EPI/ÄTI

zwischen dem 20-35. Lebensjahr sowie 60-80

Ätiologie unbekannt

Risikofaktoren

familiäre Disposition, intestinale Mikrobiom, Nikotinkonsum, hormonelle Kontrazeption, Ernährung, NSAR

Protektive Faktoren

Appendektomie vor dem 20.Lj und fortbestehender Nikotinkonsum

Klassifikation

Montral-Klassifikation: richtet sich nach Ausbreitung

E1 Proktitis

E2 Linksseitenkolitis

E3 ausgedehnte Kolitis (über linke Flexur hinaus)

Klinik

Leitsymptom: blutige und schleimige Durchfälle

auch: Bauchschmerzen, Fieber und Tenesmen

Extraintestinal

Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis

Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans

Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis

Verlauf

chronisch-intermittierend (am häufigsten)

chronisch-kontinuielich

akut fulminant

Backwash-Ileitis: Entzündung des terminalen Ileums bei einer Colitis ulcerosa

Diagnostik

Anamnese:

Art und Beginn Der symptome, Blut im Stuhl?, Fieber?

Reiseanamnese, Impfstatus, Ernährung, Gewichtsverlust, Familie?, Medikamenteneinnahme Antibiotika,

KU:

komplett inklusive perianale Inspektion

Beachten der extraintestinalen Manifestationen

Labor:

BB, Eisenhaushalt, Entzündungsparameter, Eisenhaushalt, pANCA, evtl Leber und Niere

Stuhldiagnostik zum A.v. Bakterieller Durchfallerkrankung

Bildgebung:

Sono, im Röntgen mit Doppelkontrastmitteleinlauf sieht man ein Verlust der Haustrierung mit Fahrradschlauchmuster

Bei V.a. eine Colitis ulcerosa sollte nach aktuellen DGVS-Leitlinien eine Ileokoloskopie mit je 2 Biopsien pro Abschnitt erfolgen

->typisch kontinuierliche Ausbreitung vom Enddarm aus, Kontaktblutung und gereizte Schleimhaut, Pseudopolypen, Verlust Haustrierung

Normalbefunde in der Histopathologie der Schleimhautbiopsien schließen eine aktive Colitis ulcerosa aus!

Diffuse chronische Entzündung in der gesamten Lamina propria mucosae

achten auf Prä-Neoplasien

Therapie

je nach Schweregrad medikamentös oder chirurgisch

schweregrade

leicht: keine systemische Beeinträchtigung

mittel: keine systemische Beeinträchtigung, >4 Diarrhoen pro tag

Schwer: Zeichen systemischer Krankheitsaktivität, schwere Diarrhöen und starke Beeinträchtigung

Fulminant: Septisches Krankheitsbild

leicht bis mittelschwer ambulant mit lokalen Medis,

ab schwer stationäre Aufnahme mit systemischer Therapie, fulminant frühzeitige OP-Indikation

unspezifische Maßnahmen

enterale Ernährung mit Schonkost

Elyte kontrollieren, Thromboseprophylaxe, Analgesie mittels Paracetamol

medikamentös

setzt sich aus Remissioninduktion und Remissionserhaltung zusammne

allgemeines Vorgehen:

1. Remissionsinduktion mit zB Predni i.v. je nach Schwere und Befallsmuster

2. Sobald Remission erreicht ist->Übergang in Remissionserhaltung mit Aussuchen des richtigen Medikamentes und stufenweise Reduktion der Therapie zur Remissionsinduktion

3 Remissionserhaltung als langfristige Therapie

4 bei erneutem Schub wieder Remissionsinduktion mit gleicher Stufe die letztes Mal dafür gereicht hat

Schubtherapie

Die Schubtherapie der CU wird als Stufentherapie durchgeführt.

1. Lokale Präparate: Mesalazin, ggf. in Kombination mit topischen Steroiden: Erstlinientherapie bei leichter bis mittelschwerer CU

2. Systemische Steroide: Erstlinientherapie bei schwerer CU

3. TNF-α-Blocker oder Ciclosporin A: Erste Wahl bei unzureichender Wirkung von systemischen Steroiden

4. Vedolizumab: Zweite Wahl bei unzureichender Wirkung von systemischen Steroiden

5. Tofacitinib oder Tacrolimus: Reservemedikamente

bei erneutem Schub starten mit niedrigster Stufe die letztes mal erfolgreich war

Kriterien für Therapieerfolg:

• Reduktion der Stuhlfrequenz

  Reduktion der Blutbeimengungen im Stuhl

  Besserung der bildgebenden Befunde (Ultraschallbefund, Endoskopiebefund)

  Laborchemisches Ansprechen (CRP, Blutbild und fäkale Neutrophilenmarker)

Remissionserhaltung

Ziel: Reduktion der Schubfrequenz und Schwere der Schübe, sowie Reduktion der NW

Auswahl des Medikamentes je nach Schweregrad und Befallsmuster und Schubtherapie

1. Mesalazin: Erste Wahl bei leichter bis mittelschwerer CU nach Induktion mit Mesalazin oder Steroiden

2. Azathioprin: Erste Wahl bei schwerer CU nach Induktion mit Steroid oder Calcineurininhibitor

3. oder bei erneuten Schüben unter Mesalazin-Dauertherapie

4. TNF-α-Blocker oder Vedolizumab: Nach Versagen von Azathioprin oder wenn das jeweilige Medikament zur Remissionsinduktion notwendig war

chirurgisch

Indikation:

1. Gedeckte und offene Perforationen (Notfall)

2. Medikamentös nicht beherrschbarer, schwerer Schub (dringlich bis Früh-elektiv)

3. Makroskopische und histopathologisch gesicherte IEN/Dysplasie, bei der eine koloskopische Abtragung nicht möglich ist,

4. Kolorektales Karzinom auf dem Boden einer Colitis ulcerosa

5. Therapierefraktäre Blutung bei Colitis ulcerosa

Verfahren:

Restaurative Proktokolektomie (= Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose): Goldstandard bei therapierefraktärer Colitis ulcerosa und elektiver OP-Indikation

Subtotale Kolektomie: Standardeingriff im Notfall

Komplikation

Begleiterkrankungen

Toxisches Megakolon#

Blutungen

Perforationen

EPI/ÄTI

15-35 Lj, 150/100.000 Prävalenz,

Ätiologie unklar, familiäre Disposition und Nikotinkonsum als Risikofaktor

es treten auf:

->Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung

->Veränderte Schleimschicht auf Darmmukosa

->Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels

kann sich aber prinzipiell an jeder Stelle im Verdauungstrakt zwischen Mund und Anus manifestieren, vor allem aber terminales Ileum und Kolon

Klassifikation

Aktivitätsindex nach Best(CDAI)

komplex, viele faktoren gehen ein wie Stuhlfrequenz, Körpergewicht, fisteln, abszesse, fieber etc.

Klinik

Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, wobei die Wahrscheinlichkeit innerhalb von einem Jahr einen weiteren Schub zu erleiden bei bis zu 30% liegt. Bei Persistenz der Symptome über ein halbes Jahr wird der Verlauf als „chronisch aktiv“ bezeichnet.

intestinale Symptome

unblutige diarrhoe, oft chronisch

Schmerzen, Tenesmen, Appendizitis-like, Konglomerattumore,

Fisteln, Abszesse, Strikturen, Stenosen, intestinale Fisteln (zB Enteroenteral)

Analfisteln und anorektale Abszesse sind häufig erste Symptome des Morbus Crohn!

Malabsorptionssyndrom je nach befallenem Abschnitt mit: Gewichtsverlust, Anämie, Wachstumsstörungen bei Kindern, Gallensäureverlustsyndrom

extraintestinal

Gelenke: enteropathische Arthritis, oft HLA-B27 positiv!

Auge: Uveitis, Iritis,

Haut: Pyoderma gangränosum, Erythema nodosum,

Leber/Gallenwege: PSC, jedoch seltener als bei CU

oral: Aphten, Stomatitis

Diagnostik

Basis

Anamnese und Klinische Untersuchung,

Stuhlprobe und Blutuntersuchung

Histologische Bestätigung: Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien zur histologischen Untersuchung und Ausbreitungsdiagnostik

Ausbreitungsdiagnostik: Zur Beurteilung des Befallsmusters und insb. von möglichen intestinalen Stenosen und Fisteln

->Abdomensono bei jedem Schub, MRT-Enteroklysma bei Erstdiagnose

Labor

Entzündungsparamter, BB wegen Anämie, ASCA (Anti-Saccharomyces-cerevisiae-Antikörper) bei 60% positiv

im Stuhl: Calprotectin (90% Sensitivität bei M.Crohn) und Lactoferrin

Bildgebung

Sono, MRT-Sellink (syn.: MRT-Enteroklysma)

Endoskopie mit Biopsie

->segmental-diskontinuierlicher BEfall, pinpoint-Lesions, Pflastersteinrelief, Schneckenspuren

bei Kindern mit V.a. Wachstumsstörung: Röntgen der linken Hand zur Beurteilung des Skellets

Therapie

Allgemein

Nikotinkarenz

Bei sekundärer Lactoseintoleranz (ca. 30%): Lactosefreie Diät

Bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium

Bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Colestyramin)

Im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung

medikamentös

akuter Schub

richtet sich nach Entzündungsaktivität

Leichte Aktivität: 1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid), alternativ Mesalazin

Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen->systemisch Glukokortikoide

bei steroidrefraktären Verlauf: Gabe von Immunsuppressiva: TNF-alpha-Blocker, ggf in Kombi mit Azathriopin der 6-Mercaptopurin

Chirurgische Therapieoptionen bei schweren Verläufen immer berücksichtigen und evaluieren

Remissionserhaltung

Dauerhafte Gabe von Immunsuppressiva:

Azathioprin, 6-Mercaptopurin oder TNF-α-Hemmern (wie Infliximab, Adalimumab), als Reservemittel: Methotrexat

Antibiotika bei Komplikation

Metronidazol in Monotherapie oder in Kombination mit Ciprofloxacin oder Ceftriaxon

Operativ

Stellenwert: I.d.R. sekundär, da beschränkt auf Versagen der konservativen Therapie bzw. Komplikationen, ausser bei isoliertem Ileozökalbefall

keine Heilung möglich, häufig Rezidive, daher möglichst minimal-invasiv und darmsparend operieren

->Der mikroskopische Befund der Resektionsränder hat keinen Einfluss auf das Auftreten eines Anastomosenrezidivs. Die Resektionsränder müssen demnach mikroskopisch nicht entzündungsfrei sein und der Eingriff sollte möglichst darmsparend erfolgen, um der Entwicklung eines Kurzdarmsyndroms vorzubeugen!

Indikationen

Schwere Komplikationen (z.B. Perforation mit Peritonitis, Ileus, Blutung, toxisches Megakolon),

Malignome oder schwere Dysplasien, symptomatische Fisteln (zB Enterovesikal)

ggf bei Stenosen, Abszessen, Versagen medikamentöser THerapie

Stenosen unter 5 cm vorallem mit Ballondilatation, bei Antrum/Pylorusstenose oder Duodenalstenose gilt die Strikturoplastik

Abszesse werden möglichst drainiert, erst wenn ungänglich oder septischer Verlauf operativ

Fisteln je nach Lage und Symptomatik, asymptomatische Fisteln werden nicht operiert

zu den einzelnden Verfahren: siehe Amboss

Beim präoperativen Management des Morbus Crohn stehen insb. eine Optimierung des Ernährungsstatus des Patienten sowie die Reduktion der immunsuppressiven Therapie im Vordergrund!

Komplikationen

Fisteln, Abszesse

Osteoporose durch Malabsorption

Steinleiden

Amyloidose

EPI/ÄTI

Häufigkeit nimmt von oral zu aboral zu (Häufigste Sigmakarzinom)

Ca. 60.000 Neuerkrankungen pro Jahr vor allem nach dem 55.Lj

entweder genetisch (HNPCC,FAP), durch lebensstil (ungesunde Ernährung mit viel rotem Fleisch, wenig Bewegung, Nikotin&Alkohol), oder durch Erkrankungen (CEDs, DM2, PSC)

protektiv: Bewegung, schnelle darmpassage, fleischarme ernährung

Klinik

keine charakteristischen Frühsymtome

B-Symptomatik, Tenesmen im Darm/Po

Blutabgang, Anämie,

Obstipation mit drauf folgender Diarrhoe

Spätsymptomatik mit Ileus

Altersbedingt haben etwa 50% der Patienten mit einem kolorektalen Karzinom gleichzeitig symptomatische Hämorrhoiden. Rektale Blutabgänge sollten daher immer an ein Karzinom denken lassen, auch bei bereits diagnostiziertem Hämorrhoidalleiden!

Lokalisation/Metastase

Kolonkarzinom: meist im Sigma, Pfortadertyp mit Lebermetastasen und Lunge, mesenteriale Lk

Oberes Rektum Ca: auch Pfortadertyp, paraaortale LK

mittleres Rektum: Cava-Typ->Lunge, paraaortale LK und Beckenwand

unteres Rektum: wie mitlleres plus inguinale LK

Bei ¼ der Patienten finden sich zum Diagnosezeitpunkt bereits Lebermetastasen!

Weitere hämatogene Metastasierungsziele: Insb. Skelett und Gehirn

Metastasierung auch per continuitatem: Infiltration des umgebenden Binde-/Fettgewebes, ggf. der Nachbarorgan

Stadien

nach UICC

0 Tis

1 bis T2

2 bis T4

3 ab N1/N2

4 ab M1

Diagnostik

Basis Staging

DRU, Koloskopie mit Biopsien und Markierung verdächtiger Befunde, Abdomen Sono zur Beurteilung der Leber, Röntgen Thorax

Im Labor Tumormarker: CEA-Bestimmung als Ausgangswert

bei Rektum-Ca: Starre Rektoskopie mit Endosono

bei unklarem Befund: CT mit KM, cMRT,

Therapie

Allgemein

3 Faktoren bestimmen die Therapie

1 Allgemeinzustand

2 Lokalisation und Ausbreitung

3 molekulare Marker

Jedes Rektumkarzinom sollte prätherapeutisch in einer Tumorkonferenz vorgestellt werden!

stadiengerecht Kolon

0-1: radikale Resektion, keine adjuvante Chemo

2 radikale Resektion, adjuvvante Chemo erwägen

3 radikale Resektion, adjuvante Chemo

4 individuelles Vorgehen

stadiengerecht Rektum

0-1 Rektumresektion/Rektumexstirpation

2-3 Tumoren im mittleren und unteren Drittel

• Rektumresektion/Rektumexstirpation

  I.d.R. neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie

Tumoren im oberen Drittel

• I.d.R. Rektumresektion

  Adjuvante Chemotherapie

  Bei hohem Risiko für inkomplette Resektion: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie und Rektumresektion

4 individuell

Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!

Chemo mitteles FOLFOX oder XELOX

chirurgische Grundsätze

En-bloc-Resektion: Betroffener Darmabschnitt wird als Ganzes entfernt inkl. mitbetroffener benachbarter Strukturen

Lymphadenektomie mit mind. 12 untersuchten LK

bei metastasierten Kolon-Ca

RAS-Mutationsstatus, BRAF, und Mikrosatelittenstabilität

Bei RAS-Wildtyp-Tumoren beeinflusst die Tumorlokalisation die Wahl des geeigneten Therapieregimes! Keine Anti-EGFR-Therapie bei Vorliegen einer RAS-Mutation durchführen

Bei (potenziell) resektablen Metastasen kann eine kurative Behandlung des metastasierten kolorektalen Karzinoms gelingen![2]

siehe AMBOSS für genaue Therapie

Nachsorge

bei UICC Stadium 1 ->nur koloskopisch nach 6 Monaten und dann alle 5 Jahre

ab Stadium 2 sofern kurativ:

->Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre, anschließend alle 12 Monate (für weitere 3 Jahre)

Anamnese, körperliche Untersuchung

CEA-Bestimmung, CA-19-9

Abdomensonografie

6-12monate nach OP KOlo, danach alle 5 Jahre

Prävention

Alter ≥50 Jahre

• Männer

  • Standardverfahren: Koloskopie

  • Alternativ: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut (nach Krebsfrüherkennungsrichtlinie)

• Frauen: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut (nach Krebsfrüherkennungsrichtlinie)

• Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU)

  • Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten

  • Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig

• Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut

  Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut

EPI/ÄTI

Prävalenz: 300.000–400.000 in Deutschland

Toxisch (Alkohol, Medikamente), Entzündlich (Virushepatitiden, PBC autoimmung), Stoffwechselerkrankungen(Hämachromatose, M. Wilson, alpha-1-Antitrypsinmangel, Porphyrrien), Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien, Kryptogene Leberzirrhose

Alkoholabusus ist für 50–70% aller Leberzirrhosen in Deutschland (mit‑)verantwortlich – die zweithäufigste Ursache hierzulande sind Virushepatitiden!

Klassifikation

Child-Pugh-Klassifikation

A-C, es gehen ein Albumin(>3,5,x,<2,8), Quick(>70,x,<40), Bilirubin(<2,x,>3), Enzephalopathie und Aszites

Klinik

Unspezifische Allgemeinsymptome, hormonlle Störung (Bauchglatze, Gynäkomastie, Libido-Potenzstörung, Amenorrhoe), Leberhautzeichen

Diagnostik

Bestimmung des Stadiums der Leberzirrhose nach Child-Pugh-Score

Identifikation der Ursache

->Ausschlussdiagnostik

Anamnese

Adipositas, Metabolisches syndrom, DM2,

Alkohol,hepatox. Medikamente, Hepatiden?

KU

Hautkolorit?, Lunge ok?, Neurologische Auffälligkeiten?

Labor

Transaminasen↑ GLDH↑ Alkalische Phosphatase↑ γGT↑ , Evtl. Bilirubin↑, Ammoniak↑

INR↑, Quick-Wert↓ , Gesamteiweiß bzw. Albumin↓, Cholinesterase↓

APRI-Score: Maß für die Wahrscheinlichkeit einer Leberfibrose/-zirrhose

• Berechnung: Gemessene AST (GOT) / Obere Normgrenze der AST (GOT) / Thrombozytenzahl

Im BB makro oder mikrozytär durch Vit B12 mangel oder chronischen Blutverlust

Apparativ

Sono (auch zum A.v. Pfortaderthrombose, Malignom etc)und Leber Elastografie

Die regelmäßige Sonografie der Leber zum Screening für ein HCC ist bei allen Formen der Leberzirrhose eine sinnvolle Verlaufsuntersuchung!

Gastroskopie

• Ggf. Nachweis von Ösophagusvarizen als Komplikation

Eine Biopsie ist bei unklarer Ätiologie und möglicher therapeutischer Konsequenz indiziert

Therapie

Allgemeine Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose

Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung

Alkoholabstinenz

Vermeidung lebertoxischer Medikamente

Ausgewogene, kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion

Senkung des portalen Drucks bei Nachweis von Ösophagusvarizen bzw. klinischer Erscheinung der portokavalen Anastomosen: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol

Bei Aszites: Spironolacton, ggf +Schleifendiuretikkum,

Bei Mangel an Gerinnungsfaktoren, ggf. kombiniert mit Thrombozytopenie → Koagulopathie mit Auftreten einer diffusen Blutungsneigung->Vit. K substituieren

ab 3L Aszites: Punktion

TIPS bei Therapierefraktärer Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutung und ggf. Überbrückung der Wartezeit bei geplanter Lebertransplantation

Lebertransplantation

Komplikation

dekompensierte Leberinsuffizienz

Situative Verschlechterung der Leberfunktion im Rahmen einer Leberzirrhose, klinisch fassbar durch Auftreten oder Exazerbation von Komplikationen wie Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder Ösophagusvarizenblutung

->Ösophagusvarizenblutung, Aszites und Folgezustände wie die spontane bakterielle Peritonitis

->Ikterus bzw. dessen Exazerbation , Hepatische Enzephalopathie, Hepatorenales Syndrom, Hepatopulmonales Syndrom, Infektneigung (insb. SBP), Verdünnungshyponatriämie

Hepatische Enzephalopathie

Allgemeines

Die Hepatische Enzephalopathie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten entsteht (insb. Ammoniak).

Trigger:

Jegliche Verschlechterung der Leberfunktion

Infektionen (z.B. die spontan-bakterielle Peritonitis), Gastrointestinale Blutungen, Obstipation, Pfortaderthrombose, Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na↓, K↑), Exzessive Eiweißaufnahme

Klinik Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma („Leberzerfalls- oder -ausfallskoma“), Multiple neuropsychiatrische Auffälligkeiten

klinische Diagnose, Score von 0-4 (komatöse Eintrübung)

Therapie:

->Gabe von Lactulose, falls unzureichend Ornithinaspartat

->Behandlung weiterer Komplikationen

EPI/ÄTI

prä-, intra oder posthepatisch

->pfort- oder Milzvenenthrombose

->Zirrhose, Schistosomiasis (weltweit häufigste Ursache),Sinusoidales Okklusionssyndrom

->Budd-Chiari, Rechtsherzinsuffizienz, Pericarditits constrictiva

Klassifikation

„hepatic venous pressure gradient“ (HVPG)

hepatovenöser Druck als Grundlage

2-5 normal

6-9 portale Hypertension

>10 klinisch signifikant

>12 klinisch riskant

>20 Hochristkant (mögliche Blutung nicht mehr stillbar->TIPS)

Klinik

zugrundeliegenden Erkrankung

Ausbildung portokavaler Anastomosen

->Ösophagusvarizen, Magenvarizen mit Bluterbrechen, Aspiration, Teerstühle, akute Lebensgefahr

->rektale hämorridenartige Varizen

->Caput Medusae

==>reduzierung des First-Pass-Effects

Splenomegalie, Aszites

Diagnostik

Sono-Abdomen

->Pfortadererweiterung > 13 mm (unspezifisch)

->Blutfluss über portokavale Anastomosen, bspw. über die rekanalisierte Nabelvene im Ligamentum teres hepatis

->Aszites und Splenomegalie

->Sicher: „Kavernöse Transformation“ der Pfortader

ÖGD wegen Ösophagusvarizen

Therapie

Mittel der 1. Wahl: Propranolol (nicht-selektiver Betablocker) 10mg 1-1-1

->Drucksenkung in der Pfortader vor allem durch β2-Inhibition

Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child C) verursacht die Betablockertherapie häufig eine Kreislaufdysregulation. Die negativen Effekte können überwiegen, entsprechend ist bei diesen Patienten besondere Vorsicht geboten!

TIPS

Komplikationen

Ösophagusvarizenblutung

Hauptsymptom ist die Hämatemesis

auch mögllich Teerstuhl oder Hämetochezie

Kreislaufkollaps

D: klinische Diagnose, präklinisch Notärztliche Begleitung, ggf. Sicherung der Atemwege durch Intubation und Stabilisierung der Kreislaufsituation durch Infusion kristalloider Lösungen und Gaben von Noradrenalin

T: Primär Kreislaufstabilisierung

->Schocklage, Intubation, Legen einer Magensonde, Legen mind. 2er VIGGOs, Monitoring, Transfusionen vorbereiten,

Bei begründetem Verdacht auf eine akute Varizenblutung soll eine intravenöse Therapie mit einem Vasokonstriktor (Terlipressin, Somatostatin oder Octreotid) noch vor der Endoskopie begonnen werden.

medikamentös: Terlipressin für 3-5 tage

->PPI hochdosiert(80 mg i.v.)

->Antibiotikaprophylaxe (Ceftriaxon)

Endoskopie: Erythromycin als Prokinetikum vor der Gastro geben

->Mittel der WAhl Gummibandligatur

sonst ggf Ballontamponade, oder Histoarcylinjektion

ÄT

Hepatisch 75%

auch kardial oder durch Malignome möglich, auch Peritonitis ode rHypalbuminämie jeglicher Genese kommen in Betracht

->Transsudation von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen bei Hypalbuminämie und erhöhtem hydrostatischem Druck

->Exsudation bei Sekretion von eiweißhaltigem Material im Rahmen entzündlicher und maligner Prozesse → Osmotischer Druckgradient nimmt nach intravasal ab, sekundär strömt Wasser aus dem Intravasalraum in die Peritonealhöhle

Klinik

distendierter bauch, Meterorismus, teilweise schmerzen

ggf Dyspnoe durch Zwechfellhochstand, ggf schlechtere Resorption von Pharmaka

Diagnostik

In KU : Undulation (Seitliches Anstoßen des Bauches erzeugt kontralateral eine Welle) und Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung

Sono

im Urin bestimmung des Albumin/Kratinin Quotienten

ggf in Labor Verdünnungshyponatriämie und Hypalbumin

Punktion und Untersuchung des Punktats hinsichtlihc Zellen, Gesamteiweiß und Albumin mit Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) um zu gucken ob ex- oder transsudat

Therapie

Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Antikoagulation bei Pfortaderthrombose, Tuberkulostatika bei tuberkulöser Peritonitis)

Regelmäßige Gewichtskontrolle

Flüssigkeitsrestriktion

Spironolacton plus ggf Clonidin

Diuretika sollten bei schwerer Hyponatriämie, hepatischer Enzephalopathie oder Verschlechterung der Nierenfunktion zurückhaltend eingesetzt werden!

maligne und entzündlich bedingte Aszites sprechen nicht auf Diuretika an, dort steht die kausale Behandlung bzw Parazentese im Vordergrund

• Im Falle einer großvolumigen Parazentese (>5 L): Intravenöse Infusion von 6–8 g Albumin/L Aszites zur Vermeidung eines intravasalen Volumenmangels

Komplikation

Spontan bakterielle Peritonitis

: Sonderform einer bakteriellen Peritonitis, die bei Aszites auftritt und nicht durch andere intraabdominelle Ursachen zu erklären ist

Meist durch E.coli oder Klebsiellen

Häufig symptomarm, ggf Fieber

Diagnostische Aszitespunktion vor Gabe von Antibiotika als Goldstandard

• >250 Granulozyten/μL Aszites → Per Definition eine SBP

1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.

->nosokomialer SBP und Risikofaktoren für MRE: Empirische Eskalation auf Piperacillin/Tazobactam bzw. ein Carbapenem wie Meropenem erwägen!

Albumingabe empfohlen

EPI/ÄTI

Häufigkeitsgipfel jenseits des 50. Lebensjahres, mittleres Erkrankungsalter bei 70–75 Jahren, Inzidenz nimmt in USA und Westeuropa ab

Risikofaktoren:

->Exogen: Nitratreiche ernährung (Getrocknet, geräuchere Speisen), Nikotin und Alkoholkonsum, niedriger sozioökonomischer Status

->Endogen: Typ B und A Gastritis, Riesenfaltengastritis, Ulcus ventriuli, Polypen, HNPCC

Klassifikation

TNM

1 Auf Mukosa (T1a) und Submukosa (T1b) begrenzt (nicht in Muscularis propria infiltrierend): T1 = Magenfrühkarzinom

2 Infiltration der Muscularis propria

3 Infiltration der Subserosa

4 Durchbruch Serosa (T4a) mit Infiltration benachbarter Strukturen (T4b)

Zur Diskussion der endoskopischen Resektabilität der Magenfrühkarzinome wird die japanische Klassifikation herangezogen

Stadien nach UICC

1 T1 N1, T2 N0 (2 Punkte)

2 T1 N2, T2 N1, T3 N0 (3 Punkte)

3A T2 N2, T3 N1 , T4 N0 (4 Punkte)

3B T3 N2 (5 Punkte)

4 jedes T, N3, T4 N1-3, jedes TN M1 (jedes Maximalstadium)

Klinik

Gewichtsabnahme, Chronische Eisenmanel, Abneigung gegen Fleisch

Oberbauchbeschwerden, obere GI-Blutung, Völlegefühl

wenn fortgeschritten: Hepatomegalie, Aszites sowie Tast- oder sichtbare Virchow-Drüse (Virchow-Lymphknoten)

Metastasierung:

-> Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, paraaortal, mesenterial

-> Leber, Lunge, Skelett, Gehirn

->Infiltration der Nachbarorgane: Peritonealkarzinose, Ösophagus, Colon transversum, Pankreas etc.

->Abtropfmetastasen in zB die Ovarien (Krukenbergtumor)

==> 70% aller Magen-Ca bei Diagnose schon lymphogen gestreut

Diagnostik

Labor:

->Eisenmangelanämie, Tumormarker zur Verlaufsbeurteilung: CA-72-4, CA-19-9, CEA

Apparativ:

->Gastroskopie mit mehreren Biopsien (mind 8), ggf Endosono mit gezielter Biopsie

Staging:

Sono-Abdomen

Endosono für T-Klassifikation

CT-Abdomen und Becken mit KM oral und i.v.

->Peritonealkarzinose? Ausmaß der lokoregionären Metastasierung? Fernmetastasen?

CT-Thorax zum Ausschluss von Lungenmetastasen

Laparaskopie bei lokal fortgeschrittenen Befunden ab cT3 oder bei cT2 mit unklarem Lymphknotenstatus und/oder fraglicher Peritonealkarzinose nach Bildgebung

Patho

Grading nach Lauren

->intestinal, diffus, oder Mischtyp

Therapie

chirurgisch, daher siehe Lernkarte Chirurgie

->Perioperativ ab T3 besteht die Indikation für eine perioperative Chemo mittels FLOT

Komplikationen

Postgastrektomie-Syndrom

Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des Duodenums (alle Verfahren ausser Billroth1)

Funktioneller Ausfall des Duodenums

->Verminderte Stimulation und Freisetzung von Pankreasenzymen

->Verminderte Durchmischung des Nahrungsbreis mit Pankreas- und Gallensekreten

->Verkürzte Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit

Therapie besteht aus Substitution der Pankreasenzyme, von Eisen und von Vit B12

Frühdumping

durch Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm ca 20Min nach Nahrungsaufnahme Schock, Übelkeit und Diarrhoe

Spätdumping

3h nach Nahrungsaufnahme, Schock&Übelkeit

Fehlende Pylorusportionierung → Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glucose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung

Therapie:

->kleinere Mahlzeiten, parallel Flüssigkeitsaufnahme vermeiden

->ggf Somatostatinanaloga

Nachsorge

kein einheitliches Konzept

alle 3–6 Monate im ersten Jahr, danach jährlich

Anamnese, KU, Labor, Abdomen Sono,

es sollte jedem gastrektomiepatienten eine Reha angeboten werden

EPI/ÄTI

Entzündliche autoimmune Darmerkrankung durch lebenslange Unverträglichkeit gegen Gliadin-Fraktion des Glutens (Getreideprotein)

Prävalenz In Deutschland mind. 0,3%

genetische Voraussetzung:Bedingung für die Manifestation einer Zöliakie sind bestimmte HLA-Eigenschaften

->Häufig: HLA-DQ2

->Trigger löst die Zöliaki aus

Klinik

Mögliche Symptome können intestinal, extraintestinal, Zeichen der Malabsorption und sogar neurologisch-psychiatrisch sein. Die klassische Symptomatik mit Bauchschmerzen, Diarrhöen und Malabsorption sieht man heute seltener.

allgemein Abgeschlagenheit und Appetitlosigkeit

ggf Diarrhoe,Nausea, Erbrechen, Flatulenz, aufgeblähtes Abdomen, Bauchschmerzen

In Folge der Malabsorption:Gewichtsverlust , Muskelatrophie

Gedeihstörung, Eiweißmangelödeme, Infektanfälligkeit, Orale Aphthen, Zahnschmelzdefekte

->Vitamin und Spurenelemtmangel mit jeweiligeer Symptomatik

Extraintestinal:

->Psychiatrisch: Wesensveränderung, Übellaunigkeit, Konzentrationsstörung

->Neurologisch : Ataxie, Neuropathie

->Hepatologisch: Fettleber, Transaminasenerhöhung

->Dermatologisch: Dermatitis herpetiformis Duhring (Erythem, Plaques, Bläschen durch Immunkomplexbildung aus IgA und epidermaler Transglutaminase)

->IgA-Mangel

Das typische Zöliakie-kranke Kind ist ein schlankes, missmutiges Kind mit aufgetriebenem Abdomen!

Die Liste der mit Zöliakie assoziierten Autoimmunerkrankungen ist lang. Ursache ist die gemeinsame genetische Prädisposition . Mehrere dieser Autoimmunerkrankungen werden unter den polyglandulären Syndromen zusammengefasst

Klassifikation

Oslo-Klassifikation unterscheidet folgende Formen.

->Klassische Zöliakie vor allem bei Kindern

->Nicht-klassische Zöliakie mit vorwiegend extraintestinalen Symptomen

->Subklinische Zöliakie :Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome

->Potenzielle Zöliakie: Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND negative Dünndarmbiopsie OHNE Symptome

->Refraktäre Zöliakie: Zottenatrophie und Zeichen der Malabsorption trotz glutenfreier Diät über mind. 12 Monate (Diätfehler ausschließen!) bei initial erhöhten Zöliakie-Antikörpern und meist Normalisierung der Antikörper unter glutenfreier Diät

Diagnostik

sollte generell unter Glutenhaltiger Ernährung erfolgen

Der erste diagnostische Schritt bei V.a. eine Zöliakie ist die Bestimmung von Transglutaminase-IgA und Gesamt-IgA. Der Goldstandard zur Diagnosesicherung ist die Duodenalbiopsie!

Anamnese und KU

Stuhlanamnese und -inspektion

Symptome, insb. Zeichen der Malabsorption und Mangelernährung

Familienanamnese, Zöliakie-Assoziierte Erkrankungen? (DM1, Autoimmunthyreoiditis, Trisomie 21 und Dermatitis herpetiformis Duhring)

Labor

Basisdiagnostik: Transglutaminase-IgA und Gesamt-IgA

->Transglutaminase-IgA (tTG-AK): Wichtigster serologischer Marker für Zöliakie

->Bei IgA-Mangel tTG-IgA trotz Zöliakie negativ → Bestimmung von IgG-Antikörpern: Transglutaminase-IgG, Deamidiertes-Gliadin-IgG oder Endomysium-IgG (

HLA-DQ2 und -DQ8

->Dank des negativen prädiktiven Werts kann die HLA-Diagnostik in folgenden Situationen bzw. bei folgenden Personen zum lebenslangen Ausschluss einer Zöliakie erfolgen: Kinder mit genetischem Risiko, Asymptomatische erstgradig Verwandte von Zöliakiebetroffenen

Apparativ

ÖGD:Goldstandard zur Diagnosesicherung

mit mindestens 6 Dünndarmbiopsien

->Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Erhöhte Zahl an intraepithelialen Lymphozyten (IEL) pro 100 Enterozyten

Diagnosestellung

Kriterien zur Diagnosestellung

->Positive Serologie (bei asymptomatischen Personen >3-fach erhöhter AK-Titer) UND

->Positive Histologie (Marsh 2–3) oder ausreichende Kriterien zum Verzicht auf eine ÖGD

bei Erstdiagnose sollten bestimmt werden: Blutbild, Transaminasen, Nüchternblutzucker, Vitamin B12, Folsäure, Ferritin, Zink, Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol), alkalische Phosphatase, TSH, ggf. Calcium und Parathormon.

Therapie

lebenslang glutenfreie Ernährung

EPI/ÄTI

sterile Entzündung meistens

häufigste Ursachen:

-> Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (bspw. Choledocholithiasis, Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): Ca. 45%

->Alkoholinduziert: Ca. 35%

->Idiopathisch: Ca. 15%

„I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!

Klassifikation

Atalanta-Klassifikation:

->leicht: ohne Nekrosen, ohne Organversagen

->mittelschwer: mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen was sich innerhalb von 48h bessert

->schwer:Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen oder Multiorganversagen

Klinik

plötzlich einsetzender Oberbauchschmerz (gürtelförmig, bei steinen ggf kolikartig) mit Übelkeit und Erbrechen

Gummibauch, Aszites, Meteorismus

, Evtl. Fieber, Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie,

Oligurie/Anurie

Haut: Cullen-Zeichen( Periumbilikal), Grey-Turner-Zeichen( Flankenregion)

Diagnostik

Diagnosekriterien

mindestens 2 von 3 müssen vorleigen

->Typische abdominelle Schmerzen: Akut beginnende, anhaltende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken

->Serum-Lipase↑: Mind. das 3-fach über der Norm

->Charakteristische bildmorphologische Befunde: Primär transabdominelle Sonografie, im Verlauf ggf. Endosonografie, CT oder MRT

Labor

Lipase (spezifisch) und Amylase (unspezifisch)

ALT↑bei biliären Ursprungs

γGT↑ und MCV↑ bei einer äthyltoxischen Genese

ungünsitge Prognostische Marker:

->hoher Hkt oder Abfall des Hkt um 10% in 48h

->erhelblicher LDH-Anstieg

->CRP und Procalcitonin erhöhung

->Calcium↓ (Zeichen für Fettnekrosen)

->Krea-Anstieg, harnsäureanstieg, Blutzuckeranstieg

Apparativ

Sono als Primärdiagnostik

->Ödematöse Aufquellung, Pseudozysten, Sekretstau

Endosono bei unklarem Befund

bei bilärer Pankreatitis: ERCP mit ggf Papillotomie

->optimal bei Cholestase ohne Cholangitis

CT mit KM bei Komplikationen

Bei Patienten >50 Jahren mit ätiologisch unklarer oder bereits wiederholt aufgetretener unklarer Pankreatitis sollte das Pankreaskarzinom als Differenzialdiagnose bedacht und mittels CT oder Endosonografie abgeklärt werden!

Therapie

allgemein

jede akute Pankreatitis muss stationär behandelt werden

Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution bei akuter Pankreatitis, insb. in den ersten 48 h nach Aufnahme

Enterale Ernährung: Sobald der Patient dies toleriert, eine Nahrungskarenz ist allgemein nicht zu empfehlen! Kost sollte fettarm sein

medikamentös

Analgetikagabe (Basis Metamizol, dazu ggf Pitiramid “Dipidolor” als Hochpotentes Opioid)

Thromboseprophylaxe

ggf PPI bei schwerem Verlauf

Ggf. Antibiotikagabe, insb. bei Cholangitis und/oder infizierten Nekrosen

->Carbapeneme

Solange an den Gallenwegen keinerlei Intervention erfolgt, können Zeichen und Nachweise einer bakteriellen Infektion abgewartet werden – bei iatrogenen Manipulationen entsteht nahezu immer eine bakterielle Cholangitis. Eine antibiotische Behandlung ist daher obligat!

Interventionell/Operativ

Allgemein: Bildgebende Kontrollen zur Detektion von Gallensteinen, lokalen Komplikationen und Nekroseherden

Bei Cholangitis->sofortige ERCP

bei biliärer Pankreatitis (obstruktive Choledocholithiasis)->AB-Gabe, wenn Stein nicht spontan abgeht ERCP mit Papillotomie

Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung

Absolute OP-Indikation bei Komplikationen

Cholezystektomie: Sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer empfohlen werden

Drainage von Zysten im Verlauf zu empfehlen

„PANCREAS“ - Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe), Surgery (Ggf. chirurgische Intervention).

Komplikationen

bakterielle Infektion der Nekrosen

->Überwachung, Meropenem, Sonokontrolle, Drainage, ggf Nekrosektomie

Abszess ->Drainage oder Nekrosektomie (Gaseinschluss in Bildgebung ist beweisend für Abszess)

Thrombosem, abdominelles Kompartment, Fisteln, Blutungen durch Gefäßerrosionen

SIRS, SEPSIS

Verbrauchskoagulopathie

Pneumonie, ARDS, Schock, prärenales Nierenversagen, Ileus

Prognose

Letalität unkompliziert bei 1%, mit Nekrosen bei 10-25%

BISAP-Score zur Risikoeinschätzunh

->BUN (Serumharnstoff-Stickstoff), Impaired mental status, SIRS, Alter >60, Pleuraerguss

EPI/ÄTI

meist durch alkoholkonsum mit ggf genetischer Prädisposition

Nikotin als Progressfaktor

auch möglich: Medikamentes, Autoimmun, hereditär

Klassifikation

klinisch nicht sehr relevant, Cambridge-Klassifikation für bildmorphologische Befunde (0-4)

Klinik

Leitsymptom: Gürtelförmiger, anhaltender Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in die Seiten und in den Rücken

Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust

exokrine Insuffizienz (Diarrhö, Steatorrhö bei Fettmalabsorption, sowie Mangel der fettlöslichen Vitamine mit deren Mangelerscheinungen)

endogene Insuffizienz (Diabetes Mellitus)

Sonderformen

Autoimmunpankreatitis

Sonderform der chronischen Pankreatitis mit rezidivierendem Ikterus durch Gallengangsstenosen oder entzündlichen Tumor, histologischem Nachweis von Fibrose und lymphoplasmozytären Infiltraten und Ansprechen auf eine Glucocorticoid-Therapie

D: CT, Endosono, MRT

Typ 1: Beteiligung anderer Organsysteme, IgG4 hoch

Typ 2: Assoziation zu CEDs, Serologie blande

T: Prednisolon für 4 Wochen, danach Ausschleichen

Diagnostik

Ziele: Beurteilung der exokrinen und endokrinen Funktion sowie Erkennen bereits eingetretener morphologischer Organveränderungen

Labor:

Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (Amylase, Lipase, Elastase, bei Alkohol zusätzlich MCV, yGT, )

ggf HbA1c und BZ für die endokrine Funktion

Stuhl: Goldstandard-> Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl

1. Elastase-1-Konzentration <200 μg/g Stuhl → Exokrine Pankreasinsuffizienz

Apparativ

Anhand der Bildgebung soll eine Einordnung der jeweiligen Befunde in Schweregrade nach der Cambridge-Klassifikation erfolgen . Das Ausmaß morphologischer Veränderungen korreliert in der Regel gut mit dem Ausmaß funktioneller Einschränkungen

Sono (Kalknachweis), CT/MRT mit KM

Therapie

Allgemein

Strikte Alkohol- und Rauchkarenz

Kleine und häufige Mahlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm

Substitution von Triglyzeriden mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT)

medikamentös

Schub wird behandelt wie akute Pankreatitis

Generell: Substitution der Mangelzustände (Endokrin wie auch exokrin-> Vitamine, Pankreasenzyme)

->Prüfung der Compliance: Bestimmung von Chymotrypsin im Stuhl; bei Nicht-Einnahme niedrig

Komplikationen

Pankreaspseudozysten

->Abgekapselte Ansammlung von Sekret

können sich spontan zurückbilden, bei Symptomatik Drainage

Bei entzündlichem Pankreaskopftumor

->Passagestörung des Dünndarms (Konservativer Therapieansatz mit Prokinetika, notfalls Roux-Y-Anastomose)

->Therapieresistentet Schmerz (Konsequente Schmerztherapie: Ggf. mit interventionellen Methoden wie einer neurolytischen Blockade des Ganglion coeliacum, oder Chirurgisch Pankreaskopfresektion)

Milz oder Pfortaderthrombosen

Prognose

Die 10-Jahres-Überlebensrate beträgt 70%, die 20-Jahres-Überlebensrate 45%; gleichaltrige Kohorten ohne chronische Pankreatitis haben eine 10-Jahres-Überlebensrate von 93% und eine 20-Jahres-Überlebensrate von 65%

EPI/ÄTI

Häufigkeitsgipfel zwischen dem 60. und 80. Lebensjahr

Dritthäufigster Tumor des Gastrointestinaltrakts (hinter Kolon- und Magenkarzinom) (Prävalenz 14.000 in D)

Risikofaktoren: genetische Disposition, Alkohol, Rauchen, chron.Pankreatitis, Adipositas, langjähriger DM”

Klassifikation/Stadien

T1 maximaler Durchmesser <2cm

T2 maximaler Durchmesser 2-4cm

T3 maximaler Durchmesser >4cm

T4 Infiltration Truncus coeliacus, der A.hepatica communis o. der A. mesenterica superior

Stadien nach UICC

0 Tis

1 T1-T2

2 T3 oder N1

3 T4

4 M1

Klinik

keine Frühsymptome

mögliche Spätsymptome: ähnlich chronischer Pankreatitis

-> Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Appetitverlust

-> schmerzloser Ikterus

-> Courvoisier-Zeichen: Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus)

-> unspezifische Rückenschmerzen

-> Hyperkoagulabilität mit Thrombophlebitis migrans (Rezidivierende Thrombophlebitis mit unterschiedlichen Lokalisationen), rezidivierende Thrombosen auch in Milzvene und Pfortader

Diagnostik

Apparativ

eines der bildgebenden Verfahren ist in der Diagnostik den anderen Verfahren grundsätzlich überlegen

es eignen sich Sono, CT, MRT, MRCP, ERCP

Wegweisender Befund und nahezu beweisend für ein Pankreaskopfkarzinom: „Double-Duct Sign“ in Sonografie, ERCP oder MRCP

Labor

Tumormarker: CA-19-9 und CEA

ggf erhöhte Lipase

Staging

Vor der Tumorkonferenz zu klären: Resektabilität des Primärtumors,

Fernmetastasierung

Obligate Untersuchungen: Abdomensonografie, CT-Abdomen, Röntgen-Thorax

Fakultative Untersuchungen: CT-Thorax, Laparoskopie

Patho

meist duktele Adenokarzinom des Pankreaskopfes

DD

Pankreaszyste

Intraduktal papillär-muzinöse Neoplasie (IPMN)

• Kurzbeschreibung: Häufigste zystische Läsion des Pankreas (ca. 20–30%), die überwiegend im Pankreaskopf lokalisiert ist und histologisch durch intraduktale papilläre Proliferationen mit atypischem Zylinderepithel und variablem Muzingehalt charakterisiert ist

Serös-zystische Neoplasie (SCN)

Muzinös-zystische Neoplasie (MCN

Solide-pseudopapilläre Neoplasie (SPN)

Neuroendokrine Neoplasien des Pankreas: Insulinom, Gastrinom

Pankreaslipom

Pankreasmetastasen

Therapie

Die chirurgische Operation mit dem Ziel einer R0-Resektion ist die einzige Möglichkeit einer Kuration

• Patienten mit operablen Befunden ist daher immer eine Operation anzurate

Kriterien der Resetabilität:

-> bei Infiltration des Truncus coeliacus um mehr als 180° sollte nicht Reseziert werden,

->bei Infiltration von Nachbarorganen oder Venen ist die R0-Resektion nicht ausgeschlossen

-> richtet sich viel nach Erfahrung und Meinung des Operateurs

Kurativ (OP plus adjuvante Chemo)

Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie (nach Traverso-Longmire): Methode der Wahl

bei Dünndarminfiltration:->Partielle Duodenopankreatektomie ("Whipple-OP")

->Lymphadenektomie: In der Regel entlang des Ligamentum hepatoduodenale und entlang der A. hepatica propria bis zum Truncus coeliacus

Karzinome des Pankreaskorpus und -schwanzes

->Pankreaslinksresektion mit Splenektomie

->Totale Duodenopankreatektomie: Vollständige Pankreasresektion und Splenektomie, indiziert bei kurativem Ansatz, wenn geringeres Resektionsausmaß unzureichend

Neoadjuvante Chemo kein Standard

Adjuvante Therapie (4–8 Wochen nach OP): Grundsätzlich indiziert als infusionale Chemotherapie mit Gemcitabin oder 5-FU/Folinsäure über 6 Monate

Palliativ

Bei fortgeschrittenem oder metastasiertem Pankreaskarzinom ist eine systemische palliative Chemotherapie bis zum Progress oder bis zum Auftreten von inakzeptabler Toxizität indiziert

• Gemcitabin mono oder alternativ plus Tyrosinkinase-Inhibitor Erlotinib

Analgesie

Blockade des Ganglium coeliacum

symptomatisch

Komplikationen

frühe lymphogene und hämatogene Streuung

->Peritonealkarzinose, Lebermetastasen

Stenosen (magenausgang, Gallengänge)

DM, Verbrauchskoagulopathie

Prognose

5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit (aller Pankreaskarzinome): <2%

postoperative 30-Tages-Letalität: je nach Zentrum 3-10%

Definition

Divertikulose: Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Lücken in der Kolonwand, meist Pseudodivertikel

Divertikelkrankheit: Sammelbegriff für alle symptomatischen Formen einer Divertikulose

Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung

Pseudodivertikel: Insb. an den Eintrittsstellen von Blutgefäßen in die Darmwand (Muskellücken als „Locus minoris resistentiae“), Nicht alle Wandschichten sind von der Ausstülpung betroffen, Umkleidung mit Mukosa und Submukosa, aber nicht mit Muscularis

EPI/ÄTI

Zunahme mit dem Lebensalter:

-><50 Jahre: ∼3%

->50–70 Jahre: ∼30%

->70–85 Jahre: ∼50%

->>85 Jahre: ∼66%

Divertikulitis mit Rezidivrate von 10-45%, steigt mit zunehmenden Lebensalter

Risikofaktoren

beeinflussbar:

->Adipositas, Bewegungsmangel, ungünstige Ernährung

->Zigaretten, Alkohol, gewisse Medikamente (Opioide, NSAR)

nicht-Beeinflussbar:

->Lebensalter

->Prädisposition

->Genetische Syndrome mit Bindegewebsschwäche

Komorbiditäten

->DM, Hypothyreose, art. Hypertonie, Immunsuppression

Klassifikation

Classification of Diverticular Disease

0 asymptomatisch

1 akut unkompliziert

2 akut kompliziert (a-c: mirko vs makroabszess vs freie perforation)

3 chronische Divertikelkrankheit (a-c)

4 Divertikelblutung

Klinik Divertikulitis

Leitsymptom: akute linksseitige Unterbauchschmerzen ggf mit Fieber

sonst: Stuhlveränderungen, Flatulenz, Diarrhoe, peritoneale Reizung

Hinweis auf Komplikationen: Distendiertes Abdomen, generalisierte Abwehrspannung, abgeschwächte Darmgeräusche

oder Obstruktion: Je nach Ausprägungsgrad von Behinderung der Stuhlpassage bis zur Ileussymptomatik

oder bei einer Fistel Stuhlabgang vaginal, vesikal

Diagnostik

Kolo

Anamnese

Schmerz, Fieber, Stuhlverhalt?, Dysurie/Pneumaturie/Fäkalurie?, Medikamente, Komorbiditäten, Vor-OPs

KU

ggf lokalisierte Druckschmerzhaftigkeit mit ggf. walzenförmiger Resistenz im linken Unterbauch,

oder Bild eines akuten Abdomens

Apparativ

Abdomensonografie: Methode der 1. Wahl bei V.a. Sigmadivertikulitis

->Kokarden-Phänomen, Nachweis verdickter Wand, ggf freie Flüssigkeit

wenn Sono nicht ausreicht: ->Kontrastmittelgestütztes CT-Abdomen

bei akuten Abdomen: Röntgen mit nachweis freier luft

Koloskopie

• Im entzündungsfreien Intervall nach Abklingen der Akutsituation (i.d.R. nach 6–8 Wochen) ->auch zum Ausschluss eines Kolonkarzinoms

DD

CEDs, Tumore, Reizdarm, Kolitis, Erkrankungen des harnableitenden Systems, Erkrankungen der Geschlechtsorgane

Therapie

Allgemein:

Stuhlregulierung mit Ballaststoffreiche Ernährung, Reichliche Flüssigkeitsaufnahme und Ggf. Flohsamenschalenpräparate

Körperliche Aktivität

bei Divertikulitis allgemein

Nahrungskarenz, parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution

Analgesie mit Metamizol

->bei starken schmerzen ggf Pethidin als Opioid mit geringer spasmischer Wirkung

stadiengerecht

Typ 1: ggf ambulant und ggf Antibiotikatherapie

->bei Versagen oder vielen Rezidiven->elektive OP

Typ 2: stationär mit Antibiotika

Typ a-b bei Versagen der konservativen Therapie OP

2c (Divertikulitis mit freier Perforation) mit Notfalloperation

Typ 3:

->a: Mesalazin

->b rezidivierend ohne Komplikation: Individuelle Abwägung ggf. elektive Operation

->c rezidivierend mit Komplikation:Individuelle Abwägung , ggf. antibiotische Therapie

ambulant

bei unkomplizierter Divertikulitis ohne Fieber, Leukozytose, Abwehrspannung oder Stuhlverhalt

unter engmaschiger Kontrolle

->Amoxicillin/Clavulansäure 500 mg/125 mg p.o. 3×/d für 7–10 d

->Metamizol

stationär

Mind. ab komplizierter Divertikulitis,

->AB: Cephalosporin oder Ciprofloxacin mit Metronidazol

->Analgesie

->Parenterale Volumenzufuhr: Mit Vollelektrolytlösungen

->Reduzierte Kost: Nahrungskarenz, flüssige Kost oder ggf. Schonkost

->Thromboseprophylaxe

->Laborkontrollen

Komplikationen

Divertikelblutung

->Kann einen drastischen Hb-Abfall mit hämodynamischer Instabilität verursachen, sistiert zu 90% spontan

Perforation

Fistelbildung

Darmstenosen

Def

Cholelithiasis: Stein in Gallenblase (-zystolithiasis) oder Gallenwege (-docholithiasis)

Cholezystitis: Entzündung der Gallenblase

Cholangitis: Entzündung der Gallenwege

EPI/ÄTI

20% der erwachsenen Deutschen hat eine Cholelithiasis – bei diesen Betroffenen kommt es in 20% der Fälle zu einer Chronifizierung bzw. zu Komplikationen!, Frauen/Männer 2:1

Lösungsungleichgewicht der in der Gallenflüssigkeit enthaltenen Substanzen führt zu Steinbildung (Cholesterin, Calciumcarbonat, Bilirubin) -> am häufigsten Cholesterinsteine

Risikofaktoren: Fat, female, fair , forty, family, fertile

Cholezystitis durch Bakterielle Entzündung (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier)

->90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion und/oder Mikrotraumen der Gallenblasenwand

->auch durch Stress, OPs möglich

Cholangitis durch Aszendierende bakterielle Infektion: aus dem Duodenum begünstigt durch Steine und/oder Strikturen

Klinik

Cholezystolithiasis

Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl

Schmerzen im Oberbauch, ggf Gallenkolik, ggf mit Austrahlung in die rechte Schulter

meist nach fettreichen Mahlzeiten

Maximal 25% der Betroffenen mit einer Cholezystolithiasis entwickeln eine klinische Symptomatik bzw. Komplikationen!

Gallenkoliken mit einer Dauer von >5 h sprechen für ein kompliziertes Gallensteinleiden!

Cholezystitis

Tendenziell eher Dauer- und Druckschmerz, Koliken möglich

Murphy-Zeichen bzw. akutes Abdomen

Systemische Infektionszeichen, insb. Fieber

Choledocholithiasis

Schmerzen tendenziell stark und kolikartig; Druckschmerz eher diffus und schwierig punktuell zu lokalisieren (an biliäre Pankreatitis denken)

Ikterus bei extrahepatischer Cholestase

• Heller Stuhl, dunkler („rostroter“) Urin

Cholangitis

Charcot-Trias II: Rechtsseitiger Oberbauchschmerz, Ikterus, (Hohes) Fieber

Biliäre Sepsis: Häufig starke Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes, ggf. klinische Zeichen der Sepsis

Diagnostik

Anamnese

Schmerzanamnese

Auffälligkeiten von Stuhlgang oder Miktion: Insb. heller, acholischer Stuhl oder dunkler, rostroter Urin

Begleitsymptome

Vorerkrankungen, Voroperationen Insb. Eingriffe des Gastrointestinaltraktes

KU

Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis

Druckschmerz über Epigastrium bzw. rechtem Oberbauch

Abwehrspannung und Resistenzen: Hinweis auf eine Peritonitis

Labor

Allgemeine Parameter: Blutbild, Kreatinin, Natrium, Kalium, (Calcium, Phosphat)

Leberwerte und Cholestasezeichen: AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase

Hämolyseparameter: LDH

Entzündungszeichen: CRP, (PCT)

Gerinnungsstatus: Quick, PTT

Apparativ

Abdomensonografie ist Mittel der 1. Wahl

Cholezystitis, Choledocholithiasis und Cholangitis können auch gleichzeitig vorliegen – in solchen Fällen sind für die Therapieplanung häufig weitere diagnostische Maßnahmen und eine chirurgisch-internistische Kooperation erforderlich!

erweitert

Endosono zum Ausschluss einer Mikrolithiasis der Gallenwege bei Verdacht auf Choledocholithiasis und uneindeutigen Befunden in Sonografie und Labor

MRCP zum Ausschluss einer Mikrolithiasis, insb. Darstellung des gesamten Gallengangssystems und papillenferner Pathologien

Eine ERC geht mit einem hohen Komplikationsrisiko einher und bringt keine zusätzliche diagnostische Sicherheit bei fehlenden klinischen, laborchemischen und sonografischen Zeichen für das Vorliegen einer Choledocholithiasis!

DD

Sphinkter-Oddi-Dysfunktion

Therapie

Enterokokkenlücke

Besser: ampicillin/Sulbactam plus Gentamycin (synergistisch bei Enterokokken)