Innere Franke

Die Patientin hat eine obstruktive Ventilationsstörung mit Emphysem.

Weil das Emphysem mit erhöhtem Residualvolumen auf Kosten der VC geht.

vereinfacht: Am besten an einer Lufu verständlich, RECHTS ist 0

Wenn schon 3-4 Liter RV in der Lunge drin sind, kann man keine große VC mehr erreichen

Definition: Durch intra- und/oder extrathorakale Einengung der Atemwege bedingte Erhöhung der Strömungswiderstände mit Verminderung der Einsekundenkapazität und des Tiffeneau-Index

1. Beispiele

   • Intrathorakale Atemwegsstenosen: Asthma bronchiale, COPD, Tumoren

   • Extrathorakale Atemwegsstenosen: Larynxtumor, Stimmbandparese

2. Befunde in der Spirometrie

   • Vitalkapazität normal oder↓

   • FEV1↓

   • Tiffeneau-Index↓

Exogene Faktoren

• Rauchen jeglicher Art 90%

• Luftverschmutzung

• Berufliche Exposition gegenüber org./anorg. Stäuben

Endogene Faktoren:

• Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

• AK-Mangelsyndrome (z.B. IgA)

• Prim. Ziliendyskinesie (z.B. im Rahmen eines Kartagner-Syndroms)

Chronische Entzündung, Destruktion des Lungengewebes mit u.a. Alveolenkollaps

Detailliert:

Inhalative Noxen → Chronische Entzündung der kleinen Atemwege (Bronchiolen) → Fibrosierung, Parenchymverlust (u.a. Zerstörung des Flimmerepithels) der Atemwege, bronchiale Instabilität und vermehrte Schleimproduktion → (Forcierte) Exspiration → Bronchialkollaps = FEV1↓ → Chronisch progrediente Obstruktion

GOLD (Anhand der Verringerung der FeV1)

ABE-Gruppen (Exazerbationen + subjektive Beschwerden insb. Dysnoe anhand Fragebögen)

Stufenschema erklärt, u.a. Glucocorticoide nur in späten Stadien oder bei Exazerbationen

Leichte Symptome(GOLD1): Keine Therapie oder

• Bedarfsmedikation mit SAMA oder SABA oder

• Dauertherapie mit LAMA oder LABA

Mittel-Schwere Symptome:

• LAMA oder LABA oder

• LAMA + LABA

Exazerbation:

Ersttherapie: Immer LAMA ggf. + LABA

1. Eskalationsstufen

   • LAMA → Zusätzlich LABA

   • LAMA + LABA → Zusätzlich ICS

Glucocorticoid- basiert, zur Senkung der gesteigerten Hyperreagibilität

LZ-Therapie immer mit antiinflammatorischer Therapie!

Bei Asthma vermindert es die erhöhte bronchiale Hyperreagibilität

Bereits 2007 war in einer großen klinischen Studie entdeckt worden, dass die Anwendung von Glucocorticoiden bei COPD-Patienten mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Lungenentzündung einhergeht

NSAR Einnahme

HP-Infektion

HB für Biopsie zu instabil, sollte im Verlauf nachgeholt werden

• Französische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Amoxicillin

• Italienische Tripeltherapie: PPI + Clarithromycin + Metronidazol

• Bismut-Quadrupeltherapie: PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol

Blutung langsam entwickelt, Körper hat sich adaptiert

Mikrozytär, Hypochrom: MCV, MCH erniedrigt

—> Eisenmangel, Chronische Erkrankung (ACD), Thalassämie

Normochrom, Normozytär: MCV, MCH normal

—> Akute Blutung, Hamolytische Anämie, Renale Anämie, Apl. Anämie

Makrozytär, hyperchrom: MCV, MCH erhöht

—> Vitamin B12-Mangel/Megaloblastäre Anämie, Myelodysplastisches Syndrom

Zollinger-Ellison-Syndrom

Gastrinom:

pathomechanismus: Sekretion von Gastrin durch Tumorzellen → Chronische Hypergastrinämie → Magensäurehypersekretion → Peptische Ulzera in Pankreas, Magen, Duodenum und/oder Jejunum

• Stadium A: Eine oder mehrere Schleimhautläsionen < 0,5 cm. Die Läsionen greifen nicht über die Spitzen zweier Mukosalängsfalten.

• Stadium B: Mindestens eine Läsion > 0,5 cm. Die Läsionen greifen jedoch noch nicht über die Spitzen zweier Mukosalängsfalten.

• Stadium C: Die Läsionen überschreiten mehrere Mukosalängsfalten. Sie nehmen jedoch weniger als 75% des Gesamtumfangs des Ösophagus ein, d.h. es liegen noch keine zirkulären Defekte vor

• Stadium D: Es liegen zirkuläre Läsionen vor, die mehr als 75% des Gesamtumfangs des Ösophagus einnehmen.

• Typ I: Aktive Blutung

  • Typ Ia: arteriell spritzende Blutung (Rezidivrisiko 85-100 %)

  • Typ Ib: Sickerblutung (25-55 %)

• Typ II: Inaktive Blutung

  • Typ IIa: sichtbarer Gefäßstumpf (20-50 %)

  • Typ IIb: Koagelauflagerung auf einer Ulkusläsion (20-40 %)

  • Typ IIc: Hämatinauflagerung auf einer Ulkusläsion (5-10 %)

• Typ III: Läsion ohne Blutungszeichen (5 %)

Cholestase: Pathophysiologische Bezeichnung für jede Störung der Gallenbildung bzw. -sekretion (nicht-obstruktive intrahepatische Cholestase) oder für Störungen des Gallenabflusses, sowohl in der Leber (obstruktive intrahepatische Cholestase) als auch zwischen Leber und Duodenum (obstruktive extrahepatische bzw. posthepatische Cholestase)

—> indirektes Bilirubin ↑↑, direktes Bilirubin normal

—> Hämolysezeichen

—> indirektes Bilirubin ↑, direktes Bilirubin ↑

—> Transaminasen ↑↑

—> Indirektes Bilirubin normal, direktes Bilirubin ↑↑

—> Cholestaseparameter ↑↑

Papillenadenom: Endoskopische Resektion des Adenoms in toto

Papillenkarzinom: Whipple-OP

Endosonografische Feinnadelpunktion (EUS-FNP):

Indiziert zur histologischen Sicherung bei nicht resektablen Befunden bzw. nicht operablen Patienten; allerdings kritische Indikationsstellung erforderlich, da das Risiko einer Stichkanalmetastasierung besteht.

Chemotherapie: Cisplatin in Kombination mit Vinorelbin, Docetaxel, Paclitaxel, Etoposid, Gemcitabine oder Pemetrexed

Immuntherapie: PD-L1-positiv: Pembrolizumab

Targeted Therapies : Alternative Kombinationspartner bzw. Ersatz der „regulären“ Chemotherapeutika bei Vorhandensein bestimmter genet. Marker bzw. sog. „Treibermutationen“

• Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI):

• ALK1-Inhibitoren

• PD-1-Inhibition

Kardial:

• Akutes Koronarsyndrom

• Dekompensierte Herzinsuffizienz

• Herzrhythmusstörung

• Perikardtamponade

Pulmonal:

• Asthma bronchiale

• Lungenarterienembolie

• Exazerbierte COPD

• Pneumonie

• Pleuraerguss

• Fremdkörperaspiration

• Pneumo -/Hämatothorax

Weitere:

• Erkranungen der oberen Atemwege (Infektion, Obstruktion)

• Hypoventilation

• bds. Zwerchfellparese

• Vergiftung, Anaphylaxie, Sepsis

Kardiomegalie: Holzschuhform

Wenn jetzt noch Pleuraergüsse dazu: Dekompensierte Herzinsuffizienz

Transsudat

• Pathophysiologie: Austritt von Flüssigkeit mit wenigen Zellen und Proteinen über die intakte Pleura aufgrund pathologische Druckunterschiede, bspw.

  • Hydrostatischer Druck↑ in den Pleurakapillaren

  • interstitieller Flüssigkeitsdruck↑ in der Lunge

  • Intrapleuraler Druck↓

  • Onkotischer Druck in Blutgefäßen↓Im Pleuraspalt↑

  • Intraperitonealer Druck↑

• Häufige Ursachen

  • Herzinsuffizienz

  • Leberzirrhose

  • Nephrotisches Syndrom

  • Peritonealdialyse

  • Obere Einflussstauung

Exsudat

• Pathophysiologie: Austritt von Flüssigkeit mit reichlich Zellen und Proteinen in den Pleuraspalt aufgrund erhöhter Durchlässigkeit der Kapillarwände im Rahmen einer Entzündung oder Tumorerkrankung, bspw. durch

  • Vermehrte Durchblutung (Hyperämie)

  • Abflussbehinderung über Lymphbahnen

• Häufige Ursachen

  • Pneumonie (parapneumonischer Erguss)

  • Malignom

  • Viruserkrankungen (virale Pleuritis)

  • Lungenembolie

er freut sich, wenn man SGLT2 Inhibitoren, Ivabradin und Entresto kennt und weiß wie die wirken)

SGLT2 Inhibitoren (siehe Anästhesie)

Ivabradin: If-Kanal-Hemmer (syn. HCN4-Kanalblocker): I

• Wirkung: Frequenzsenkung über Blockierung des If-Kanals (HCN4-Kanal) in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens

Entresto: Wirkstoff: Sacubitril ist ein Neprilysin-Inhibitor, der in Fixkombination zusammen mit dem Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten Valsartan zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz zugelassen wurde.

• Rezidivprophylaxe mittels Pleurodese

1. Mechanisch/operativ: Pleuraabrasio, partielle (apikale) parietale Pleurektomie

2. Chemisch/medikamentös (Instillation in den Pleuraspalt)

   Bspw. mit Talkum , Bleomycin, Tetrazyklin oder Eigenblut

• Pleurapunktion, ggf. mit Einlage einer Drainage Strahlentherapie Systemische Chemotherapie

• Palliative Anlage einer getunnelten Dauerdrainage