Welche Veränderungen und Verbesserungen passierten im Laufe der Evolution im Gehirn?
Vergrößerung des Verhältnisses von Gehirn zu Körpergewicht, Vergrößerung der telencephalen Strukturen bei Säugetieren: Vergrößerung des kortikalen Gewebes, des neokortikalen Gewebes und des präfrontalen neokortikalen Gewebes
Nenne Funktionen des Hirnstamms
Der Hirnstamm besteht aus Mittelhirn, Pons (=Brücke) und Medulla oblongata (= Verlängerung des Rückenmarks). Er spielt eine wichtige Rolle für Homöostase (=Gleichgewicht der physiologischen Körperfunktionen), Bewegungskoordination und der Übermittlung von Informationen von und zu den höheren Gehirnzentren.
Medulla und Pons tauschen Informationen zwischen PNS und Mittelhirn aus. Sämtliche Axone, diesensorische und motorische Information übermitteln, ziehen sich durch den Hirnstamm.
Das Mittelhirn koordiniert visuelle Reflexe.
Signale vom Hirnstamm beeinflussen Aufmerksamkeit, Wachheit, Appetit und Motivation.
Die Medulla enthält Zentren um homöestatische Funktionen, wie Atmung, Herz-und Blutgefäßaktivität, Schlucken, Erbrechen und Verdauung, zu kontrollieren. Pons ist hier ebenfalls beteiligt und reguliert z.B. die Atemzentren in der Medulla.
Nenne Funtionen des Kleinhirns
Das Kleinhirn (=Cerebellum) dient der Bewegungskooridination, der Gleichgewichtskontrolle und trägt zum Erlernen und Erinnern motorischer Fähigkeiten bei.
Nenne Funktionen des Zwischenhirns
Das Zwischenhirn (=Diencephalon) besteht aus Thalamus, Hypothalamus und Epithalamus.
Der Thalamus ist das Hauptempfangszentrum für sensorische Information, die zum Großhirn geschickt wird. Einkommende Information wird im Thalamus gefiltert, sortiert und an die geeigneten Hirnzentren zur Weiterverarbeitung geschickt.
Der Hypothalamus ist eine der wichtigsten Hirnregionen zur Kontrolle der Homöestase. Er enthält Thermostaten für die Körpertemperatur und Zentren zur Regulation von Hunger, Durst und vielen anderen grundlegenden Überlebensmechanismen. Er kümmert sich um Integration von vegetativen Signalen zur
Kontrolle der endokrinen Systeme über die
Hirnanhangdrüse.
Zum Epithalamus gehört die Epiphyse (=Zirbeldrüse), die Produktionsstätte von Melatonin.
Nenne Funktionen des Großhirns
Das Großhirn (=Cerebellum) setzt sich aus zwei Hemisphären zusammen, die beide aus grauer Substanz bestehen, welche die weiße Substanz und die darin liegenden Basalganglien bedeckt; Letztere spielen fürdie Planung und das Erlernen von Bewegungsabfolgen eine wichtige Rolle. Ein dicker Strang Axone, der Balken (=Corpus callosum), ermöglicht einen Informationsaustausch zwischen rechter und linker Hemisphäre.
Beschreibe die Unterschiedlichen Glutamatrezeptoren
Man unterscheidet zunächst systematisch in ionotrope (iGluR) und metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR). Weitere Unterteilungen innerhalb der beiden Gruppen basieren auf den pharmakologischen Eigenschaften der Rezeptoren.
Ionotrope Glutamatrezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die nach Aktivierung durchlässig für Kationen werden.
AMPA-Rezeptoren
AMPA-Rezeptoren sind tetramere Ionenkanäle. Je nach Aufbau sind sie permeabel für Na+ oder Ca2+-Ionen. Die Kanäle sind nach ihrem Agonisten benannt, der α-Amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionsäure (AMPA).
NMDA-Rezeptoren
NMDA-Rezeptoren sind tetramere, nicht-selektive Kationenkanäle. Sie sind liganden- und spannungsabhängig. Ein Agonist ist das N-Methyl-D-Aspartat (NMDA).
Kainat-Rezeptoren
Kainat-Rezeptoren sind tetramere Ionenkanäle, die für Na+-, K+ und zum Teil auch für Ca2+-Ionen leitfähig sind. Sie werden nach ihrem Agonisten, der Kaininsäure (Kaina) benannt.
Bei den metabotropen Glutamatrezeptoren handelt es sich nicht um Ionenkanäle, sondern um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Sie modulieren mittels Signaltransduktion die Aktivität anderer Proteine (z.B. verschiedener Ionenkanäle). Es gibt acht humane mGluR Vertreter, die aufgrund ihrer Eigenschaften in drei Gruppen eingeteilt werden.
Beschreibe den NMDA-Rezeptor genauer
NMDA-Rezeptoren gehören zu den ionotropen Glutamatrezeptoren.
NMDA-Rezeptoren werden durch extrazelluläre Magnesiumionen geblockt und durch Glutamatbindung aktiviert. Man schreibt ihnen eine Funktion bei der Bildung von Gedächtnisinhalten über die sogenannte Langzeitpotenzierung (LTP) im Gehirn zu.
NMDA-Rezeptoren sind Tetramere aus verschiedenen Untereinheiten, die als GluN1 (GRIN1), GluN2 (GRIN2) und GluN3 (GRIN3) bezeichnet werden. Typischerweise besteht der Rezeptor aus 2 GluN1- und 2 GluN2-Untereinheiten.
NMDA-Rezeptoren wirken als Koinzidenzdetektoren. Nach einer Vordepolarisation kommt es zur Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, was wiederum neuroplastische Veränderungen (LTP) auslöst.
Calcium
bindet an Calmodulin und phosphoryliert über die Calcium-Calmodulin-Kinase 2 die AMPA-Rezeptoren, sodass ihre Aktivierung gesteigert wird.
aktiviert den Botenstoff NO, der an der Präsynapse eine erhöhte Glutamatfreisetzung auslöst.
aktiviert die Adenylatcyclase, die ATP in cAMP umwandelt. In einer weiteren Signalkaskade wird dann die cAMP-abhängige Kinase aktiviert, welche wiederum die mitogenaktivierte Kinase aktiviert, wodurch die Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren (cAMP response element-binding protein, CREB) stattfindet. Dadurch kommt es zu einer de-novo-Biosynthese von weiteren AMPA-Rezeptoren in die Postsynapse und zusätzlich zur Neubildung von Synapsen.
Beschreibe die GABA Rezeptoren
GABA-Rezeptoren sind Rezeptoren an Nervenzellen, an denen der Neurotransmitter (Botenstoff im Nervensystem) GABA (γ-Aminobuttersäure) binden und eine hemmende Wirkung auf die Nervenzellen entfalten kann.
Alle GABA-Rezeptoren sind Transmembranproteine, die GABA binden. Es gibt grundsätzlich zwei Arten von GABA-Rezeptoren, nämlich ionotrope (ligandengesteuerte) GABA-Rezeptoren und metabotrope GABA-Rezeptoren.
Zu den ionotropen Rezeptoren zählen der GABAA- und der GABAC-Rezeptor, zu den metabotropen der GABAB-Rezeptor. Je nach Art des Rezeptors hat GABA folgende Wirkung.
2.1.1. GABAA-Rezeptor
Der GABAA-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Chloridkanal (ionotroper Rezeptor). Wird GABA gebunden, führt dies zum Einstrom von Cl-, was eine inhibitorische Wirkung auf die entsprechende Nervenzelle hat. Der GABAA-Rezeptor ist weit verbreitet im Gehirn und ist entscheidend für ein Gleichgewicht zwischen Erregung und Dämpfung. Viele Wirkstoffe, die das ZNS dämpfen sollen (z.B. Benzodiazepine, Barbiturate, Propofol, Antiepileptika, usw.), greifen an diesem Rezeptor an.
2.1.2. GABAA-ρ-Rezeptor
Die GABAA-ρ-Rezeptoren wurden früher als eigene Klasse abgegrenzt und GABAC-Rezeptoren genannt. Sie unterscheiden sich von anderen GABAA-Rezeptoren dadurch, dass sie nicht durch Bicucullin gehemmt werden und die oben genannten Wirkstoffe praktisch keine Wirkung an ihnen entfalten können.
2.2.1. GABAB-Rezeptor
Der GABAB-Rezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (metabotroper Rezeptor). Diese Rezeptoren finden sich präsynaptisch und postsynaptisch. Wenn GABA bindet, kommt es
präsynaptisch zu einem verstärkten K+-Auswärtsstrom und einem verringerten Ca2+-Einwärtsstrom. Dies bewirkt eine Hyperpolarisation, die eine Hemmung der Transmitter-Freisetzung (Voltage Inhibition) verursacht.
postsynaptisch zu einem verstärkten K+-Auswärtsstrom. Folge ist ein sogenanntes inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP). An diesem Rezeptor wirkt z. B. das zentrale Muskelrelaxans Baclofen.
Nenne Folgen der Dendritischen Integration
1. Potentiale können zeitlich und räumlich aufsummiert werden. 2. Distale Synapsen sind weniger effektiv und haben höhere Latenzen als proximale Synapsen. 3. Gezielte IPSPs können ganze dendritische Regionen kontrollieren (Shunting-Inhibition). 4. Über diese Mechanismen können spezielle räumlich-zeitliche Input-Konfigurationen äußerst effektiv sein.
Die distalen Apikaldendriten sind länger und projizieren in die dem Axon entgegengesetzte Richtung. Wegen ihrer Länge bilden sie nicht-lokale Synapsen, die weit entfernt von der Nervenzelle liegen. Proximale Apikaldendriten sind kürzer und empfangen Impulse von näher gelegenen Neuronen, etwa Interneuronen.
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