In der biologischen Psychologie und der kognitiven Neurowissenschaft wird Motivation aus zwei unterschiedlichen Perspektiven untersucht. Wie heißen diese?
Physioogische Perspektive: Verhaltensweisen zu Beseitigung eines homöostaischn Ungleichgewichts (Nahrungsaufnahme, Temperaturregulation)
Hedonistische Perspektive: Motivation als Belohnung, Man isst weil man Nahrung mag und weil es sich gut anfühlt etwas leckeres zu essen
Was versteht man in der Biologie unter dem Begriff Homöostase?
Bezieht sich auf Prozesse, die das innere Miliu des Körpers in engen physiologischen Rahmen konstant halten, fehlt das Gleichgewicht, muss es wiederhergestellt werden, Temperaurregulation, Verfügbarkeit von Nährstoffen, Regulation der Nahrugsaufnahme,Flüssigkeitshaushalt, Streben nach Gleichgewichtt
Welche Hirnregion spielt bei der Aufrechterhatung der Homöostatse eine zentrale Rolle? Auf welcheWeise sorgt diese Hinrregion für Aufrechterhaltung?
Hypothalamus: Hypothalamische Regulation de Homöostase beginnt mit sensorischen Transdukion, geregelter Parameter wird von sepezialiersten senrischen Neuronn gemessen (Abweichung von optimalen Bereich werden von Neuronen registert die sich in der priventrikulären Zone des Hypothamus befinden), Neuronen in der periventrikulären Zone des Heypothalamus generieren dann eine Antwor um Parameter zurück auf Optimalwert /Sollwert zu bringen, Antwort weist 3 Komponenten auf:
Humorale Antwort: Freisetzunng von Hypophysenhormenen in den Blutstrom
Viszermotorische Antwort: Anpassung des Aktivierunngsniveaus von Sympathicus und Parasympathicus
Somatomotorische Antwort: Einleitunng motorischer Verhaltensreaktionen
Was passiert stoffwechselseitig in der digestiven Phase und in der interdigestiven Phase?
digestive Phase: überschüssige Energie wird in Form von Glykogenoder Triglyceriden in Leben und Fettzellen gespeichert (Blut in Nährstoffreich)
Interdigestive Phase: Glykogen und Triglyceride werden zu kleineren Moleküln abgebaut (katabolisiert) die Zellen als Brennstoff dienen (Abbau von Zucker aus Leber, Abbau von Fett aus Fettgewebe um Zellen mitNährstooffen zu versorgen)
welche Auswirkunngen haben a) Läsionen des lateralen Hyypothalamus und b) Läsion des ventromedialen Hypothalamus?
a) laterales hypothalamisches Syndrom, Anorexie (Magersucht)
B) Ventromediales hypothalamisches Syndrom (Fettsucht)
Welche Efekte hat ein hoher Leptinspiegel im BLut? Weil kommen diese Effekte zustande? Durch was wird eine hohe Leptinkonzentration im Blut ausgelöst?
Wird dadurch ausgelöst, dass Fettzellen im Körper gut gefüllt sind und dadurch Leptin ausgeschüttet wird Leptinrezeptoren der Neuronen im Nucleus Arcuatus registerern den erhöhten Leptidspiegel im Blut, neurone erhalten Peptidneurotransmitter aMSH unnd CART, schicken Acone in unteren Hrinstamm und ins Rückenmark in paraventrikulären Kerne des Hpothalamus und lateralen Hypothalamus
Effekte:
humorale Antowrten: Freisetzung von T-SHIRT und ACTH kurbelt Stoffwechselrate der Zelle an, mehr Energie wird verbrannt
Viszeromotorische Antwort: aktivieren Sympathicus, steigert Stofwechsel, Ehöhung der Körpertemeratur
Somatosensorische Antworten: Senkung der NAhrungsaufnahme
Welche Effekte hat eine niedriger Leptidspiegel im BLu? Wie kommen diese Effekte zu Stande? Durch was wird eine niedrige Leptidkonzentration im Blut ausgelöst?
ausgelöst dadurch dass Fettzellen im Köper leer 7 weniger gut gefühlt sind, Neurone im Nucleus arcuatus die Peptide NPY und AgRp als Neurotransmitter ausschütten registeren niedrigen Leptidspiegel im Blut, Neurone hemmen Freisetung von TSH und ACTH in dem paraventrikulären Kernen freisetzen, üben Effekte aus di dünnen aus aMSH und CART Neuronen entgegensetzt sind, aktivieren Neuron im lateralen Hypothalamus die Nahrungsaufnahme anregen
humorale Antworten: Freisetzung von TSH un ACTH
Viszerommotorische Antworten: aktivieren Parasymapthicus
Somatomotorsiche antworten: Regen Nahrungsaufnahem an
Zusammensetzung beider System:
Hoher Lepdispiegel: aMSH und CART Ausschüttung aus dem Nucleus arcuatus, Freisetzunng von TSH und ACTH aus paraventrikulären Kernen, Stoffwechselrate der Zelle wird angekurbelt und mehr Energie verbrannt, aktivieren Sympathicus und hemmen Nahrungsaufnahme
Niedergerungen Leptidspiegel: NYP und AgRPP Ausschüttung aus Nucleus arcuatus, hemmt Hormone im paraventrikulären Kern die für Freisetzunng von TSH und ACTH verantwortlich sind, aktivieren Parasympathicus und regen Nahrunngsaufnahme an.
Welche Funktion wird den MCH Neuronen i lateralen Hypothalamus zugeschrieben? Begründen Sie ihre Antwort.
Neurone im lateralen Hypothalamus mit MCH als Neurotransmitter bilden VErbidnungen zu Cortexarealen aus welche für Planung und Iniierung zielgerichteten Handels verantwortlich sind, MCH Neurone im lateralen Hypothalamus wird Funktion der Planung und Initiierung zielgerichteten Handlesn zugeschrieben.
Begründung: MCH_Unjektionen im Gehirn fördern Nahrungsaufnahme Mutantenmäuse einen MCH als Neurotransmitter aufgrund eine genetisch Defekts fehlt fressen weniger undsicnd schlank. Läsion des lateralen Hypothalams Versuchstiere hören auf zu fressen, elektrische Stimulation des lateralen Hypthalamu selbst satte VErsuchstiere zeigen weiterhin Fressverhalten.
welche Funktion hat a) der Magen und b) der Zwölffingerdarm und c) der Dingdarm im Verdauungsprozess?
Magen: Speicherreservior, Salzsäure zerlegt Nahrung in kleine TEile, Pepsin spaltet Eiweißmoleküle in Aminosäuren
Zwölffingerdarm: Großteil der Absorbation, Verdauungsenzyme Spalten Eiweißmolekülen in Aminosäuren und Sträke und andere Polysacchardiein Monosachhardien, Produkte gelangen durch Wand des Zwälffungerdarms ins bLut udn werden zur Leben transportiert, von Leber produzierte und in GAllenblse gespeicherte Flüssigkeit emulgierten Fette können Wand nicht passieren und gelangen durch kleine Gänge in das Lymphsystem
Dickdarm: Großteil des verbliebenen Wassers und der Elektrolyte wird hier absorbiert
Durch welche Mechanismen / Faktore wird das Bedürfnis zur Nahrungsafnahme kurzfristig gefördert?
Ausschüttung des Hormons Ghrelin bei leerem MAgen, aktiviert NPY udn AgRp Hormone im Thalamus —> stärkere Nahrungsaufnahme
Annahme das es gleich Essen gibt —-> Zunahme des Parasymapthikusaktivität der Pankreazellen —> Insulinspiegel steigt —-> Blutzucker sinkt —> Neurone im Hypothalamus reagieren mit Aktiverung —> Appetit wird verstärkt
Durch welche Mechanimsen / Faktoren wird das Bedürfnis zur Nahrungsaufnahme kurzfristig gehemmt ?
- Magen voll —> Magenwände dehnen sich, mechanosensorische Axone der Magenwadn laufen im Vagusnerv zum Hirn —> Aktiviert Neurone im Hypothalmus —> hemmt Nahrungsaufnahme
Fetthaltige Lebensmittel im Verdauungstrankt —> Ausschüttung von CCK von endokrinen Zellen der Dünndarmschleimhaut —> Stimuliert Axone im Vagusnerv —> wirkt zusammen mit Magendehnung —> hemmt Nahrungsaufnahme
Nahrung im Darmtrakt resorbiert —> Blutzuckerspiegel / Insulinausschüttung ist hoch —> (Insulin: erforderlich damit Körperzellen Glucose aus Nahrung aufnehmen können und in Form von Glycogen speichern können) —> Insulinanstieg + hohen Glucosespiegel beeinflussen Neurone im Hypothalamus —> Sättigungssignal
Welche Gehirnstruktur wird stark mit der Verarbeitunng von Belohnungen in VErbidnung gebracht? Wo sind Zellkörper dieser Gehirnstruktur lokalisiert und wohin projizieren Axone NErvenzellen? Welche Experimentelle Befunde gibt das Hirnstruktur in Verabreitung von Belohnungen involviert ist?
Modulatoriches DoPainsystem entspringt dem ventralen tagmentalen Areal
Zellkörper: im ventralen tegmentalen Areal im Mittelhirn projiziertzum neucleus accumbens und zum Frontallappen
Experimentelle Befunde:
Ratten wurden Elektrode in Nervenbahn des Dopaminsystems gestreckt
Im Käfig Hebl der Elektroscock auslöst wenn Ratte ihn drückt
Nach 1. Betätigen beginnt Ratte häufiger zu drücken
Gleiches Vehralten wenn Ratte durch Hebeldruck Amphetamininjektion erhält
Annahme: belohnende Stimuli rufen ähnliche Reaktion hervor wie künstlich verabreichende Elektroschocks
Zerstöruzng der Reizung von Dopaminergen Neuronen im lateralen Hypothalamus
Zerstörung: Motivation nach Nahrung zu suchen sinkt, Tier hat kein Verlangen nach ANhrung verhält sich aber so
Reizung: verursacht heftiges Verlangen nach Nahrunng ohne hedonistische Wirkung zu verstärken
In welchem Zusammenang stehen Suchtverhalten udn Motvation?
Ähnliche Basisprozesse, mesolimbisches Ssstem bei Drogenkonsum besondere Bedeutung: deutlicher Anstief der Aktivität dopaminerger Neuronen
Was sind die Effekte Langenhagenern Drogenkonsum auf der zellulären Ebene?
Dauerhafter Drogenkonsum verändert Anzahl und Zusammensetzung von Rezeptoren, Verändderung der Rezeptordichte = Versuch bei- / Unterstimulation auszugleichen, bei Entzug —> Aktivitätsniveua / Erregungslevel der Zelle unkontrolliert —> Entzugserschienungen
Was sind die Wirkmechanismen von:
Alkohol: Hemmenede Wirkung auf glutamaterge Synpse
Hemmt NMDA Rezeptoren —! Durchlässig für Na+, K+ und Ca2+ reduziert
Bei chronischer Zufuhr: Hochregelung der NMDA Rezepturdichte —> Überregungw ein nüchtern
Nikotin:
Agonsit am nikotinsichen Acetylcholinrezepto (nACH) im sympatschien und parasymaptischen Nervensystem und ZNS
Rezeptor länger besetzt als durch ACH selbst —> erhöhe Dopaminausschüttung —> Hochregulation der nACH Rezeptordichte
Im VTA zurückgehen der Hemmung durch GABA und Anstieg der glutamatgesteuerten Aktivierung
Opioide:
Effekt auf Dopaminausschüttung im Hypothalamus —> Opiatrezptor wirkt hemmend auf GABAerges Interneuron im VTA —> Da diese Interneuronen hemmend auf dopaminerge Zellen wirken wird Hemmung der INterneuronen reduziert —> erhöhte Dopaminausschüttung im Hypothalamus
Neurone mit Opiatrezeptoren auch im Nucleus accumbens vorhanden —> Dopaminsensibilität wird durch Opiatwirkung gesteigert
Canabis:
Starke Aktivierung des postsynaptischen Neurons —> Öffnung spannungsabhängige KAlziumkanäle —> Produktion von Endocannabioden —> wandern zur Präsynapse und binden an CB1 Rezeptoren —> CB1 Rezeptor amtiert g-Protein welches Öffnung der präsynaptischen Kalziuknaäle verhindert —> Durch Blockierung ist NT-Ausschüttung gehemmt —> erabreulierung der Signalübertragung
THC bindet an CB1 Rezeptor und ahnt deren Wirkung nach
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