitung

Flattern: Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF meist rhythmisch im Gegensatz zum i.d.R. absolut arrhythmischen Vorhofflimmern im Ruhe-EKG, Kammerfrequenz i.d.R. ca. 140/min

• Therapie: Medikamentös wie beim Vorhofflimmern , bei typischem Vorhofflattern ist jedoch eine Katheterablation (Isthmusablation) zur Rhythmuskontrolle erfolgversprechend

bei i.v. Drogenabusus häufig Trikuspidalklappe betroffen

Positiv!

Besonders gefährdet sind Patienten mit künstlicher Herzklappe, durchgemachter Endokarditis und schweren angeborenen Herzfehlern – diese Patienten benötigen eine Endokarditisprophylaxe!

Antibiose

Bei Klappenrekonstruktion mit alloprothetischem Material für mind. 6 Monate nach Operation

Das Risiko ist für die genannten Hochrisikogruppen vor allem bei folgenden Eingriffen erhöht:

• Oropharyngealraum

• Oberer Respirationstrakt (Eingriffe mit Verletzung der Mukosa, z.B. Tonsillektomie, Zahnarzt)

Der Materialschwund betrifft hierbei sowohl den organischen (Kollagen, Proteoglykane) als auch den anorganischen Anteil (Mineralien, v.a. Calcium) des Knochens.

endokrine Ursachen: Cushing-Syndrom, Hyperthyreose,

Hyperparathyreoidismus, Akromegalie

metabolische Ursachen: Diabetes mellitus

WHO-Kriterium: T-Score ≤ -2,5

Manifeste Osteoporose: Osteoporose, die bereits zu Frakturen geführt hat

• (Dies bedeutet, dass der T-Score mind. 2,5 Standardabweichungen (SD) unterhalb des durchschnittlichen Wertes der Kontrollkohorte liegt)

Osteopenie: Vorstufe der Osteoporose

T-Score < -1, aber > -2,5

Im Gegensatz zur Osteoporose betrifft die Osteomalazie ausschließlich die mineralischen Anteile des Knochens und führt zu keiner allgemeinen Verminderung des Knochenvolumens. Sie entsteht meist durch einen Vitamin-D- oder Calciummangel.

Glucocorticoide beeinträchtigen u.a. die Funktion der Osteoblasten und verringern die renale und intestinale Calciumresorption.

Eine Therapie mit ≤5 mg Glucokortikoiden (bspw. im Rahmen einer antirheumatischen Therapie) scheint das Frakturrisiko jedoch nicht zu erhöhen.

Medikamente: Glucocorticoide, Heparin, Thyroxin, Trijodthyronin, Austauscherharze

Agranulozytose: Schwere Verminderung der Granulozytenzahl im peripheren Blut (<500/μL)

3.000 normal! (>50% von 4-11Tsd)

keine Thrombopenie, keine Anämie

Stomatitis aphthosa: schmerzhafte Bläschen und Erosionen der gesamten Mundschleimhaut und Gingiva (betont im vorderen Mundbereich)

Eisenmangelanämie

Absolutem Eisenmangel

Ringförmiger, stark hypochromer Erythrozyt mit zentraler Aufhellung, bedingt durch das sich lediglich auf einen Randsaum beschränkende Hämoglobin; Anulozyten sind ein Hinweis auf eine Störung der Hämoglobinsynthese bei absolutem Eisenmangel.

löslicher Transferrin-Rezeptor: spiegelt Eisenbedarf wieder, erhöht bei verschiedenen Anämien

geschätzter Eisenbedarf: Hb-Defizit (g/dl) x 200 (in mg)

Makrozytäre Anämie

Doxycyclin bei Blind loop syndrom

Diagnose: erhöhtes Ferritin, erniedrigte Transferrin-Sättigung

Verhinderung der Eisenüberladung!

Ferritinindex =  sTfR/log Ferritin*

-       nicht invasiver Parameter zur Evaluation der Eisenspeicher.

-       Niedrige Werte (unter 3,2) = volle Eisenspeicher.

*Quotient aus Konzentration des Transferrinrezeptors im Serum (mg/l) und Logarithmus des Ferritinwerts (µg/l).

Thalassämie

vergrößerte Lymphknoten >3 Wochen müssen abgeklärt werden

Ann-Arbor-Klassifikation

CHOP-Chemotherapie

(Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin, Prednison)

Cyclophosphamid, Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin), Oncovin (Vincristin), Prednisolon

Häufigste Lymphome:

Diffuses, großzelliges B-Zell-Lymphom (hochmaligne) und

follikuläres Lymphom (niedrigmaligne)

• Sehr gute Prognose: Das Hodgkin-Lymphom zählt zu den am besten behandelbaren onkologischen Entitäten (90%)

• Erhöhtes Risiko einer Sekundärneoplasie: Insb. AML/MDS, NHL, Mamma- oder Schilddrüsenkarzinome treten häufig auch noch mit einer Latenz von bis zu 30 Jahren auf

produzieren abnorme monoklonale Antikörper (IgG, IgA) bzw. deren Leichtketten (Bence-Jones-Protein)

50-70 Jahre

Prognose per Revised International Staging System (R-ISS) Beinhaltet b2 mikroglobulin!

Beta2-Mikroglobulin ist ein Plasmaprotein aus der Beta-Globulinfraktion, das in den Membranen aller bisher untersuchten Zellen vorkommt und von dort in verschiedene Körperflüssigkeiten (z.B. Blutplasma, Urin, Liquor cerebrospinalis) abgesondert wird.

Es gibt derzeit keine Heilungsmöglichkeit. Da die Erkrankung meist langsam und chronisch verläuft, wird die Therapie nur bei symptomatischen Patienten empfohlen.

Schrittweises Zusammentreffen unterschiedlicher chromosomaler, genetischer und/oder epigenetischer Abnormalitäten → Klonale Proliferation hämatopoetischer Stammzellen → Entstehung und Vermehrung dysplastischer Zellen mit Apoptoseneigung → Verdrängung gesunder Zellreihen im Knochenmark → Zytopenie(n) und ggf. auch vermehrt Blasten im peripheren Blut

erhöhtes Risiko für eine akute myeloische Leukämie

Niedrigrisiko: Bspw. bei geringgradiger Zytopenie, wenig Blasten, prognostisch günstiger Zytogenetik

Hochrisiko: Bspw. bei hochgradiger Zytopenie, vielen Blasten, prognostisch ungünstiger Zytogenetik

Die allogene Stammzelltransplantation stellt die einzige kurative Therapieoption des myelodysplastischen Syndroms dar!

erhöhtes Risiko für eine akute myeloische Leukämie

Die MPN können ineinander und letztlich auch in eine akute myeloische Leukämie (AML) übergehen.

Im Frühstadium fast alle Thrombozythämisch

Klare bestimmung nur bei CML. Daher Knochenmarksbiopsie

Regelhaft mit Hepato- /Splenomegalie

Myeloproliferative Neoplasie!

Mutation im JAK2-(Januskinase-2‑)Gen

Myeloproliferative Neoplasie!

Keine B-Symptomatik!

Antimetabolit

Ribonukleotidreduktase-Hemmer

->Massive Zytoreduktion

CML

Polycythämia vera

Essentielle Thrombozytopenie

Myeloproliferative Neoplasie!

-Die PMF ist zunächst durch eine hyperproliferative Phase mit Thrombo- und Leukozytose gekennzeichnet. Aufgrund einer progredienten Knochenmarkfibrose kommt es jedoch im Verlauf zu einer Panzytopenie!

• Watch and wait

• Symptomorientierte Therapie sowie Ruxolitinib (JAK1/2-Inhibitor)

• Allogene Stammzelltransplantation

Myeloproliferative Neoplasie

• BCR-ABL-Genfusion: Vermehrtes Auftreten assoziiert mit Ionisierender Strahlung (z.B. nach Radiatio), Aromatischen Kohlenwasserstoffen (insb. Benzolexposition)

Extreme Leukozytose, Splenomegalie, Basophilie, Blasten!

Knochenmarksbiopsie

Zytogenetik (BCR-ABL)

Verminderung der alkalischen Leukozytenphosphatase!

Imatinib, Allogene Stammzelltransplant (Bei fortgeschrittener Phase der CML oder Nachweis bestimmter Mutationen oder Aberrationen.)

CML

Die Aktivität der alkalischen Leukozytenphosphatase (ALP↓) ist charakteristischerweise im Gegensatz zu allen anderen myeloproliferativen Neoplasien deutlich vermindert!

Niedrig maligne B-Zell Lymphomen!

Alter! (Alters Leukämie, Häufigste Leukämie)

entsteht durch große Chromosomendefekte (bsp. Deletionen & Trisomie 12)

es gibt kein typisches CLL-Symptom; häufig aber: Lymphknotenvergrößerung, Lymphadenopathie, Milzvergrößerung, Lebervergrößerung, reduzierter Allgemeinzustand, Blutungszeichen, Dermatologische Symptome: Chronischer Pruritus ...

viele reif erscheinende Lymphozyten

Koexpression von CD5 und CD19 in 97% der B-Lymphozyten

Funktionelle Leukozytopenie!

Akute Promyelozyten Leukämie

Ggf. DIC und Hyperfibrinolyse mit bedrohlichen Blutungen in Gehirn, Gastrointestinaltrakt, Lunge, Haut und Schleimhäuten

Überlebensprognose verschlechtert sich

Immuntrombozytopenie

AK gegen GP 2b/3a