Anästhesie Thal

Operation/Immobilisation?

TVT-Zeichen?

Bei der Auskultation hat man einen physiologischen Befund im Vergleich zum Asthma

1. Anamnese: Operation/ Immobilisation, Lungenembolie oder TVT in der Vorgeschichte

2. Inspektion: Einseitige Beinschwellung als Hinweis auf eine Beinvenenthrombose?

3. Auskultation: Meist unauffällig

4. Blut: D-Dimere nur als Ausschluss wenn negativ, pos. keine Bestätigung; Troponin und proBNP als Zeichen einer Rechtsherzbelastung

5. Herzecho: Trikuspidalinsuffizienz: Grund ist die akute Druckerhöhung des rechten Ventrikels

6. WELLS Score

7. CT-Angio

Score Original Vereinfacht

> 2 LAE wahrscheinlich

hämodynamisch stabile Patienten 3-6 Monaten Antikoagulation

(DOAK 1. Wahl) Rivaroxaban zb.

hämodynamisch instabile Patienten Lysetherapie (zb. alteplase)

• Sofortiger Abbruch der Lysetherapie

• Gabe von Aprotinin oder Tranexamsäure als Antidot (Antifibrinolytika)

1. Das begleitend verabreichte Heparin kann durch Gabe von Protamin (unter PTT-Kontrolle) antagonisiert werden

2. Gabe von Fresh frozen Plasma (FFP, gerinnungsaktives Frischplasma) kann versucht werden

Schock-Index (nach Allgöwer)

Puls/systolischer Blutdruck

—> Ist dieser Quotient >1, ist der Schockindex positiv und deutet auf einen Schock hin

RV- Dysfunktion (Druck Erhöhung)

MAP/D = (TPR * HZV) + ZVD = Der sinkt

Subjektiver Stress mit erhöhter Herzfrequenz und erhöhtem RR (wollte Thal)

objektivierbare Parameter: BGA, O2-Sättigung

NIV, Intubation

Vorteil: Vermeidung einer invasiven Atemwegssicherung

Nachteil: Kein sicherer Aspirationsschutz

Absolute Kontraindikationen

• Fehlende Spontanatmung

• Verlegung der Atemwege (fixiert oder funktionell)

• Aspirationsgefahr (GI-Blutung, Ileus)

• Koma

Einleitung im Saal mit Operateur in OP-Bereitschaft

Wach-Arterie

Wach-ZVK

Wach-Shaldon

Thrombemboliegefahr erhöht wegen Faktor V Leiden, Thromboseprophylaxe, LAE und Thrombsezeichen

Häufig Sinustachykardie

Herzrhythmusstörungen: Besonders Extrasystolen

T-negativerung als Zeichen einer Erregungsrückbildungsstörung

Typische Rechtsherzbelastungszeichen (im Vergleich zum Vor-EKG):

SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (ca. 10%)

S1Q3: spitze negative s Zacke in I und spitze Negative q Zacke in III, etwa gleich groß

TIVA und PDK-Anlage

EKs

ZVK

Art. RR

Generell: Postoperative Analgesie -> schnellere Mobilisation, Senkung Pneumonierisiko und Thromboserisiko, Anregung Darmmotilität

Speziell bei Leberchirurgie: Durch PDK Sympathikolyse und damit ZVD-Senkung. Bei leberchirurgischen OPs sollte der ZVD niedrig gehalten werden, um intraoperative Blutverluste möglichst gering zu halten

Arterenol/Noradrenalin

Stimulation von α-Adrenorezeptorenin der glatten Gefäßmuskulatur → Systemischer vaskulärer Widerstandsindex↑

Vasopressin

Stimulation von Vasopressin-Rezeptoren (V1a) in der glatten Gefäßmuskulatur → Systemischer vaskulärer Widerstandsindex↑

In hohen Dosen über Vasokonstriktion im Splanchnicus-Gebiet

Lunge

Beta1>beta2>alpha1

6 Stück

1: Gesund

2: Milde systemische Erkrankung

3: Schwere systemische Erkrankung

4: Schwere systemische Erkrankung + Konstante Lebensbedrohung

5: Akute Lebensbedrohung = Hohe Versterbewahrscheinlichkeit ohne Operation

6: Hirntod

RSI (einfach normale RSI beschreiben)

1. Sicherer Venenzugang, Oberkörperhochlagerung, Magensonde und großlumige Absaugvorrichtung bereit

2. Überwachung anschließen und alternative Atemwegshilfen bereitstellen (z.B. Larynxmaske, Videolaryngoskop

3. Präoxygenierung mit 12–15 L/min über Sauerstoffmaske

4. Volumengabe und Bereitstellen von Noradrenalin zur Behandlung einer etwaigen Kreislaufdepression

5. Sequenzielle i.v. Gabe von

   • Analgetikum (z.B. Fentanyl)

   Hypnotikum (z.B. Propofol)

   Muskelrelaxans (z.B. Succinylcholin)

6. Intubation (i.d.R. orotracheal) ohne Zwischenbeatmung nach Abwarten der Faszikulationen bzw. der Anschlagszeit von 50–60 s [1]

7. Tubus-Lagekontrolle und Beutelbeatmung

8. Maschinelle Beatmung, initial Tidalvolumen 400 mL, Frequenz: 12/min, PEEP: 5 cmH2O, FiO2: 1,0

Succi: Hyperkaliämie

Im Rahmen des Depolarisationsblocks kommt es zu einer Kaliumverschiebung von intra- nach extrazellulär

Rucoronium: GIbt keine außer Allergien

Succi

Antidot Suggamadex

kombinierte respiratorische und metabolische Azidose

(pCO2↑ und HCO3−↓)

Laktat erhöht: Ischämie Hinweis

Axillärer Plexus

Unmittelbare Vorbereitung

• Ausschluss von Kontraindikationen

• Vorbereitung des wachen und kooperativen Patienten, Monitoring und iv Zugang

• Assistenz entlüftet Kanüle mit Lokalanästhetikum

• Sprühdesinfektion im Punktionsgebiet

• Hautquaddel zu hautanästhesie mit mepivacain

Nervenlokalisation im Ultraschall bei der axillären Plexusblockade

• Schallkopf ansetzen: Proximal in der Axilla auf den M. pectoralis major (idealerweise oberhalb der vorab markierten Stelle)

Leitstruktur identifizieren: Pulsierende A. axillaris

1. Schallkopf zentrieren: Querschnitt der A. axillaris in der Mitte des Ultraschallbildes positionieren

2. Bei pleurafernen Punktionszielen wie der axillären Plexusblockade kann sowohl die Out-of-Plane- als auch die In-Plane-Technik angewandt werden!

Klassische“ axilläre Plexusblockade (perineurale Injektion bzw. Multiinjektionstechnik)

• Injektionsort

  • Nerven werden einzeln aufgesucht und mit Lokalanästhetikum umspült

Vor der Injektion aspirationsprobe, Ausschluss intravasale Lage der Kanüle

Erfolgskontrolle, kalt/warm und spitz/stumpf

Lokalanästhesie mit lidocain oder prilocain.

Mepivacain und bupivacain sind zwar länger wirksam, aber haben eine hohe kardiotoxitität

Zentralnervöse Symptome (oft initial präsent)

Periorale Parästhesien (Taubheit, Kribbeln von Zunge und Mund), Metallischer Geschmack, Übelkeit

Bewusstseinsstörung, bspw. Konzentrationsstörungen, Verwirrung, Somnolenz

Schwindel, Tinnitus

Verwaschene Sprache

Epileptischer Anfall oder präkonvulsive Warnzeichen

ZNS-Depression: Bewusstlosigkeit, Atemdepression oder -stillstand, Kreislaufdysregulation

1. Kardiovaskuläre Symptome

   • Herzrhythmusstörungen (oft therapierefraktär, initial meist Tachykardie)

   • Arterielle Hypertonie, später arterielle Hypotonie

   • Herz-Kreislauf-Stillstand

THERAPIE: Intravenöse Gabe einer 20%igen Lipidlösung

70%

Abnahme über zvk

1. Geringe Evidenz für angegebene Normwerte

2. Korrelation zwischen szvO2 und sgvO2 wird insb. bei hämodynamischer Instabilität schlechter

Messwert wird durch Katheterlage beeinflusst Bei Sepsis ggf. normale bzw. erhöhte szvO2 trotz DO2↓

ECHO: Dilatation des rechten Ventrikels: D-Sign

Systolischer Pulmonalarteriendruck↑

Paradoxe Bewegung des Ventrikelseptums zum linken

Ventrikel hin

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Venöser Rückstau mit Erweiterung der V. cava inferior

EKG: Sagittale Herzachse : R = S

—> SIQIII-Typ

—> spitze tiefe S Zacke in I genauso groß wie spitze tiefe Q

Zacke in III

Herzkatheteruntersuchung mit direkter Messung des Pulmonalarteriendrucks (Swan-Ganz-Katheter)

oder über ZVK mit speziellem Infusions-Set

Er wollte v.a. auf das hohe Laktat hinaus. Mesenterialischämie

Narkoseüberhang durch Opioide, Relaxantien, Gase

Relaxans-Überhang:

Symptome: nicht genügend (ruckartige) Atembewegungen, kann die Augen nicht öffnen, unruhig

Kontrolle: Stärke des Händedrucks, das Kopfhebens und das Öffnen der Auge

Antagonist: eine Ampulle NEOSTIGMIN®

—> darf nur in Verbindung mit einer Ampulle ATROPIN® gespritzt werden, sonst kann es zu einem starken Pulsabfall kommen

Opioid-Überhang:

Symptome: Atemdepression (Atemzüge mit langen Pausen, Atmung nur auf Aufforderung), stecknadelgroße Pupillen

Kontrolle: der Patient kann den Kopf heben, doch das Atmen fällt ihm schwer und er fällt langsam in eine Apnoe

Antagonist: NARCANTI

Wie immer: Anamnese, körperliche Untersuchung, Labor

Schwerpunkmäßig Lunge und Herz.

Aortenklappenstenose

Je nach Schweregrad ja

Die Patientin ist aufgrund der fortgeschrittenen Aortenklappenstenose nicht in der Lage operiert zu werden, da die Nachlast stabil gehalten werden muss und das intraoperative Risiko daher zu hoch ist. Die Patientin braucht präoperativ eine TAVI bevor die Schenkelhalsfraktur operativ versorgt werden kann.

1. Wahrscheinlich als Folge seiner linksventrikuläre Dilatation als Folge seiner einer ischämischen Kardiomyopathie

1. Weil er COPD Gold 4 hat und Folge einer Lungenerkrankung (mit Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf) ist

2. Laut Amboss eher relative Pulmonalklappeninsuffizienz

Symptome der Linksherzinsuffizienz

• Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen)

  • Dyspnoe, Tachypnoe

  • (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= „Asthma cardiale“)

  • Zyanose

  • Pulmonale Stauung / Pleuraergüsse Lungenödem

    
    

• Bei Vorwärtsversagen (evtl. zusätzlich)

  • Renale Perfusions- und Funktionsminderung („kardiorenales Syndrom bei Low-Output“)

  • Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen

  • Schwächegefühl und Leistungsabnahme

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

• Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)

  • Mechanismus: Der Rückstau des Blutes in den systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium

  • Beinödeme

  • Stauungsleber Hepatomegalie

  • Erhöhung des zentralvenösen Drucks mit sichtbarer Venenstauung (bspw. sichtbare Halsvenen) = „obere Einflussstauung“

  • Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis (Übelkeit, Appetitlosigkeit), Stauungsniere (Nierenfunktionseinschränkung)

detailiierte Antwort: Grundsätzlich bei diesem Alter und multipel Vorerkrankten lieber eine Spinalanästhesie wegen Sympathikolyse und HZV – Aortenstenose ist eine relative KI dafür, bei der Öffnungsfläche eine absolute, lieber in Allgemeinanästhesie, wenn OP sein muss, da sind HF (Ziel 60-80/min) und RR (stabil normoton) besser steuerbar, vorher Clonidin zum Sympathikus Block

einfach: nicht narkosefähig, vorher TAVI

Adrenalin:

α: Vasokonstriktion

β1 > β2

ß1: Herz: pos iono, chrono, dromo

ß2: Brochodialatation

Dobutamin: β1 > β2 > α1

• β1: Herztätigkeit↑

  Positiv inotrop, chronotrop, dromotrop und lusitrop

• β2: Vasodilatation

Noradrenalin: α1 > α2

• Vasokonstriktion → Reflektorisch: Herzfrequenz↓

• Gering: β1

lieber Noradrenalin als Dobutamin (inotropie ist nicht ihr Problem)

—> Noradrenalin hält das HZV – Dobutamin steigert es

Habe ZVD via ZVK gesagt – Sie haben keinen ZVK gelegt

passive leg raise test, Vitalparameter

Die Fläche unter der Kurve repräsentiert das Schlagvolumen und es lässt sich dann daraus das HZV berechnen.

Wollte auf erhöhten Widerstand in der Leber hinaus -> pulmonalarterielle Hypertonie

Wollte Vasokonstriktoren hören

Wollte auf neurologische Symptomatik wie Vigilanzminderung, Nesteln, etc. hinaus

Succi: super kurzwirksam, kann nicht antagonisiert werden,

KI: Hyperkaliämie, Immobilität, Niereninsuff.

Rocuronium:

länger wirksam -> muss ggf. antagonisert werden,

• war teilkompensiert weil ph nicht norm

am pO2:

arteriell: 65-100 mmHG

venös: 36-44 mmHg

Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (szvO2)

Probengewinnung: V. cava superior (via ZVK)

Orientierender Normwert: 70%

Beeinflussung durch Katheterlage, muss in cava inf. liegen und nicht re. vorhof

ScvO2 = SaO2 – (VO2)

HZV * Hb * 1,34

SaO2= arterielle Sauerstoffsättigung, VO2 = Sauerstoffverbrauch, HZV= Herzzeitvolumen, Hb = Hämoglobinmenge

• Allgemeinanästhesie und

  Regionalanästhesie

• Keine systemische Narkose W und NW, KI: hämodynamik?

• Axillären Block.

• N. Medianus, N. Ulnaris, N. Radialis, N. Muskulocutaneus

• Interskalenärer Block und Supraklavikulärer Block

• N. Axillaris

• Systemische Lokalanästhetika intoxikation

• Metallischer Geschmack, HRST, Benommenheit bis

  Koma, Krampfanfälle (letzteres war ihm wichtig)

• Lipidlösung i.v.

– GABA Rezeptor

– Agonist weil hemmender Rezeptor des Gehirns

aufgrund der Rechtherzbelastung eine Trikusspidalinsuffizienz vermutet, hörbar als Systolikum parasternal rechts 4 ICR.

Relaxometrie

Definition: Verfahren zur Beurteilung einer neuromuskulären Blockade nach der Gabe von Muskelrelaxanzien

Grundprinzip: Elektrische Stimulation eines peripheren Nerven und Messung der zugehörigen Muskelantwort, bspw.

• N. ulnaris → Adduktion des Daumens durch M. adductor pollicis (klinischer Standard

Gehen Hoch weil Pat wach wird und Stress hat weil er sich nicht bewegen kann

Zu hoher Druck: Nitro?!

Zu hoher Puls: ajmalin, amiodaron?!

Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel

—> Bspw. bei linksventrikulärer konzentrischer Hypertrophie, arterieller Hypertonie, konstriktiver Perikarditis, restriktiver Kardiomyopathie oder Herzbeuteltamponade

Echo Bestimmung des enddiastolischen und des endsystolischen Durchmessers

ACE-Hemmer

Beta-Blocker

Aldosteron-Antagonisten ab NYHA II

Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika)

Exoten: Ivabradin, Neprilysin-Inhibitoren

Digitalis

Bonuspunkt, wenn du die SGLT-2-Hemmer nennst und Extrabonuspunkt, wenn du die Studie nennen kannst

Phase -III-Studie DAPA-HF(Dapagliflozin And Prevention of Adverse-outcomes in Heart Failure)

Pat. Identität

Gewicht + Größe

Nüchternheit

Reflux

Medikation

Vorerkrankungen besonders auf Gerinnung, Muskel und Vorgeschichte maligne Hyperthermie

Vor-OPs bzw. Vor-Narkose und evtl. Komplikationen dabei.

wesentliche Organsysteme nennen, Herz, Lunge, Leber, Niere, Gerinnung, Neuro.

Kardial äußerst vulnerabler Patient.

Wie entsteht ein Cor pulmonale? > Fibrotische Lunge, Druckerhöhung im Lungenkreislauf, Pulmonale Hypertonie, dilatierter rechter Ventrikel, Trikuspidalinsuffizienz, Rückstau im venösen System, obere und untere Enflussstauung.

Vorsicht mit Dobutamin, weil Tachykardie unerwünscht ist bei einem so vorgeschädigten Herzen.

Zur RR Erhöhung: Eher peripher wirkende Medikamente wie Noradrenalin.

An eine i.v. Gabe des Lokalanästheikums

Bupivacain.

—> Es ist ein peripher wirkendes Analgetikum, das die Na+ Kanäle blockiert.

Das Herz wird langsamer, der RR rauscht in den Keller.

Die Atmung wird langsamer. Der Patient bekommt komischen Geschmack im Mund

Die Vigilanz verändert sich. Der Patient fängt an zu krampfen. Das Herz bleibt stehen...

Bei COPD CO2 erhöht. CO2 sauer -> eigentlich Azidose. COPD ist eine chron. Erkrankungen -> Kompensationsmechanismen Niere -> PH bei Aufnahme normal. In stationärer Behandlung dann Optimierung der Therapie -> Senkung des CO2 in Richtung Normbereich. Da die metabolischen Kompensationsmechanismen in der Niere aber sehr träge sind und sich nur langsam anpassen besteht noch Kompensation in Richtung Alkalose, was den PH Wert nach einer Woche erklärt

Propofol

NW:

• Venenreizung —>Injektionsschmerz, Thrombophlebitis mgl.

• Blutdruckabfall durch periphere Vasodilatation (peripherer Widerstand↓)

• Myoklonien bei Bolusgabe zur Narkoseeinleitung

Lebensbedrohliche Störung des Fettsäurestoffwechsels und der Atmungskette als Komplikation einer hochdosierten und dauerhaften Infusion von Propofol

Störung der β-Oxidation und Entkopplung der Atmungskette → ATP-Produktion↓, zelluläre Hypoxie

Symptome primär: Metabolische Azidose, Herzrhythmusstörungen, Rhabdomyolyse

Sekundär: Akute Nierenschädigung, Herzversagen, Fieber

Kinder

Schleifendiuretika

Die Hüfner-Zahl beschreibt das Sauerstoffvolumen, das von 1 g Hämoglobin maximal gebunden werden kann. Dies sind in vivo 1,34 ml Sauerstoff pro Gramm Hämoglobin, also die maximale Sauerstoffbindungskapazität.