19.2 Schlaf

• schnelle Augenbewegungen

• EEG gleicht dem eines wachen Menschen

• bis auf die Augen- und Atemmuskeln gelähmte Muskulatur

• Träume

• kleiner Anteil am Gesamtschlaf

• keine komplexen Träume

• große, langsame EEG-Rhythmen (orthodoxer bzw. slow-wave Schlaf)

• Ruhephase

• Muskelentspannung lässt nach

• minimale Bewegungen, Gehirn gibt selten den Befehl dazu

• reduzierte Körpertemperatur und Energieverbrauch

• Zunahme der Aktivität des parasymphatischen NS

  => Verlangsamung von Herzfrequenz, Atmung und Nierenfunktion

  => Beschleunigung von Verdauungsprozessen

• 
  

• ruhend

• niedrigster Energieverbrauch und Entladungsraten

• langsame EEG-Rhythmen mit großer Amplitude : Cortexneuronen oszillieren mit hoher Synchronizität

• Großteil des sensorischen inputs erreicht den Cortex nicht

• mentale Prozesse am Tiefpunkt

• ausführliche, lange Träume selten, können aber vorkommen

“leerlaufendes Gehirn in einem beweglichen Körper”

• rasche Hirnwellen mit niedriger Amplitude

• kaum von wachem Hirn unterscheidbar (paradoxer Schlaf)

• höherer Sauerstoffverbrauch als bei Matheaufgaben

• Paralyse = fast vollständiger Verslust des Skelettmuskeltonus bzw. Atonie, Großteil des Körpers bewegt sich nicht

• Atemmuskeln sparsam

• nur Muskeln der Augen und im Innenohr aktiv

  -> schnelle Augenbewegungen sind Indikatoren für lebhaftes träumen

• sympatische Aktivität

• Kerntemperatur sinkt ab

• Zunehmende Herz- und Atemfrequenz - unregelmäßig

• Penis- oder Klitoriserektionen (nicht auf sexuelle Träume zurückführbar)

“aktives, halluzinierendes Gehirn in einem gelähmten Körper”

• am häufigsten mit ca. 11

• selten im Erwachsenenalter

• normalerweise im ersten Stadium 4 des Non-REM-Schlafes

• mitt offenen Augen herumgehen, sogar Hindernissen ausweichen

• eingeschränkte kognitive Funktions- und Urteilsfähigkeit

• nur schwer aufwecken, weil Tiefschlafphase mit langsamen Wellen

• am besten zurück ins Bett führen

• Erinnerung am nächsten Tag verschwunden

• schlecht zu verstehen

  • undeutlich

  • keinen Sinn

• plötzliches Aufwachen durch Angst

• besonders Kinder von 5-7

• hat nichts mit schlechten Träumen zu tun

• beginnt im dritten oder vierten Stadium des Non-REM-Schlafes

• Gefühl von unkontrollierbarer Panik

• erhöhte Herzfrequenz und Blutdruck

• mit zunehmendem Alter vorüber

• keine psychische Störung

• Non-REM-Schlaf: 75%

• REM-Schlaf: 25% (4 Substadien)

-> abwechselnd

1. 4 Stadien des Non-REM-Schlafes

2. REM-Phase

3. nochmal 4 Stadien des Non-REM-Schlafes

-> Zyklus wiederholt sich alle 90 Minuten

-> ultradianer Rhythmus (schneller als circadianer Rhythmus)

Schlafstadium 1:

• Übergangsphase vom Wachsein zum Einschlafen und Eintritt in die erste REM-Phase

• Alphas-Wellen lösen sich langsam auf

• Umformung in kleine Theta-Wellen

• langsame, rollende Augenbewegungen

• Dauer: wenige Minuten

• leichtester Schlaf

Schlafstadium 2:

• tieferer Schlaf

• Dauer: 5-15 Minuten

• 8- bis 14-Hz-Oszillationen: Schlafspindeln m EEG

• K-Komplexe: steile Wellen mit hoher Amplitude

• Augenbewegungen kommen zum Stillstand

Schlafstadium 3:

• langsame Delta-Wellen mit hoher Amplitude

• Augen- und Körperbewegungen fehlen

Schlafstadium 4:

• Tiefschlaf

• EEG-Rhythmen: 2 Hz oder weniger

• Dauer: im ersten Zyklus 20-40 Minuten, danach wird der Schlaf leichter, für 10-15 Minuten ins zweite Stadium und dann kurze REM-Phase

-> alle Stadien pro Nacht 3-5 Mal

-> Dauer der Non-REM-Phasen nimmt ab, währendREM-Phase zunimmt

-> Hälfte des REM-Schlafes im letzten Drittel der Nacht

-> längste REM-Zyklen: 30-50 Minuten

-> Refräkterphase von 30 Minuten zwischen einzelnen REM-Phasen

• unterschiedlich

• zwischen 5-10 Stunden

• durchschnittlich 7,5h

• 68% der jungen Erwachsenen zwischen 6,5-8,5h

• Teenager finden am schwersten Schlaf (wegen Veränderungen circadianer Timingmechanismen)

• schlafen nur mit einer Hemisphäre

• Wechsel nach 2h

• “Halbschlaf”

• keine REM-Phase

• Anpassung an Umwelt und Gefahren

1. Theorie der Erneuerung

   • Ausruhen

   • Erholen

   • Vorbereitung auf neuen Tag und Zustand des Wachseins

   • weder physiologischer Prozess dahinter, noch Giftstoff oder Substanz - ?

   • keineswegs vermehrt Gewebe ehrgesetellt

   • nur während Non-REM-Schlaf bestimmte Art des “Ruhens” erzielt

2. Theorie der Adaption

   • Schwierigkeiten aus dem Weg gehen

   • Verstecken vor Feinden

   • Meiden von schädlichen Aspekten der Umwelt

   • Energiesparen:

     • Körpertemperatur sinkz

     • Temperaturregulation unterdrückt

     • niedriger Kalorienverbrauch

Frage schwer beantwortbar, aber

-> Körper verlangt nach REM-Schlaf

• versteckte Wunscherfüllungen

• unbewusste Möglichkeit, um sexuelle und aggressive Fantasien auszuleben, die im Wachzustand verboten sind

• schlechte Träume => Bewältigung angsterregender Ergeignisse

-> aktuell aber eher biologische Gründe

• lehnt Freuds Vorstellung von Träumen ab

• Träume als Assoziationen und Erinnerungen der Großhirnrinde

• durch willkürliche Entladungen des Pons während des REM-Schlafes ausgelöst

  -> pontine Neuronen aktivieren über den Thalamus Cortexareale und rufen bekannte Bilder und Emotionen hervor

  -> Cortex versucht, Bilder zu einem ganzen zu synthetisiseren => bizarre Träume

• Belege gemischt:

  • erklärt Zusammenhang mit REM-Schlaf uund waru Träume bizarr sind, aber

  • NICHT, wie eine willk. Aktivität komplexe und flüssige Geschichten hervorrufen kann und wie Träume entstehen, die sich jede Nacht wiederholen

Beeinträchtigung der Lernfähigkeit

-> Leistung am Morgen meist besser

1. Die wichtigsten Nervenzellen zur Kontrolle des Schlafens und Wachseins sind Teil des diffusen modulatorischen Neurotransmittersystems der Formatio reticularis

2. Modulatorische Neuronen des Hirnstammes, die Noradrenalin und Serotonin verwenden, feuern während des Wachseins und manche Neuronen, die ACh verwenden fördern den REM-Schlaf, während andere während des Wachseins aktiv sind

3. Diffuse modulatorische Systeme kontrollieren das rhythmische Verhalten des Thalamus, das viele EEG-Rhythmen der Großhirnrinde kontrolliert. Langsame, schlafbezogene Rhythmen des Thalamus blockieren den Zustrom sensorischer Informationen hinauf zum Cortex.

4. Aktivität in absteigenden Projektionen des diffusen modulatorischen Systems auch am Schlaf beteiligt => Hemmung der Motoneuronen beim Träumen

1. Läsionsdaten

2. Ergebnisse aus Stimulationsexperimenten

3. Aufzeichnungen der neuronalen Aktivität

Schlaf und Koma

-> Hirnstamm enthält Nervenzellen, die wichtig sind, um uns wachzuhalten

• Läsionen der Mittellinienstrukturen des Hirnstammes

  => ähnlicher Zustand wie Non-REM-Schlaf

• Läsionen der lateralen Mittelhirnhabe, die die aufsteigenden sensorischen Inputs unterbrachten

  => lösen diesen Zustand nicht aus

zu einer Umwandlung vom langsamen, rhythmischen EEG des Non-REM-Schlafes hin zu einem wacheren Zustand, dessen EEG dem des Wachzustands gleicht

= Aufsteigendes retikuläres aktivierendes System (ARAS)

• Locus Coeruleus (Noradrenalin als NT)

• serotoninhaltige Zellen der Raphekerne

• cholinerge Zellen des Hirnstammes und des basalen Vorderhirns

• Neuronen des Mittelhirns (Histamin als NT)

• Neuronen des Hypothalamus (Hypocretin als NT)

-> verbinden zusammen den gesamten Thalamus, Großhirnrinde und andere Hirnregionen

• Depolarisation von Neuronen

• Anstieg ihrer Erregbarkeit

• Unterdrückung langsamer rhythmischer Entladungsmuster

-> besonders deutlich in den Projektionsneuronen des Thalamus

• kleiner Peptidneurotransmitter

• hauptsächlich von Neuronen mit Zellkörper im lateralen Hypothalamus exprimiert

• Hypocretinhaltige Neuronen projezieren fast überall ins Gehirn

• starke exzitatorische Wirkung auf cholinerge, noradrenerge, seratonerge, dopaminerge und histaminerge modulatorische Systeme

• Aufgaben:

  • fördert Wachheit

  • hemmt den REM-Schlaf

  • unterstützt Neuronen, die gewissen Formen von motorischem Verhalten verstärken

  • Regulierung neuroendokriner und autonomer Systeme

  • Verlust => Schlafstörung (Narkolepsie)

Non-REM-Stadium

unklar, aber

• generell sinken Entladungsraten der meisten modulatorishen Neuronen des Hirnstammes

• es gibt eine Subgruppe cholinerger Neuronen, die beim EIntritt in das Non-REM-Stadium vermehrt feuern

Schlafspindeln

-> durch inhärente Rhythmik der Thalamusneuronen hervorgerufen

• verschwinden mit fortschreitendem Non-REM-Schlaf

• durch Delta-Wellen ersetzt

  -> ebenfalls Produkt der Thalamuszellen

  -> treten auf, wenn das Membranpotenzial während der Spindeln noch negativer wird

auf neuronale Verbindungen innerhalb des Thalamus bzw. zwischen Thalamus und Cortex

-> rhytmische Aktivität in einer der beiden STrukturen oft auf andere projeziert

Neuronen des Motorcortex (feuern schnell und rugen organisierte motorische Muster hervor, die den ganzen Körper zu kontrollieren versuchen)

-> nur bei Augenmuskeln, Muskeln im Innenohr und wichtigste Atemmuskeln erfolgreich

-> Cortex für die Erzeugung des REM-Schlafes nicht erforderlich

Systeme im Inneren des Hirnstammes, die auch die Schlafprozesse im Vorderhirn kontrollieren, hemmen aktiv die spinalen Motoneuronen und verhindern, dass die absteigende motorische Aktivität in eine echte Bewegung mündet

= Anpassungsmechanismus, der uns von uns selbst schützt

Schlafende führen ihre Traumbewegungen aus

=> Verletzungen (manchmal sogar um-sich-schlagen)

Unterbrechung der Hirnstammsysteme, die normalerweise die Atonie des REM-Schlafes vermitteln

• Adenosin

• Stickstoff

• Muramylpeptide

• Cytokine (-> Interleukin-l)

• Melatonin

• dient zur Bildung von grundlegenden Molekülen einschließlich DNA, RNA und ATP

• von einigen Neuronen freigesetzt

• Neuromodulator an Synapsen im ganzen Gehirn

  
  

an Adenosinrezeptoren Verwendung von Antagonisten, wie Koffein und Theophyllin, um Menschen wach zu halten

• extrazelluläre Adenosinkonzentration im Wachzustand höher als während des Schlafens

• Zunahme nei längeren Wachperioden

• Abnahme beim Schlafen

NICHT im ganzen Gehirn, sondern nur in gewissen, mit Schlaf assoziierten Regionen

• hemmende Wirkung auf diffuse modulatorische Systeme für Acetylcholin, Noradrenalin und Serotonin (fördern normalerweise das Wachsein)

  => Schlaf = Ergebnis einer molekularen Kettenreaktion

• neuronale Aktivität im wachen Gehirn sorgt, dass die Adenosinkonzentration steigt und die Hemmung von Neuronen in den modulatorischen Systemen zunimmt, die mit Wachsein assoziiert sind

• je stärker “wache” modulatorischen Systeme unterdrückt werden, desto eher verfällt das Gehirn in die synchrone Aktivität mit langsamen Wellen (Non-REM-Schlaf)

• beim Einsetzen von Schlaf sinkt die Adenosinkonzentration langsam und die Aktivität in modulatorischen Systemen nimmt zu, bis zum Aufwachen

  -> neuer Zyklus beginnt

• kleines mobiles, gasförmiges Molekül

• leicht durch Membranen diffundierbar

• retrograder Botenstoff

• im Wachzustand am höchsten

• rascher Anstieg bei Schlafmangel

• löst die Ausschüttung von Adenosin aus

  -> Adenosin fördert den Non-REM-Schlaf durch Unterdrückung der Aktivität von Neuronen, die helfen, den Wachzustand aufrechtzuerhalten

• normalerweise nur von Zellwänden von Bakterien und nicht von Gehirnzellen produziert

• lösen Fieber aus und stimulieren die Abwehrzellen im Blut

• unklar, wie sie in den Liquor gelangen, evtl. von Darmbakterien synthetisiert

• kleine Signalpeptide, wichtig für das Immunsystem

• z.B. Interleukin-l

• wird vom Gehirn in Gliazellen und Makrophagen gebildet, die den Körper nach körperfremdem Material durchsuchen

• steigt im Wachzustand an und ist direkt vor Schlafbeginn am höchsten

• fördert den Non-REM-Schlaf, selbst wen das Immunsystem nicht angegriffen wurde

• ruft beim Menschen Erschöpfung und Schläfrigkeit hervor

• stimuliert das Immunsystem

• wird von der Zirbeldrüse sezerniert (unterhalb des Tectum)

• Derivat von Tryptophan

• nur bei Dunkelheit (nachts) ausgeschüttet

• bei Tageslicht gehemmt

• steigt am Abend an

• Höhepunkt in den frühen Morgenstunden

• beim Aufwachen fällt es zum Gurndwert zurück

• wichtig zum EIn- und Durchschlafen

• beliebtes rezeptfreies Mittel - umstritten !

im Tiefschlaf höhere Raten der Proteinsynthese als bei leichtem Schlaf

in verschiedenen Hirnarealen beim Schlafen niedriger als im Wachzustand

Großteil der Gene in beiden Zuständen zu gleichen Teilen exprimiert

• sie codieren Transkriptionsfaktoren, die die Expression weiterer Gene beeinflusen

• manche Gene hängen mit Veränderungen der Synapsenstärke zusammen

• niedrige Expression während des Schlafes steht im Zusammenhang damit, dass kein Lernen und Gedächtnisbildung stattfindet