Tuberkulose:
Erreger?
Stadien?
Klinik?
Diagnostik?
Therapie?
Erreger:
Rind: Mycobacterium bovis, M. caprae
Stadien:
Stadium der Erstinfektion: an Eintrittspforte + regionären Lymphknoten (lymphogene Ausbreitung) bildet sich Primärkomplex (entzündliche Veränderung) -> entweder Tod oder relative Immunität mit Hyperergie (TuberkulinTest!)
subprimäres St: bei Beeinträchtigung Abwehrlage -> hematogene Generalisation -> Miliartuberkulose (massive Streuung) (klinische Abheilung noch möglich)
postprimäre Tuberkulose: nach Superinfektion oder endogener Reaktivierung -> Organtuberkulose (isoliert, chronisch), Ausbreitung kanalikulär (entlang Anatomischer Strukturen wie Bronchien), keine Ln-Beteiligung
Spätgeneralisation und Niederbruch: rasches Fortschreiten Erkarankung, Ln beteiligt
Klinik: variabel (je nach Organsystem), schleichender Beginn
Rinder: Lunge -> Leistungsrückgang, Abmagerung, Fieberschübe, matter Husten
Kälbern: Rachenraum und/oder Darm -> Kaum klinische Erscheinungen zu erwarten.
Diagnostik: Tuberkulinisierung (M. bovis, M. caprae)
Scheren, Hautdicke messen vor Injektion, links M. avium, rechts M. Bovis intracutan
nach 72h ablesen: Hautdicke messen, klinische Erscheinung beurteilen
in Tirol: Tuberkulinisierung der Rinder und Ziegen wegen Tuberkulosefällen bei Wildtieren
Therapie: Anzeigepflichtige Erkrankung -> Impf und Therapieverbot
Trichophytie, Kälberflechte (allgemein: Dermatophytose)
(Epidemologie?)
Pathogenese?
Prophylaxe?
Wirtschaftliches Interesse?
Erreger: Trichophyton verrucosum (selten T. mentagrophytes, Microsporum canis)
Epidemologie: Zooanthroponose; va Kälber+Jungrinder, direkt und indirekte Übertragung (u.a. Läuse)
Pathogenese:
erst in verhornte Hautschichten -> Haarfollikel (Haarausfall)
Jungrind: Kopf und Hals, Rind: Körper
Inkubation: 1-4W, Spontanheilung nach 1-3M
Prädisposition: feuchtwarmes Stallklima, Gedränge, Vit-A-Mangel, Resistenzminderung der Haut (zb kein stabiler Säuremantel der Haut bei Jungtieren, Papillomatose, Räude)
Klinik: rundlich, scharf abgegrenzte haarlose Bezirke; schuppig-krustig + hellgraue Belege, kein nennenswerter Juckreiz
Therapie: lokal Antimykotika, Stall- und Gerätedesinfektion, evt Vakzine
Prophylaxe: Lebend + inaktivierte Vakzine
Wirtschaftliches Interesse: für Lederindustrie Haut von geringem Wert
Erreger und Erkrankung?
Klinik
Diagnostik
Therapie
Erkrankung: Läuserbefall, Pedikulose
Erreger: Linognathus vituli, Hämatopinus eurysternus
Epidemologie:
v.a Laufstallhaltung im Winter (feuchtwarm, lange Behaarung)
überleben 1W getrennt vom Wirt
Übertragung Krankheitserreger (Anaplasma spp., Rickettsia spp.)
Klinik: Juckreiz (Leistungsminderung, Unruhe, Kratzen), unregelmäßig begrenzte Stellen mit Haarausfall an Widerrist und Kopf (und Rücken, Schwanzwurzel), selten Anämie
Diagnostik: Klinik, Läuse (Kopf schmaler als Thorax, Stechrüssel) und Nissen makroskopisch auffindbar
Therapie: ganze Gruppe, makrozyklische Polyene oder Pyrethroide
systemisch: makrozyklische Polyene (Wirkdauer 4-10W)
Avermectine 0,2mg/kg s.c.: Ivermectin, Abamectin; Doramectin (nicht bei Milch für menschlichen Verzehr)
Milbemycine: Moxidectin 0,2mg/kg
Lokal:
Avermectine: Eprinomectin (WZ 30d Fleisch, 0d Milch)
Milbemycine: Moxidectin (WZ 14d Fleisch, keine Milch)
Pyrethroide 2mg/kg, Wirkdauer 4W: Flumethrin, Cyfluthrin (WZ 0d)
Stall: Pyrethroide
Krankheit und Erreger?
Krankheit: Haarlingsbefall, Trichodektose, Mallophagidose
Erreger: Rind: Bovicula bovis: Schaf, evt Ziege: B. ovis, Ziege: B. caprae
Epidemologie + Pathogenese:
wirtsspezifisch, ernähren sich von Schuppen, Drüsensekret, Haaren, Entwicklung dauert 3-5W
Krabbeln -> Juckreiz, Kratzen -> Haarausfall
Prädisposition: Stallhaltung im Winter, geschwächte Tiere
Klinik: Juckreiz und Haarausfall büschelweise, Mottenfraßartige bezirke
Diagnostik: Blickdiagnose, Kopf breiter als Thorax
Therapie: Makrozyklische Polyene (lokal+systemisch), Pyrethrpoide (lokal); ganze Gruppe
Lokal: (Achtung bei stark bewollten Tieren)
Erkrankung und Erreger + Lokalisation?
Erkrankung: Räude, Skabies
Erreger (Milben): obligate Parasiten
Chorioptes bovis (Nagemilben->fressen Schuppen) (rechts): Steiß, Schwanz, Fuß, Euter; im Winter schlimmer, geringe Beeinträchtigung des Tieres, 10W von Wirt getrennt überlebensfähig
Psoroptes ovis (Saugmilben): Körper; allergische Dermatitis von Stichen, wenn Generalisation Tod möglich, 7-12W getrennt überlebensfähig
Sarcoptes bovis,scabei (Grabmilben) (links): Kopf; Gänge in Haut, Hypersensibilitätsreaktion, gretrennt 3W überlebensfähig
Demodex bovis (Haarbalgmilben) -> meist keine Klinik (keine Hautveränderungen bis kleine Knötchen bei Hals und Thorax), Außnahmefall -> Generalisation -> Tod
Klinik: Hautveränderungen (Hyper-, Parakeratose, Haarausfall, Exsudation, Krustenbildeung), Juckreiz; Demodikose keine Hautveränderungen
Diagnostik: Tiefes Hautgeschabsel vom Rand, 10% KOH-Lösung, aufgekocht, zentrifugiert, sediment unter Mikroskop angeschaut
Therapie:
Makrozyklische Laktone (Avermectine, Milbemycine) lokal (aber nicht auf veränderte Hautpartien) und systemisch
Ivermectin 0,2mg/kg gegen Psoroptes und Sarcoptes bei nicht laktierenden Kühen
Eprinomectin pour on gegen Sarkoptes und Chorioptes bei laktierenden Kühen (WZ 30d Fleisch)
Moxidectin pour on: gegen Sarcoptes, Psoroptes, Chorioptes (WZ Milch 0d)
Wirtschaftliche Bedeutung: Hautschäden+Leistungsminderung
Erkrankung + Erreger?
Labmagenverlagerung links
Ätiologie, Pathogenese
Epidemologie
Differenzialdiagnosen
Diagnose
Prophylaxe
Ätiologie, Pathogenese: Hypothonie, Gasblase
Großramige Rassen
Fütterung (viel Kraftfutter -> viel flüchtige Fettsäuren -> Hypotonie Labmagen; Ketose -> viele Flüchtige Fettsäuren und weniger Futteraufnahme -> Hypothonie Labmagen und kleiner Pansen)
Mechanik:
trächtiger Uterus-> Pansen wird hochgedrückt, Labmagen verrutscht nach links
nach Kalbung hält Pansen Labmagen links fest; Kalium und Kalziummangel nach Geburt -> Hypotonie Labmagen
Gasansammlung -> Labmagen wird nach dorsal gezogen
2 W a.p - 2 M p.p
akut, subklinisch, chronisch
wechselhafter appetit, verminderte Milchleistung, dunkle schmierige, verminderte Fäzes, therapieresistente Ketose
links: Perkussionsauskultation klingeln, Schwimgauskultation plätschern, aufgeblähte Flanke, negative Doppelauskultation (Pansenmotorik ist in Hungergrube, aber nicht über rippengestützter Bauchwand hörbar)
Pansensaft: erhöhtes Chlorid (abomasaler Reflux)
Labor: erhöhtes BHB, NEFA, vermindertes Na
DD
Pansen ohne festen Inhalt (klingeln/plätschern)-> rektal Pansen ertasten
Kälber: Pansentrinker
Klinik!
rektal: aufgegasten Pansen ausschließen
Kälber: Gas per Sonde ablassen (funktioniert nicht bei liLMVL)
Wälzen (Diagnostiksch+Therapeutisch) (bei gedeckter Perforation durch Labmagenulzera kann das nicht möglich sein)
US
Ausschluss Peritonitis (Punktion)
Konservativ: Wälzen (auf rechte Seite legen, bei Bewegung des Bauchinhaltes durch Fäuste/Beine Tier langsam über den Rücken nach links legen) gute Erfolgschancen, hohe Rezidivrate
Chirurgisch
ohne Eröffnung Bauchhöhle
Blind stitch: Tier auf Rücken (Labmagen rutscht zurück), mit Heftnadel (durch Bauchwand, Labmagenwand, Labmagenwand, Bauchwand) Labmagen ventral leicht rechts fixieren (2-3*)
Toggle Pin Suture: Tier auf Rücken, mit 2 Toggle Labmagen an Bauchwand fixieren (10-15cm hinter Xyphoid, 5-7cm rechts)
endoskopische Methode nach Janowitz: stehendes Tier: Labmagen endoskopisch aufgesucht, entgast, toggle in Labmagenwand eingesetzt, halblinksseitige Lage wird Faden aufgesucht und rausgezogenm, fixiert
mit Eröffnen der Bauchhöhle: Omentopexie oder Abomasopexie, Laparatomie; beim stehenden (Rind), leigenden (Kalb) Tier
Utrechtermethode (Stehendes Tier, linke Flanke): Großes Netz (im Bereich der Großen Kurvatur) nicht-resorbierbare Fäden (2m) eingenäht (mehrmals), Labmagen abgegast (Labmagen sinkt nach unten), lange Fadenenden in der Nähe der Medianen nach außen
Omentopexie nach Dirksen (Stehendes Tier von Rechts): Entgast an höchster Stelle, Labmagen nach rechts geschoben (Pylerus am Großen Netz zu OP Wunde gebraucht) Fixierung Nähe Pylerus mit Kunststoffscheibe (Perlonscheibe) im Netz und Bauchwand (kaudoventral von OP-Wunde)
am liegenden Tier von ventral
typische Krankheiten in Frühlaktation vermeiden/früh behandeln
korrekte Fütterung: Hypokalzämie und -kaliämie, Ketose verhindern
Bewegung
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