Metaplasie? (Begriff)
Umwandlung des Gewebes
Was sind Councilman-Körperchen?
Nekrosen von Lebergewebe
Primär sklerosierende Cholangitis stellt für welchen Turmor ein erhöhtes Risiko dar?
Kolorektales Karzinom
Welche Komplikationen gibt es bei der Hämochromatose? Organbezogen
Leber: Leberzhirrose, hepatozelluläres Karzinom
Pankreas: Diabetes mellitus
Herz: Kardiomyopathie
Gelenke: Arthritis
Endokrine Organe: Hypogonadismus
Wie entstehen die Leiomyosarkome?
De novo
In welchem Alter befinden sich die meisten Frauen mit Leiomysarkome ?
50 jahre
Wohin metastasieren die Leimoysarkome?
in Leber und Lungen
selten in Lymphknoten
Welche drei Kriterien muss man anwenden, um Leiomysarkom und Leiomyom voneinader zu unterscheiden?
Atypien des Zellkerns
Mitose
erhöhte Zellstruktur
Was ist ein sicheres Zeichen zur Diagnose Leiomysarkom?
Nekrose
Welche Formen eines Leiomyom gibt es ?
submukös
intramural
subserös
Wovon ist das Wachstum der Leiomyomen abhängig?
Von Östrogen und Gestagen
Welche sind die häufigsten benigne Tumoren der gallten Muskulatur im Uterus?
Leiomyome
wie ist die Ätiologie der Fettleber?
erhöter Lipidgehalt in den Hepatozyten
Alkohol, Adipositas, Diabetes mellitus, Medikamente, Schwangerschaftsfettleber u.a.
beschreibe die Histologie der Fettleber?
Fetteinlagerungen in den Hepatozyten-> intrazytoplasmatische Fetttropfen
was weißt du über die Leberfibrose?
Bindegewebsvermehrung bei erhaltener Läppchenstruktur
Fibrosemuster: periportal, perisinusoidal, perivenulär; septal
aktivierung der Sternzellen-> Matrixveränderungen
Verlust der Fenestration der sinusoidalen Endothelzellen und der Mikrovilli der Hepatozyten-> Störungen des Stoffaustausches zwischen Blut und der Leberparenchym-> Verschlechterung der Leberfunktion
Blutdruckerhöhung im Pfortadersystem
Was ist die Steatohepatitis?
Fettleber, die nicht durch Alkohol bedingt ist
Was sieht man histologisch bei der alkoholtoxischen Lebererkrankung?
Leberzellverfettung
Fibrose
neutrophile Gr.
Mallory-Denk-Körper
Was sind Mallory-Denk-Körperchen?
zytoplasmatische Einschlüsse bezeichnet, die in den Hepatozyten der Leber vorkommen
PATHOLOGISCH: bei alkoholischer Lebererkrankung
Welche Hepatitis Erkrankungen übertragen sich fäkal-oral?
A und E
Welche Hepatitis Erkrankung kommt nur in Kombination mit einer anderen vor?
Hepatitis D nur mit Hepatitis B
Michglashepatozyten sind ein klares Zeichen für welche Erkrankung?
Hepatitis B
was weißt du über die Leberzirrhose?
Endstadium chronischer Lebererkrankungen
Ätiologie: Alkohol, nicht- alkoholische Steatohepatitis, chronische Virushepatitis, biliär, Stoffwechselerkrankungen, zirkulatorisch, kryptogen
bindegewebiger Umbau der Leber mit Zerstörung der typischen Organarchitektur
Was ist das Overlap Syndrom
Zusätzliche Autoimmunhepatitis bei primär-billiärer Cholangitis
nenne die Komplikationen der Leberzirrhose?
Leberversagen:
Ikterus
hepatische Enzephalopathie (kein Abbau toxischer Stoffwechselprodukte)
hepatorenales Syndrom (gesenkte Nierendurchblutung, gesenkte renale Ausscheidung)
Störungen der Blutgerinnung
Hypalbuminämie (Ödeme, Aszites)
endokrine Störungen ( gesenkter Abbau von Steroiden-> Gynäkomastie)
Portale Hypertonie:
erhöhung des Druckes in der Pfortader-> Erweiterung portosystemischer Kollateralen, Splenomegalie, Aszites
Malignom: hepatozelluläres Karzinom
beschreibe die Chronifizierung der Hepatites Varianten?
oft HCV
HBV-> 5-10%
HCV-> 50-80%
HAV-> kein chron. Verlauf
ab wann ist Hepatitis chronisch und was sind die Komplikationen?
> 6 Monate
V.a. HCV, aber auch HBV/HDV
Komplikationen: Leberzirrhose, Hepatozelluläres Karzinom
Was ist Morbus Wilson?
Vererbung
Was ist defekt?
Welche Folgen entstehen organisch ?
Färbung- Nachweis
Vererbung: autosomal-rezessiv
Defekter Kupfertransport —> wird nicht ausgeschieden —> erhöhte Kupferablagerung im Gewebe
FOLGEN:
Leberzhirrose
Parkinson-ähnliche Symptome
Kayser-Fleischner-Cornealring
Fäbrung: Orcein
Was ist der a1-Antitrypsin-Mangel ?
Was macht es physiologisch
Pathologische Folgen
autosomal-rezessiv
Physiologisch: Akute-Phase-Protein —> Schutz vor Gewebschädigung
antiproteolytische Wirkung in der Lunge
PATHOLOGISCH: Akkumulation der AAT-Proeine in den Hepatozyten -> Leberschädigung
Lungenemphysem
Welche Entzündungen der intrahepatischen Gallenwege gibt es? Kurz: wie definiert?
akute eitrige Cholangitis
bakteriell(Streptokokken, E. coli), Galleabflussbehinderung: gallensteine,Fieber)
primär- biläre Cholangitis
nicht eitrig
autoimmunhistologische Zerstörung kleinerer und mitelgroßer intrahepatischer Gallengänge
Labor: AMA (antimitochondriale Antikörper), AP hoch
sklerosierende Cholangitis
verhärtende Gallenblasenentzündung
Wodurch ist die primär-sklerorisierende Cholangitis geprägt?
Wie kann man das histologisch sehen?
progressive fibrooblerative Zerstörung intra-/ und oder- extrahepatischer Gallengänge
—> im Verlauf Sklerosierung der Gallenwege, Cholestase und Leberzhirrose
HISTO: um den Gallengang herum “zwiebelschalenartig” Bindegewebsvermehrung
wie wird ein seröses Karzinom gegraded ? (Ovarialkarzinom)
kein grading! immer high grade
welche Fakten kennst du über das Teratom ? (KZT des Ovars)
kann sich aus allen drei Keimblättern entwickeln
Sonderformen: Dermoidzyste, Struma ovarii
Graduirung : reif > 90% -> unreif
reif= gutartig
25% aller Ovarialneoplasien
junge Patientinnen
fallen ggf. durch Torsion auf
nenne Risikofaktoren für das Endometriumkarzinoms?
,, Korpuskarzinom- Syndrom”
Hypertonus
Diabetis mellitus, Hyperlipidämie
Adipositas
Tamoxifeneinahme (Therapie Mamma-Ca)
,, Östrogeneinfluss”
frühe menarche
späte Menopause
PCO Syndrom (Polycystische Ovarialsyndrom)
Östrogenmonotherapie ohne Gestagengabe
Östrogen- sezernierende Tumoren
Endometriumhyperplasie
nenne Altersgipfel und Ursache des Endometriumkarzinoms Typ 1 ?
Altersgipfel 55.- 65. LJ
Ursache: hoher Östrogenspiegel
nenne Altersgipfel und Ursache des Endometriumkarzinoms Typ2 ?
Altersgipfel 65.- 75. LJ
Ursache: p53 Mutation
beschreibe die Histologie des Endometriumkarzinoms Typ 1 ?
Endometrioid
Adenosquamös
Muzinös
wie kann man Ovarialkarzinome einteilen ?
Tumoren mit Ausgang vom ovariellen Oberflächenepithel (ca. 60-70%)
Keimstrang-/ Stromatumoren (ca.5-10%)
Keimzelltumoren (ca. 10-20%)
Ovarialkarzinom: seröse und muzinöse sind wie häufig und breiten sich wie aus ? (auf welcher Seite?)
Serös: am häufigsten (50%)
—> 66% bilateral und 66% intraperitoneal
Muzinös: Häufig
—> unilateral
nenne die Histologischen Typen der Ovarialkarzinome (mit % Verteilung) ?
serös 53%
muzinös 7%
endometrioid 22%
klarzellig 10%
transitionalzellig -> selten
plattenepithelial -> selten
gemischt 2%
undifferenziert 5%
was ist die seröse Neoplasie im Ovar?
meist zystisch und multiokulär, auch oberflächlich
Auskleidung: hochprismatisches, seröses Zylinderepithel
fibröses Stroma, flach- papillär
wie ist die Terminologie einer serösen Neoplasie im Ovar ?
ohne Atypien: seröses Zystadenom/ Adenofibrom (60%)
mit Atypien, ohne Invasion: seröser ,, Borderline”- Tumor (BOT) (15%)
mit Invasion : seröses Adenokarzinom (25%)
was ist ein seröses Adenokarzinom im Ovar ?
Häufigkeit
Unilateral oder bilateral
Metastasierungen
Häufigkeiten/Besonderheiten
Serum- Marker
50% aller Ovarialkarzinome
oft bilateral (2/3)
peritoneale Implantate
frühe Metastasen
Psammomkörper häufig
Serum- Marker: Ca 125
Wie kann man makroskopisch und mikroskopisch das Zystadenofibrom und den serösen Borderlinetumor des Ovars unterscheiden?
Zystadenofibrom: glatte Vegetation (kleine Knötchen mit glatter Oberfläche), hat mikroskopisch keine Verzweigungen
seröser Borderlinetumor: Vegetation aber keine glatte Oberfläche, hat mikroskopisch Verzweigungen (“branching”)
was sind Psammomkörper ?
Psammomkörperchen sind sandartige Verkalkungen, die innerhalb eines Tumors oder einer Metastase auftreten, aber auch als Zeichen des physiologischen Alterungsprozesses in den Plexus choroidei und in der Epiphyse vorkommen können.
wie wird ein Ovarialkarzinom gegraded ?
low und high grade
beschreibe einen Ovarialkarzinom Typ 1 ?
Histologische Typen
Entstehungsmechanismus
Stadium bei Diagnose
Prognose
Molekulare Alterationen (krankhafte Veränderung)
low grade serös muzinös, seromuzinös low grade
Entstehung -> Adenom, Borderline, Karzinom
Stadium bei Diagnose -> niedrig
Prognose-> günstig
Mutation in KRAs, BRAF, PTEN und PIK3CA
beschreibe den Ovarialkarzinom Typ2 ?
high grade serös, high grade endometrioid
Entstehung-> De- novo- Genese
Stadium bei Diagnose hoch
Prognose-> schlecht
TP53- Mutation
was sind nicht- invasive peritoneale Implantationen eines BOT (Borderline Tumor) ? sogenannte Implants
Absiedlung auf der Peritonealoberfläche
besonders Diaphragma, kleines Becken
16-47% der Borderline- Tumoren
non- invasiv und invasiv
beschreibe eine muzinöse Neoplasie im Ovar?
zystisch, meist multiokulär
Zyseninhalt: visköse Flüssigkeit
Auskleidung: hochprismatisches, muzinöses Zylinderepithel
Ruptur: Gefahr des Pseudomyxoma peritonei (Schleimvermehrung aus dem Peritoneum)
beschreibe die Terminologie der muzinösen Neoplasie?
ohne Atypien: muzinöses Zystadenom (80%)
mit Atypien, ohne Invasion: muzinöser ,, Borderline”- Tumor (10%)
mit Invasion: muzinöses (Zyst- ) Adenokarzinom (10%)
beschreibe die Histologie des Endometriumkarzinoms Typ 2 ?
serös
Klarzellig
G3 endometroid
Undifferenziert
Squamös
welche funktionellen Zysten gibt es im Ovar ?
postovulatorisch
Corpus luteum-Zyste
bei Corpus luteum Persistenz
vermehrte Progesteronproduktion
verzögerte Abstoßung des Endometriums
Corpus albicans- Zysten
hormonell inaktiv
welche Zysten des Oberflächenepithels gibt es im Ovar ?
seröse Inklusionszysten
Endometriosezysten
Auskleidung durch ektopes Endometrium
zykloische Blutung: Schokoladenzyste
Salpingitis/ Oophoritis
dysmenorrhoische Beschwerden
selten endometroides Adenkarzinom
was ist eine Salpingitis/ Oophoritis?
Die Endometritis ist eine Entzündung der Gebärmutterschleimhaut, die Adnexitis eine Entzündung des inneren weiblichen Genitale, insb. der Salpingen und Ovarien. I.d.R. liegen die Krankheitsbilder in Kombination vor. Im anglo-amerikanischen Sprachgebrauch hat sich der Sammelbegriff pelvic inflammatory disease (PID) für Zervizitis, Endometritis und Adnexitis durchgesetzt. Am häufigsten liegen der Endometritis und/oder Adnexitis Infektionen mit Gonokokken oder Chlamydien zugrunde, ggf. als Superinfektion im Rahmen einer bakteriellen Vaginose.
wie ist die Ätiologie des Ovarialkarzinoms ? (Risikofaktoren und protektive Faktoren)
Risikofaktoren:
Alter
Frühe Menarche/ späte Menopause
Belastete Familienanamnese
Heriditäre Ursachen: BRCA 1/2 Mutationen, Lynch Sy. ( ca. 5-10% der Ovarialkarzinome
Protektive Faktoren:
Gravidität, Stillen -> Risikoredukt. um 16% pro. Grav.
Ovulationshemmer (,,Pille”)-> 5 Jahre Einnahme = Risikoreduktion von 50%
Was ist das Lynch Syndrom? Synonym?
Ätiologie?
Synonym: Hereditäres kolrorektales Karzinom ohne Polypose (HNPCC)
—> autosomal-dominant vererbte Form kolorektaler Karzinome
Ätiologie: DNA- Missmatch-Reparaturprotein Verlust
beschreibe den Aufbau der Prostata ?
mehrreihiges Zylinderepithel (Basalzellen, sekretorische Zellen, Fibromuskuläres Stroma)
Welche Zone der Prostata ist die anfälligste für Tumore
Periphere Zone
Zur Früherkennung von Prostata-Ca benötigt man welchen Tumormarker?
PSA (Prostata-spezifisches Antigen)
Immunhisto: Darstellung der Basalzellschicht bei der Prostata?
Zytokeratin 14
was ist die (noduläre) Myoglanduläre Hyperplasie (BPH) der Prostata ?
knotige Proliferation von Drüsen und Stroma, dadurch Organvergrößerung
,, physiologischer” Prozess: Beginn ab dem 3. Dezenium
Beginn der Transitionalzone (periurethral)
CAVE-> Transitionalzone ist häufiger Sitz von gut differenzierten Karzinom
wie ist das Erscheinungsbild eines Dottersacktumors bei Kindern und Erwachsenen ?
Kommt Dottersacktumor eher bei Kindern oder Erwachsenen vor?
Kinder: Solider grau-weißer Tumor, gelatinös
Erwachsene: heterogen, Nekrose, Einblutung, Zysten
Vorkommen eher bei Kindern
was ist der Endodermale Sinus (Schiller- Duval) ?
beim Dottersacktumor
Zentrales Gefäß umgeben von einem schmalen Saum fibrösen Gewebes und abgeflachten Epithelien
Welcher Tumormaker ist entscheidend für die Diagnose des Dottersacktumors?
AFP (++)
was ist ein Chorionkarzinom ? Woraus besteht es? Was ist das Problem von Synzytiotrophoblasten ? Tumormaker?
allgemeine Definition: Aggressiver maligner Trophoblastentumor (Zwei-Zelltyp-Karzinom)
—> frühe Metastasierung
bestehend aus zytotrophoblastären Zellen und synzytiotrophoblastären Riesenzellen (zwei Zelltypen)
physiologisch zur Ausbildung der Plazentazotten und Eindringen in das Endometrium/ Umwandeln des Endometriums in Dezidua
Synzytiotrophoblasten: Zytologische Potenz ,, Anknabbern” von Gefäßen
0,1% aller KZT
Produktion von beta- HCG (Serumwert korreliert mit der Prognose)
Gynäkomastie
In welcher Form kommt das Chorionkarzinom eher vor? In gemischter oder reiner Form?
In gemischter Form
Histologische Auffälligkeit beim Chorionkarzinom?
Kappenartige Auflagerung synzytiotrophoblastärer Riesenzellen um Trophoblasten
was ist ein Teratom ?
Keimzelltumor: aus allen drei Keimblättern
selten als reiner Tumor, meist Mischform
im Kindesalter als reife Variante mit Haut, Hautanhangsgebilden (Haare), Darmschleimhaut, Knorpel, Muskulatur
Bei der unreifen Variante auch weniger differenziertes Gewebe neuraler Herkunft
beschreibe die Dignität eines Teratoms ?
in Abhängigkeit des Patientenalters unterschiedliche Dignität
präpupertär= benigne
postpupertär: potentiell maligne mit Metastasierungstendenz
immer maligne: Teratom mit maligner Transformation ( Adenokarzinom, Rhabdomyosarkom..)
was ist ein Leydigzellentumor ( Keimstrang- Stromatumor) ?
braun, Produktion von Testosteron, Östradiol oder Progesteron
Pubertas praecox bei Kindern (Testosteronproduktion), Gynäkomastie bei Erwachsenen (Östradiolproduktion)
was ist ein Sertolizelltumor ?
vor dem 40. LJ
gut differenzierte tubuläre Strukturen
Östrogenproduktion mitt Gynäkomastie
beschreibe die Pathologie der Hodentorsion?
Hodendrehung durch fehlende Fixierung des Hodens zwischen Tunica vaginalis (Rest des Peritoneums nach dem Deszensus) und der Skrotalwand
80% jünger als 20 Jahre
—> Thrombose und hämorrhagische Nekrose —> Infarzierung
Was ist der Vorläufer des Prostatakarzinoms?
prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN)
was ist die Hydrozele? (angeboren vs. erworben)
seröse Flüssigkeit in der Tunica vaginalis
angeboren-> Tunica vaginalis nicht vollständig geschlossen
erworben-> Entzündung, Hodentorsion, Trauma, Nebenhodenentzündung, Tumor, OPs
nenne Risikofaktoren für einen Hodentumor?
Kryptorchismus (Lageanomalie)
Hodendsygenesie
Infertilität
kontralateraler Hodentumor
sitzende Lebensweise
Genetische Faktoren und Umwelteinflüsse werden diskutiert
was ist ein Seminom ?
50% aller Keimzelltumore
Bei einem Seminom (von lateinisch semen „Samen“) handelt es sich um einen bösartigen Keimzelltumor des Hodens, der seinen Ursprung in der Entartung von Spermatogonien (Keimgewebe) hat.
Das Seminom tritt etwas später – durchschnittlich bei 37-jährigen Männern – als das Nichtseminom auf.[1] Typisches Frühsymptom ist die schmerzlose Schwellung meist eines Hodens.
Gynäkomastie bei Synzytiotrophoblastären Riesenzellen
30% Metastasen bei Diagnosestellung
AFP und beta- HCG bei reinem Seminom normwertig
was siehst du hier ?
Seminom
Grau- weiß, fleischig multinodulär, fokale Nekrosen
Was kann man histologisch beim Seminom sehen?
eosinophiles Cytoplasma
Kernpleomorphie
T-Lymphos und Plasmazellen
granulomatöse Reaktion
Welche Tumormaker muss man bei den Hodentumoren immer bestimmen?
ß-HCG und AFP
AFP, ß-HCG und PLAP sind beim Seminom postiv oder negativ?
AFP= negativ
ß-HCG= postiv
PLAP= positiv
was ist ein Embryonales Karzinom ? Wie kommt es vor? Tumormaker?
in reiner Form 2,3% aller KZT
häufig gemischt ( KZT in Kombination mit Dottersacktumor)
AFP normwertig
beta- HCG erhöt bei eingestreutern synzytiotrophoblastären Riesenzellen
Immunhistochemie beim emybryonalen Karzinom?
positiv: CD30, SOX2, Oct 3/4, Keratine
negativ: EMA, PLAP
was ist ein Dottersacktumor ?
Präpupertär 82% aller KZT
hier keine assoziation mit Maldescensus
bei Diagnose in 6% Metastasen
Postpubertär meist als gemischter KZT
Nenne primäre Kardiomyopathien?
Hypertrophe (obstruktive) Kardiomyopathie (HCM bzw. HOCM)
Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
Restriktive Kardiomyopathie Endokarditis parietalis fibroplastica (Löffler)
Arrythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Nenne sekundäre Kardiomyopathien?
Myokarditis
Systemerkrankungen, z.B. Sarkoidose
Stoffwechselerkrankungen
Hormonelle Störungen
Toxische Kardiomyopathie (Alkohol, Medis..)
nenne Häufigkeit und Symptome der Hypertrophen (obstruktiven) Kardiomyopathie (HCM/HOCM) ?
Häufigkeit: ca 5-10%
Sympt: Diastolische Funktionsstörung und Linksventrikulärre Ausflussbehinderung
was ist hier zu sehen ?
HCM/HOCM
welche genetische Pathologie liegt der HCM/HOCM zugrunde ?
autosomal dominant
am häufigsten Mutation im β- Myosin Gen
HOCM
erhebliche muskuläre Hypertrophie mit bizarren Riesenkernen und geflechtartiger Anordnung der Kardiomyozyten
Normal:
wie ist die Häufigkeit der dilatativen Kardiomyopathie (DCM)?
90% aller Kardiomyopathien
nenne Symptome und Komplikationen der DCM?
Sympt.:
Systolische Funktionsstörung mit progressiv verminderter Auswurfleistung
Ventrikuläre Thromben und konsekutive Embolien
Komplikationen:
Venrtikuläre Arrythmien
plötzlicher Herztod
Prognose-> 5 Jahresüberlebensrate
nenne die Ursachen der DCM ?
idiopathisch ca 50%
sekundär
Familiär ca 20-30%
was ist eine Äthyltoxische DCM ?
Direkte und indirekte Schädigung der Myozyten durch Aethyl:
Apoptosen
direkt toxisch mit eingeschränkter kardialer Funktion durch Acetaldehyd
Thiamin Mangel durch Ernährung -> Beri- Beri
genetische Prädisposition
DCM
was ist hiern zu sehen ?
wie Häufig ist die restriktive Kardiomyopathe ?
in Europa sehr selten in tropischen Ländern bis zu 20% der kardialen Todesfälle
nenne die Symptome der restriktiven Kardiomyopathie?
diastolische Funktionsstörung
Linksventrikuläre Ausflussbehinderung
pulmonale Hypertension
Vorhofflimmern mit Thromben und konsekutiven Embolien
massive Endo(myo)kardfibrose mit inder Regel minimaler Entzündung
was ist eine Amyloidose?
Anreicherung von abnorm veränderten Eiweißen im Intertitium (außerhalb der Zellen)
Unlösliche Eiweisse liegen als Fibrillen vor= amyloid
Ursache: Störung der Faltung eines normalerweise löslichen Proteins
was ist die Hämochromatose?
genetisch, gehört aber zu sek. Kardiomyopathien
Fehlerhaftes Gen: führt zu einer unkontollierten Aufnahme von Eisen aus der Nahrung und zu einer Überladung verschiedener Organe mit Eisen
Amyloidose
beschreibe die Arrytmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC) ?
Häufigkeit -> 1-2% aller Kardiomyopathien
Ätiologie -> 30% familiär, Rest unbekannt
Symptome: Ventrikuläre Tachykardie, Synkope, plötlicher Herztod
ARVC
Morphologie:
subtotaler Ersatz der rechtsventrikulären Muskulatur durch Fettgewebe und Bindegewebe
nenne Probleme der Kardiomyopathie, welche beim Pat. auftreten können?
lange zeit Asymptomatisch
Schwindel
Synkope
Arrythmien
Gefahr des plötzlichen Herztodes
was ist eine Myokarditis und welche Ursachen hat sie ?
Def. : nicht- ischämischer entzündlicher Prozess des Myokards mit Nekrose und/oder degenerativen Veränderungen des Myokards
nenne Viren die zu einer Myokarditis führen könne ?
Adenovieren, Coxsackie- Viren, Echovieren, Epstein- Barr- Virus, etc.
nenne Bakterien die zur Myokarditis führen können ?
Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, etc.
was ist eine Immunologische Myokarditis ?
Abstoßungsreaktion nach Herztransplantation
Autoantigene: Churg- Strauss- Syndrom, Kawasaki- Erkrankung, Morbus Wegener, Myasthenia gravis
wie wird die Immunologische Myokarditis medikamentös behandelt?
Antibiotika, Antikonvulsiva, Antiinflammatoria, Diuretika, Impfstoffe u.va.
was ist eine infektiöse Myokarditis und welche Risikofaktoren gibt es ?
Bakterielle oder fungale Infiktion der Herzklappen
Abgelaufende rheumatische Endokarditis
degenerative (arteriosklerotische) Klappenschädigung
klappenfehler
Klappenersatz
i.v. Drogenabusus
was ist ein Myxom?
Myxome sind gutartige Tumoren, die aus ungeformter bindegewebiger und schleimiger bzw. gallertartiger Grundsubstanz bestehen.
nenne die Lokalisation eines Myxoms ?
fast immer Vorhofseptum (rechts>links)
nenne Symptome eines kardialen Myxoms?
Klappenstörungen durch Verlegung (Mitralklappe/ Trikuspidalklappe)
Uncharakteristischer Herzgeräusche (,,Tumor- Plop)
Uncharakteristische EKG- Veränderungen
was ist der Carney- Komplex ?
Komplex von Myxomen, Hautflecken und hormoneller Überfunktion
nenne drei Aneurysmaformen ?
Aneurysma verum->
alle Wandschichten betreffend
fusiform/sacciform
OP- Indikation größenabhängig oder bei Symptomatik (Ruptur )
Aneurysma spurium->
extravasation durch Gefäwanddefekt
absolute Operationsindikation
Aneurysma dissecans->
Intimariss, Doppellumen zwischen Intima und Media ggf. reentry
was ist das Marfan- Syndrom ?
Mutation im Gen Fibrillin- 1
es ist Hauptbestandteil im elastischen Bindegewebe und betrifft somit mehrere Organsysteme
durch Apontanmutationen können auch Kinder mit Eltern, die nicht an dieser Krankheit leiden, daran erkranken
70% familiär, 30% Neumutationen
nenne kardiale Symptome des Marfan Syndroms?
Mitralklappenfeheler
Aortendissektion
nenne ophtalmologische Symptome des Marfan Syndroms?
Linsenluxation
Kurzsichtigkeit
Grauer und Grüner Star
Netzhautablösung
was ist die Erdheim- Gsell- Medianekrose?
dissezierende Aneurysmen
Ursache-> Gefäßwandveränderung
multifaktoriell ausgelöste Schädigung des kollagen- elastischen Fasergerüstes
herdförmige Elastica- Defektw
Mukopolysaccharidseen
was ist die Arterisklerose Typ Mönckeberg ?
betroffener Arterienanteil: Tunica media
Kalkspanngen (Gänsegurgelarterien) insb. bei Hyperkalzämien
Welche Pathologie weißt das Karyogramm auf und wie nennt man es ?
Burkitt-Lymphom
Nenne den physiologischen Mechanismus des KRAS Wachstumsfaktors?
Wachstumsfaktoren binden an einen Rezeptor (z.B. EGFR)
Intrazellulär wird KRAS aktiviert -> BRAF-> Mek-> Zellproliferation
wieso wirken Antikörper gegen EGFR (z.B. Cetuximab) nicht bei mutiertem KRAS ?
KRAS ist sozusagen eigenständig aktiv (auch ohne Rezeptoraktivierung)
Blokade des Rezeptors also irrelevant
Nenne prädektive Marker des Kolonkarzinoms ?
KRAS
NRAS
BRAF
HER2
Missmatchreperatur Proteine
was ist das NGS (Next Generation Sequencing) ?
Next generation sequencing, kurz NGS, ist eine verbesserte Technologie zur DNA-Sequenzierung. Sie erlaubt im Gegensatz zur Sanger-Sequenzierung höhere Geschwindigkeiten: Ein komplettes, menschliches Genom kann innerhalb eines Tages sequenziert werden.
Prinzip
Das Grundprinzip des NGS basiert auf vier Schritten:[2]
Im ersten Schritt werden DNA-Fragmente erzeugt, z.B. mit Hilfe von Enzymen oder durch Zentrifugation.[3]
Im nächsten Schritt werden spezifische Adapter-Oligonukleotide an die Bruchstücke gebunden und so eine "DNA-Bibliothek" erstellt.[3]
Die DNA-Fragmente werden an feste Reaktionsmedien (zum Beispiel an einen Chip) gebunden und vervielfältigt. Dabei werden Cluster identischer DNA generiert, in denen die eigentliche Sequenzierung abläuft. Durch die Aufteilung in Cluster können in sehr kurzer Zeit viele Sequenzierungen gleichzeitig ablaufen.
Die erhaltenen Daten werden in Form eines DNA-Chips gespeichert und bioinformatisch analysiert. Die Datenmengen können dabei über 200 GB erreichen. Das erschwert die Datenspeicherung und vor allem die -weitergabe an andere Wissenschaftler oder Ärzte. Viele Labors arbeiten daher mit Cloud-Diensten.
nenne Bsp. der Protoonkogen- Aktivierung zu Onkogenen?
Amplifikation ( Her2)
Chromosomale Translokation (MYC)
Punktmutation (KRAS)
Wie werden Tumorsuppressorgene inaktiviert ?
loss of function
durch Deletion oder Mutation
rezessives Verhalten-> Inaktivierung von beiden Allelen
welchen Mechanismen liegt eine hereditäre Krebserkrankung zugrunde ?
häufig Allele der Tumorsuppressorgene
das kranke/ vererbte Allel ist inaktiv und gesundes aktiv
Im Verlauf der Tumorentstehung wird das zweite Allel inaktiv
Tumore treten so früher auf
hereditäre Krebserkrankungen im TP53, RB, BRCA 1/2
z.B. Brustkrebs
was sind Prognostische Marker?
Klassische pathologische Parameter (histologischer Tumortyp, Grading, Staging, R-Status)
molekularer Parameter
was sind Pradiktive Marker?
wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit auf eine bestimmte Behandlung anzusprechen
molekulare Parameter
klassische pathologische Parameter
was wird mittels der Immunhistochemie (IHC) gemacht ?
Ergänzung zur konventionellen histomorphologischen Diagnostik
durch Antikörper werden Proteine spezifisch im Gewebe und auf Zellen nachgewiesen
Lokalisierung bestimmter Proteine :
Zellkern (Transkriptionfaktoren)
Zellmembran (membranständige Rezeptoren
Zytoplasma ( Intermediärfilamente)
Störanfällige Methode!
Welche Diagnostische Methode wurde hier angewandt ?
Immunhistochemie (IHC)
was ist Trastuzumab?
gegen Her2 gerichteter Antikörper
wird bei Mammakarzinom verwendet
beschreibe den Sinn und Ablauf der Fluoreszenz- in- situ- Hybridisierung (FISH) ?
wird z.B. bei der Her2 Diagnostik angewandt
FISH Ablauf:
DNA- Doppelstrang wird unter Temp. erhöhung gespalten
Zugabe einer Fluoreszenz- markierten HER2- Sonde und Hybridisierung (Temp. sinkt)
Waschung-> Zielsequenzen nun makiert
was ist ein Burkitt- Lymphom ?
Das Burkitt-Lymphom, kurz BL, ist ein hochmalignes (aggressives) Non-Hodgkin-Lymphom (NHL). Es geht aus B-Lymphozyten hervor und wird daher zu den B-Zell-Lymphomen gezählt. Das BL ist mit Zellteilungsraten unter 24 Stunden eine der am schnellsten proliferierenden Krebserkrankungen.
Ätiopathogenese
Burkitt-Lymphome sind in über 95 % d.F. mit einer Translokation von MYC auf Chromosom 8 (Genlokus 8q24) assoziiert. Partner der Translokation sind:
IgH (85 %) auf Chromosom 14: (t8;14)(q24;q32)
Kappa-Leichtkette (IgK) auf Chromosom 2: t(2;8)(p11;q24)
Lambda-Leichtkette (IgL) auf Chromosom 22: (t8;22)(q24;q11)
Die Rearrangements führen letztlich zu einer deregulierten Expression von MYC und infolgedessen zu einer ungehemmten Zellteilung.
Darüber hinaus treten in der Regel aber auch weitere genetische Veränderungen auf. So werden zum Beispiel auch Mutationen des p53- oder des Retinoblastom-Gens beobachtet.
was ist Her2 und was bedeutet es für die Tumorentstehung ?
Her2-> Human epidermal growth factor 2
umso mehr Her2 desto mehr Signale-> schnelleres Wachstum der Zelle
wie wird bei der Tumorentstehung die Angiogenese induziert ?
durch den VEGF
Wie wird der erhöte Glukose- Bedarf bei der Tumorentstehung gewährleistet ?
Überexpression des GLUT1
wie wird die Apoptose bei der Tumorentstehung umgangen?
durch Überexpression des bcl-2-Proteins
was ist bei der Hypertrophie ein limitierender Faktor ?
inadäquat mitwachsende Kapillardichte durch inadäquate Aktivierung der Angiogenese und damit auch der Blutversorgung
was bedeutet Karyopyknose ?
Zellkernschrumpfung (basophilie)
was bedeutet Karyorrhexis ?
Fragmentierung des Zellkerns ( basophilie)
was bedeutet Karyolyse ?
Hydrolyse der Nukleoproteione
was ist eine Koagulationsnekrose ?
Denaturierung und Gerinnung des Eiw.
Ursache: meist Unterbrechung der Blutzufuhr
Abheilung: Narbenbildung (Infarctus obsoletus)
Morphologie: zuerst geschwollen, später lehmgelb, zerbrichbare Bezirke, Erwachsene Gewebsbezeichnung Demarkationslinie rote und weisse
wie verändert sich die Zelle morphologisch bei der Hypertrophie ?
Zell und Kernvergrößerung mit feinscholliger Chromatinvermehrung (Euchromatinisierung) sowie auch Nukleolenvergrößerung und oder vermehrung, Zytoplasmabasophelie wegen vermehrter Proteinsynthese
wodurch kann eine Hyperplasie zustande kommen?
durch gesteigerte funktionelle Beanspruchung oder einer erhöten hormonellen/ nervalen Stimulation des betroffenen Gewebes/ Organs
welche Reize können zur Metaplasie führen ?
mechanisch
chemisch- toxisch
hormonell
entzündlich
Tumor- assoziiert
was ist ein sog. Risikomagen?
Chron. Gastritis (autoimmun. , bakteriell, chemisch….) -> intestinale Metaplasie-> Dsyplasie-> Karzinom (Risikomagen)
welche Formen der ärztlichen Leichenschau gibt es ?
äußere Leichenschau -> Praktischer Arzt, Klinikarzt, Pathologe, Rechtsmediziner
innere Leichenschau-> Autopsie, Obduktion, Sektion (Pathologe, Rechtsmediziner)
wie ist die Abfolge der Leichenschau?
Festellung des Todes
Festellung der Todesart
Festellung der Todeszeit
Festellung der Todesursache
Festellung übertragbarer Krankheiten
Meldepflicht
was ist ein Ablatat/ Ablation ?
entfernen eines gesamten Organs (z.B. Mamma)
nenne die Reihenfolge der Herstellung eines Pathologie- Präparats ?
Fixierung und Entwässerung
Überführung in Paraffin
Paraffinschnitte
HE- und Spezialfärbung
Was führt zur Atrophie ?
Abnahme der Zellleistung infolge fallender Anforderungen, schlechter Ernährung, oder fehlender Stimulation der Zellen führt zur Atrophie
was bedeutet Atrophie ?
reversible Organ-, Gewebsrückbildung
verkleinerung der Zelle
numerische Atrophie ( Zellreduktion)
Gemischte Formen
Was bedeutet Aplasie ?
Nichtausbildung eines Organs trotz vorhandener Anlage
was bedeutet Agenesie ?
Fehlende Organanlage
was bedeutet Hypoplasie ?
unzureichende Entwicklung eines Organs
was ist eine generalisierte Atrophie ?
kommt z.B. bei schlechter Ernährung vor
was ist eine lokalisierte Atrophie ?
fehlende Funktionen (z.B. nerval)
minderperfusion eines Gewebes
was bedeutet Pathologie ?
Lehre von den kranhaften Organveränderung
5 Kardinalzeichen einer Entzündung?
Rubor (Rötung d. Gelenke)
Calor (Wärme)
Tumor
Dolor (Schmerz)
Functio laesa
molekularer Aufbau eines Tumors ?
Tumorzellen
Tumorstroma
Fibroblasten
Gefäße
Entzündungszellen
extrazellukäre Matrix
Dignitäte Unterscheidung von Tumoren?
Nenne die wichtigsten Atypiekriterien ?
Kernmorphologie und Anisonukleose -> Unterschiedliche Kernformen und variable Kerngrößen
Zellmorphologie-> Variabilität von Zellgröße und Form
Kernhyperchromasie-> Kerne können vermehrt und intensiver gefärbt sein, aufgrund des höheren DNA- Gehalts
Mitosefiguren-> vermehrtes Auftreten, atypische Formen (tri-, tetrapolar) (,,Mercedes Stern``)
Nukleonenvergrößerung
Welche Tumorarten lassen sich schlecht nach Dignität bestimmen ?
Tumoren mit unbestimmter Dignität (z.B. Phäochromozytom)
Gutartige Tumoren mit zytologisch malignem Aussehen (z.B. juveniler Spitz Nävus)
Maligne Tumoren mit kaum Metastasierungspotential (z.B. Basalzellkarzinom der Haut (früher Basilom)
Borderline- Tumoren ( atypische epitheliale Proliferation ohne Stromainvasion)
Wo kommt verhorntes Plattenepithel vor ?
Haut
Wo kommt unverhorntes Plattenepithel vor ?
Mundhöhle, Ösophagus, Vagina, Analkanal
Wo kommt Drüseneptihel vor ?
Magen-Darm, Prostata, Mamma
Wo kommt Urothel vor ?
Nierenbecken, Harnleiter, Harnblase
Was siehst du hier ?
Adenokarzinom der Prostata
Was siehst du hier?
Drüsenepithelkarzinom
Nicht- invasives papilläres Urothelkarzinom
Wie benennt man epitheliale Tumore?
was ist Mesenchym ?
Füll- und Stützgewebe
Nomenklatur mesenchymale Tumore?
Welche Differenzierungsgrade gibt es und was sagen sie aus?
Einteilung nach Zytologie, Architektur und Proliferation in Grad 1 bis 3
Grad 1 -> gut (hoch) differenziert
Grad 3 -> schlecht (wenig, niedrig) differenziert
low grade -> gut
High grade -> schlecht
Nach welchem Parameter wird ein Harnblasenkarzinom gegraded ?
Zytologie
Nach welchem Parameter wird ein Prostatakarzinom gegraded ?
nur Architektur!
Nach welchem Parameter wird ein Mammakarzinom gegraded ?
Tubulusbildung
Kernpolymorphie
Mitoserate
Nach welchem Parameter wird ein papilläres Schilddrüsenkarzinom gegraded ?
kein Grading!
wobei wird das Gleason-Greading angewendet ?
bei Prostakarzinomen
primäres und sekunderes Muster
Score erechnet sich aus 5 Stadien ( 2-10, 3+4=7)
Welchem Gleason grad entspricht das ?
Grad 3
Welchem Gleason Grad entspricht das ?
Grad 5
was bedeutet Hyperplasie ?
Als Hyperplasie bezeichnet man die Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch Zunahme der Zellzahl - im Gegensatz zur Hypertrophie. Das Gegenteil der Hyperplasie ist die Hypoplasie
was bedeutet Hypertrophie ?
Als Hypertrophie bezeichnet man die Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch Zellvergrößerung bzw. Zunahme des Zellvolumens bei - im Gegensatz zur Hyperplasie - gleichbleibender Zellzahl. Eine Hypertrophie entwickelt sich beispielsweise bei erhöhter funktioneller Belastung (z.B. Vergrößerung von Muskeln durch regelmäßige Muskelarbeit) oder unter hormoneller Stimulation.
was bedeutet Neoplasie?
Mit dem Begriff Neoplasie oder Neoplasma bezeichnet man die Neubildung von Körpergeweben
was bedeutet Dysplasie?
Als Dysplasie bezeichnet man in der Pathologie die sichtbare Missbildung oder Fehlbildung eines Organismus, Körperteils, Organs oder Gewebes.
Welche Dysplasiegrade gibt es ?
low grade und high grade
Geringgradig/ mittelgradig/ hochgradig (Grad 1-3)
Hochgradige Dysplasie (-> Carcinoma in situ (auf Epithel begrent))
erkläre das T in TNM ?
Klassifikation maligner Tumoren
T -> Tumor:
T1 kleiner Tumor und T4 direktes Einwachsen in Nachbarorgane
pT- Klassifikation am Bsp des Kolonkarzinoms?
erkläre das N in TNM ?
Nodus-> Metastasierung in regionäre Lymphknoten
was ist der Sentinel- Lymphknoten ?
Lymphstation ( Primärtumor)
wird wichtig bei Überwachung von Metastasen
Welche Lymphknoten müssen bei folgenden Erkrankungen untersucht werden?
Mammakarzinom
Melanom
Magenkarzinom
Kolonkarzinom
Lymphknotenmetastase
erkläre das M in TNM ?
Metastase
was ist eine kavitäre Metastasierung ?
Einbruch in eine Körperhöhle mit An- und Weiterwachsen an anderer Stelle des Hohlraums
Wie lautet die Defintion der Entzündung?
Vitale Abwehrreaktion auf lokale Schädigung des Gewebes
Wie ist der zeitliche Verlauf einer Entzündung? (4)
perakut
Akut
Subakut
Chronisch
Von was ist die perakute Entzündung geprägt?
plötzlicher Beginn
Dauert wenige Tage
Endet letal
Eindeutig erkennbare Reaktion d. Organismus muss nicht nachzuweisen sein
Zu welchem Verlauf einer Entzündung passt diese Abbildung?
+ was sind die Kennzeichen davon ?
Akute Entzündung
Kommt 1 Woche, bleibt 1 Woche, geht 1 Woche
Regeneration -> vollständige Wiederherstellung
Wie lässt sich die chronische Entzündung einteilen?
Primäre und sekundäre chronische Erkrankung
Chronisch progredient und rezidivierend
Was ist das “Problem” bei einer sekundär chronischen Entzündung?
Es kann keine Regeneration stattfinden, sondern nur Reparation
Wozu passen diese Bilder?
+Eigenschaften aufzählen
Progredient = zunehmende Verschlimmerung der Entzündung
Rezidivierend = akute Schübe, die die Erkrankung verschlimmern
Was sind die 3 Elemente einer akuten Entzündung?
Mikrozirkulationsstörung
Permeabilitätssteigerung der Gefäßwände
Leukozytenmigration mit Chemotaxis und Phagozytose
Was ist eine seröse Entzündung?
Form der akuten Entzündung
Exsudat enthält Eiweißstoffe (kein Fibrin und Leukos)
Was ist eine fibrinöse Entzündung?
Exsudat: Blutplasma mit Fibrinogen —> Fibrinpolymer
Was ist eine eitrige Entzündung?
Exsudat: neutrophile Granulozyten und Eiter
Was ist eine hämorrhagische Entzündung?
Exsudat: Blut
Was sind die Formen der eitrigen Entzündung?
Eiter
Phlegmone —> unbegrenztes Wachstum in Bindegewebe (Streptokokken)
Abszess —> Gewebeeinschmelzung (Staphylokokken)
Epyem —> begrenztes Wachstum: eitrige Entzündung in Hohlraum
Abszedierende Bronchopneumonie (Alveole mit Granulozyten gefüllt und Fibrin)
Phlegmonöse Entzündung der Haut —> Erysipel
Was ist eine granulierende Entzündung?
Wundheilung
Basis für Epithelisierung Der neu entstehenden Haut
Hat Fibroblasten, neu gebildetete Kapillaren, EZM
Alveole mit Granulationsgewebe
Was ist eine Anthrakose?
Ablagerung von Teer in der Lunge
Was ist eine Silikose?
Einatmung von Quarzstaub
Was ist eine granulomatöse Entzündung?
Granulom im Gewebe
—> Makrophagen
—> mehrkernige Riesenzellen (Fusion mehrerer mononukleärer Makrophagen)
—> Epitheloidzellen
Wie nennt man das Krankeheitsbild?
Sarkoidose mit Epitheloidzellgranulomen
Was ist das
Epitheloidzellen und Riesenzellen vom Langhans Typ Sarkoidose
Was sind Langhans Riesenzellen?
Zellen aus fusionierenden Makrophagen entstehen
Wie ist der histologische Aufbau einer Arterie? (Schichten)
Innen nach außen:
Tunica intima
Membrana elastica interna
Tunica media
Membrana elastica externa
Tunica externa (Adventitia)
Was ist die Arteriosklerose?
Ablagerungsvorgang von Lipiden, Bindegewebe und Calcium in der Tunica intima
—> Verhärtung, Verdickung und Lumeneinengung der arteriellen Gefäße
wie kann sich eine Zelle aus dem Verbund lösen und metastasieren ?
Auflösung von Zell-Zell- Kontakten ( Cadherin)
Enzymatische Auflösung extrazellulärer Matrix (z.B. Basalmembran)
Aktive Bewegung der Tumorzellen mit Invasion des Gewebes
Wie unterdrückt ein Tumor eine Immunreaktion?
er sekretiert immunsuppresive Zytokine
durch Rezeptoren und Liganden auf der Oberfläche kann er T- Zellen inhibieren
Welche Risikofaktoren gelten für Arterioskelorse?
Rauchen
Hyperlipidämie (LDL)
Diabetes
Bewegungsmangel
Stress
Alter, Geschlecht, Familienanamnese
In welche 3 Phasen lässt sich die Pathogenese der Arteriosklerose einteilen ?
Initialphase
Inflammatorische Phase
Proliferative Phase
Was geschieht bei der Initialphase der Arteriosklerose?
Endothelschädigung
Lipidproteineinstrom (LDL) in Intima
Wovon ist die inflammatorische Phase geprägt? (Arteriosklerose)
Einwanderung von Monozyte in die Intima
Phagozytose der Lipide
Schaumzellen entstehen
Was passiert in der proliferativen Phase der Arteriosklerose?
Aktivierung von Makrophagen
TNF/Interferonsynthese
Wachstumsfaktoren
Bindegewebsneubildung —> glatte Muskulatur & Fibroblasten
Was sind Schaumzellen?
Lipidspeichernde Makrophagen
Was ist die Folge von Arteriosklerose?
Atherom/Fibrinöser Plaque
Was ist das ?
Arteriosklerose
Welche Gefahren hat eine Arteriosklerose?
Ulzeration (Endothelausdünnung, Nekrose)
Ruptur (Thrombosierung, Embolie)
Was ist das Leitsymptom einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit?
Ischämischer Schmerz = Claudicatio intermittens
Welche koronare Herzkrankheiten gibt es ?
stabile Angina pectoris
Instabile -”-
Herzinfarkt
Innenschichtinfarkt
transmuraler Infarkt
Wie entsteht ein Herzinfarkt?
Akuter Verschluss einer Koronararterie
Herzinfarkt-Stadien lauten:
lehmgelbe Nekrose = Stunden
Roter Randsaum = Tage
Weißliche Narbe = ab 6 Wochen
Was ist eine Thrombose?
Intravasale, intravitale Blutgerinnung in Gefäßen oder Herzhöhle mit Gerinnselbildung
Ätiologie einer Thrombose?
“Virchow Trias”
Gefäßwand-/Endothelschädigung
Störung d. Hämodynamik
Hyperkoagulabilität
Welche Thrombustypen gibt es ?
Abescheidungsthrombus
Gerinnung-/Stagnationsthrombus
gemischter Thrombus
Hylainer Mikrothrombus
Was ist zu sehen?
Abscheidungsthrombus
Wie ist ein Abscheidungsthrombus aufgebaut?
Fibrinnetz mit Blutzellen
Plättchenlamellen
(Makroskopisch: grau, geriffelt, brüchig)
Wodurch entsteht ein Gerinnungsthrombus (Pathogenese)?
Stase (Stauung)
Thrombozytenschädigung
Ausscheidung von Gerinnungsfaktoren
Fibrinausfall
Was ist ein Cruor? (Auch Speckhaut)
Postmortale Gerinnsel
Wie unterscheidet sich ein Thrombus vom Cruor?
Thrombus = haftet an der Gefäßwand
Matt und brüchig
Cruor= haftet nicht an der Gefäßwand (kann so herausgezogen werden)
Glatt, glänzend und elastisch
Wo findet man hyaline Mikrothromben?
In Venolen und Kapillaren (Arteriolen)
Dissemenierte intravasale Gerinnung
Was ist eine Embolie ?
Hämatogene Verschleppung von korpuskulärem Material, Luft oder Gas in andere Gefäßbereiche mit Ausbildung eines Gefäßverschlusses
Welche Embolie Formen gibt es?
Thromboembolie
Fettembolie
Septische Embolie
Tumorembolie
Luftembolie
Fruchtwasserembolie
Parenchymembolie
Fremdkörperembolie
Cholsterinembolie
Welche Unterteilung gibt es bei der Thromboembolie?
Venös (Lungenembolie) und arteriell (Ausgangspunkt:Herz)
Zu wie viel Prozent stellen OPs einen Risikofaktor für eine Lungenembolie dar?
15%
Welche Zielorgane erreicht die arterielle Embolie?
Hirn
Extremitäten
Milz
Darm
Nieren
Was ist die paradoxe Embolie?
Übertreten eines Embolus vom venösen ins arterielle System durch einen Defekt der Herzsepten
Was ist die Voraussetzung für eine paradoxe Embolie?
Offenes Foramen ovale
Druck im Lungenkreislauf
Wie entsteht eine Luftembolie?
Durch das Eindringen von Luft in das Gefäßsystem
nenne chemische Kanzerogene?
Rauchen-> Bronchialkarzinom
Asbest-> Pleuramesotheliom, Bronchialkarzinom
Aflatoxin-> Hepatozelluäres Karzinom
aromatische Amine-> Harnblasenkarzinom
nenne mikrobielle Kanzerogene?
Helicobacter pylori-> Magenkarzinom
Hepatitis B/C-> hepatozelluläres Karzinom
HPV-> Zervixkarzinom
welche kanzerogene Pathologien können durch UV- Strahlung auftreten?
Basalzellkarzinome/ Plattenepithelkarzinome und maligne Melanome der Haut
nenne die acht Stadien der Hallmarks of Cancer ?
Wachstumsfaktor- unabhängiges Zellwachstum
Unempfindlichkeit gegen wachstumshemmende Signale
Umgehung der Apoptose
Gestörte Zellalterung/ Seneszenz
Deregulierte zelluläre Energetik
Immun- Escape
Angiogenese
Infiltration und Metastasierung
Wie entsteht eine Fruchtwasserembolie?
Einrisse der Plazenta
Fruchtwasserbestandteile gelangen ins mütterliche Blut
Lungenembolie
Sekundäre Aktivierung von Fibrinolyse und Blitgerinnung
Was ist die Parenchymembolie?
Embolie durch Eindringen von Gewebe in das Venensystem
Was ist eine Cholesterinembolie?
Verschleppung von Material aus atheromatösen Plaques
Was ist eine septische Embolie?
Verschleppung von nekrotischem Material, Bakterien und neutrophilen Granulozyten
Was ist eine bronchopulmonale Sequestration? Wie kann man die einteilen?
Lungenlappen oder -Segment ohne normale Verbidnung zu den Luftwegen
extrapulmonal: akzessorischer Lungenlappen mit eigenständiger viszeraler Pleura, v.a. links oberhalb oder unterhalb des Zwerchfells
intrapulmonal:von der Pleura der normalen Lunge umschlossen, v.a. im linken Unterlappen
Was sieht man
Atelektase und zystische Fibrose
Was machen zystische Läsionen aus?
kongenitale zystische Lungenerkrankung
Bildung Abszesshöhle
Endstadium interstititeller Lungenerkrankung
Bronchiektasie
Zystische Neoplasie
Welche Organe sind bei der Mukoviszidose betroffen?
Atemwege (Zäher Schleim)
Leber und Gallenwege (Billäre Leberzirrhose)
Pankreas (Pankreasinsuffizinenz, Diabetes)
Dünn und Dickdarm
Reprouktionsorgane (Infertilität)
Haut (Schweißdrüsen: sezernieren NaCl)
Nenne zwei Komplikationen in zytischer Fibrose (Mukoviszidose)?
Atelektasen
Pneumothorax
Herzinsuffizienz
Bronchiektasen?
Permanente Aufweitung von Bronchien und Bronchiolen
Grund: irreversible destruktion von Muskulatur und elastischem Gewebe
Was sind Ursachen einer Bronchiektasie?
prädisponierende hereditäre Erkrankungen (mukoviszidose)
Nekrotisierende Bronchitis/Bronchiolitis
Bronchiale Obstruktion
Idiopathisch
Was ist eine chronische Bronchitis?
Anhaltender Husten mit Sputumproduktion länger als 3 Monate in 2 aufeinander folgenden Jahren
Ätiologie d. Chronischen Bronchitis
Zigarettenrauch, Luftverschmutzung, Silicate, Kornmehl
Was ist das und was ist pathologisch ?
Chronische Bronchitis
Becherzellmetaplasie
Hypertrophie d. submukösen Drüsen (Reid-Index)
Mucus im Bronchiallumen
Wie teilt man Lungenemphysem ein?
zentroazinär (durch Rauchen)
Panazinär (alpha1-Antitrypsinmangel)
Distalazinär (Paraseptal, bei Jugendlichen: Pneumothorax)
Irregulär
Wie ist die Pathogenese des zentroazinären Emphysems?
Tabakrauch
Radikale werden frei
Radikale inaktivieren alpha-1-Antitrypsin
Aktivitätszunahme der neutrophilen Elastase (wird normal von alpha-1-Antitrypsin gehemmt)
Gewebeumbau: Makrophagen werden aktiviert und Lungengewebe abgebaut
Welche Formen der Atelektase gibt es?( unvollständig entfalteten, luftleeren Lungenbereich)
Kompressionsatelektase: durch Pleuraerguss
Resorptionsatelektase: durch Fremdkörper
Kontraktionsatelektase: durch Fibrose
Was ist die Ursache eines Ödems?
Verminderte Leistung des linken und/oder rechten Ventrikels
Einstromhindernisse in Ventrikel
Rückfluss bei Insuffizienz
Wie entsteht ein Lungenödem?
Flüssigkeit aus den Blutkapillaren tritt erst ins Interstitium und dann in die Alveolen
—> Lymphstrom kann nicht mehr bewältigt werden
Ätiologie des Lungenödems?
hämodynamisch (erhöhter hydrostatischer Druck und verminderter onkotischer Druck)
Mikrovaskuläre Schädigung
Wofür steht DAD?
Diffuser Alveolarschaden (diffus alveolar disease)
Wodurch entsteht ein DAD?
Infektion (Sepsis)
Physikalische Schaden (Bestrahlung)
Inhalative Noxen (Rauch)
Chemischer Schaden (Heroin)
Hämatogen (multiple Transfusionen)
Pankreatitis
Urämie
Allerisch
Pathogenese der DAD
Schock —> Endotheluntergang —> interstitielles Ödem —> Hypoxie
—> Ödemflüssigkeit tritt in Alveolen über
AUßERDEM: Untergang d. Pneumozyten Typ II —> Alveolenkollaps
FOLGE: hyaline Membran kleidet Alveolenwände aus
Worauf zeigt Pfeil?
Hyaline Membran (DAD)
Symptome einer DAD?
Dyspnoe
Tachypnoe
Zyanose
Hypoxämie
Was ist eine Pneumokoniose?
Restriktive Lungenerkrankung
Staublunge—> Lungenreaktion auf Staubbelastung
Was verursacht Silikat? Was sieht man mikroskopisch ?
Silikose
noduläre Makrophagenaggregate
Ausbildung nodulärer Fibroseareale
Narbenfelder
Welches Risiko ergibt sich bei der Silikose?
Tuberkulose
pulmonale Karzinome
Was verursacht Asbest?
Asbestose
Was verursacht Asbestexposition?
Lungenfibrose
Hyaline Pleuraplaques
Lungenkarzinome
maligne Mesotheliome (Pleura und Peritoneum)
Was verursacht Eisenablagerung in der Lunge? (Name der Erkrankung)
Siderose
Wie wird pulmonale Hypertonie eingeteilt?
pulmonalarterielle Hypertonie
Pulmonalvenöse Hypertonie
Durch Lungenerkrankung und Hypoxie
Durch chronische thrombotische und thromboembolische Ereignisse
Durch Gefäß betreffende Erkrankungen
Primäre pulmonale Hypertonie
konzentrische Intima und Mediaproliferation
Dilatation
Plexiforme Läsionen
Wie wird die Pneumonie klassifiziert ?
Erreger
Klinisches Bild
Infektionsort
Verlaufsform
Histologie
Manifestation
Welche Bakterien machen eine bakterielle Pneumonie?
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus Influenza
Staphyloccus raues
Durch welchen Erreger wird die Lobärpneumonie hervorgerufen?
Welche histologischen Stadien gibt es bei der bakteriellen Pneumonie?
Stadium der Anschoppfung (1. Tag)
Stadium der roten Hepatisation (2. Tag)
Stadium der grauen Hepatisation (3. Tag)
Regeneration (Tage bis Wochen)
Was ist typisch für Tuberkulose? (Histologisch betrachtet)
Epitheloidzellgranulome
Riesenkerlen (Langhans)
Zentrale Nekrose
Lymphozytärer Randsaum
Mit welcher Färbung kann man Tuberkulose im Präparat sehen?
Ziehl-Neelsen-Färbung
Was macht die virale Pneumonie aus ?
Akut, atypisch, interstitiell, ambulant erworben unspezifisch
Welche Erreger machen die virale Pneumonie?
Viren (Herpes, Influenza)
Mycoplasmen
Clamydien
Pneumocystis carinii
Warum ist virale Pneumonie atypisch?
Kaum Sputumproduktion, keine typischen Perkussions- und Auskultationsbefunde, mäßige Leukozytose
Welche Erreger machen Pilzpneumonie?
Aspergillus ssp., Candida ssp.,
Was sind mikroskopische “Maker” der Pilzpneumonie?
alveoläre granulozytenreiche Entzündung
nekrotisierend/abszedierend
Epithloidzellen mit Riesenzelln
Sind maligne epitheliale Tumoren eher kleinzellig oder nicht-kleinzellig?
nicht-kleinzellig (80%)
Unterschiede zwischen nicht-kleinzelligem Karzinom und kleinzelligem karzinom
Nicht-kleinzellig Kleinzellig
80% 20%
LK-/und Fernmetastasen später Früh LK-/und Fernm.
im Frühstadium operabel nie operabel (Metastasen)
Heilung Palliativ
Was sind Haupttypen von Adenokarzinomen?
Mischtyp
azinär
papillär
bronchio-alveolär
solide
Einteilung Adenokarzinom
präinvasive Läsionen : Adenocarcinoma in situ (nicht muzinös)
minimal invasives Adenokarzinom
invasives Adenokarzinom
Einteilung invasives Adenokarzinom
prädominant lepidisch
-”- azinär
-”- papillär
-”- mikropapillär
-”- solide
Leitsymptome bei Ösophaguskrankheiten
Dysphagie (Schluckstörung)
Odonophagie (Schluckstörung plus Schmerz)
Regurgation (Aufstoßen)
Emesis (Erbrechen)
Sodbrennen
Globusgefühl (Kloß im Hals)
retrosternaler Schmerz
Was ist Ösophagusatresie?
Unvollständige Ausbildung d. Ösophagus —> demnach kein kontinuierlicher Übergang in den Magen
Welche ist die häufigste Klassifikation nach Vogt?
Typ 3b
Was ist heterotropes Gewebe ?
Gewebe, das funktioniert und richtig ausgebildet ist, nur an der falschen Stelle
Was sind Ösophagusdivertikel?
Aussackungen d. Ösophaguswand
Was ist Pulsionsdivertikel?
Pseudodivertikel
Entsteht durch intraluminalen Druckanstieg im Bereich von Muskellücken
Beispiele für Pulsionsdivertikel
Zenker-Divertikel
Epiphrenisches Divertikel
Wie entstehen Traktionsdivertikel?
Durch Narben/Entzündung
Was ist Akanthose?
Entzündlich bedingte Verbreitung des Gewebes
Was ist das Boerhaave Syndrom?
Spontane Ruptur aller Ösophaguswandschichten durch plötzlichen intraösophagealen Druckanstieg
Was sind Mallory-Weiss-Läsionen?
Längs verlaufende Schleimhautrisse
Wo? Gastroösophagealer Übergang
Was ist Achalasie?
Fehlende Relaxation bzw. erhöhter Ruhedruck d. unteren Ösophagussphinkters
Typische Zeichen im histologischen Bild bei Achalasie
Verminderung d. Ganglienzellen in Muscularis propria
Chronisches Entzündungsfiltrat
Welche Pilze machen Soor-Ösophagitis
Candida
Was sieht man in der Histo bei Soor-Ösophagitis?
Beläge aus Zelldritus
Fibrin
Pilzorganismen
Neutrophile Granulozyten
Welcher Erreger befällt Plattenepithel?
Herpes
Was sieht man makroskopisch bei Herpes?
Intraepitheale Blasen
Histo von Herpes
Ulzera
Makrophagen
Mehrwertige epitheliale Riesenzellen (Miclhglaskerne)
Fibrins-leukozytäres Exsudat
Welche Erreger machen CMV Ösophagitis?
Zytomegalievirus
Was ist typisches Zeichen in Histo bei CMV-Ösophagitis?
Eulenaugenzellen
Was ist Gastroösophageale Refluxkrankheit?
Rückfluss von Magen-/Duodenalinhalt in Ösophagus
—> durch Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters
Wie kann Gastroösophageale Refluxkrankheit metaplasieren?
In Zylinder-Epithel: Barrett-Metplasie
Histo bei Gastroösophagealer Refluxkrankheit
Entzündungen (Lymphos, neutrophile und eosinophile Granul.)
Basalzellhyperplasie
Papillomatose
Spongiose
Erosionen
Wie entsteht ein Barrett-Ösophagus?
Refluxösophagitis—> Magensäure zerstört Plattenepithel —> Ersatz durch Zylinderepithel
Wohin führt Barret-Metaplasie? (Pathologisch, Krebs)
Adenokarzinom
Wie entsteht hämorrhagische Gastritis?
Toxine
Medikamente
Welche 3 Typen gibt es bei der chronischen Gastritis?
Typ A: Autoimmun
Typ B: Bakteriell
Typ C: chemisch
Was ist Helicobacter pylori?
Gram-negatives begeißeltes Stäbchenbakterium
Histo der chemischen Gastritis
foveoläre Hyperplasie
Kaum Entzündung
Kappilardilatation
Ödem in der Lamina propria
Histo der autoimmunen Gastritis
Hyperplasie: ECL und G-Zellen
Atrophie der magenspezifischen Drüsen
Tumorgenese bei Gastritis
Lymphoide Hyperplasie—> MALT-Lymphon (Typ B)
Atrophie —> intestinale Metaplasie —> Dysplasie —> Magenkarzinom (Typ A und B)
Hypergastrinämie —> Hyperplasie d. ECL-Zellen —> neuroendokriner Tumor (Typ A)
Was ist eine Erosion?
Schleimhautdefekt, der nicht tiefer als Muscularis mucosae reicht
Was ist ein Ulkus?
SChleimhautdefekt, der tiefer als Muscularis mucosae reicht
Auf welche Schicht ist das Magenfrühkarzinom limitiert?
Mucosa/Submukosa
Welches Karzinom bildet ein hohes Risiko für Tumor-Progression?
Magenfrühkarzinom
Wie wächst Magenkarzinom laut WHO Klassifikation ?
Tubus-raus
Papillär
Siegelringzellig
Wie wird das Magenkarzinom laut Lauren-Klassifikation eingeteilt? + Besonderheit
intestinaler Typ: atypische Drüsen
Diffuser Typ: Siegelringzellen Und Mutationen im E-Cadherin
Wie metastasieren die Typen des Magenkarzinoms nach Lauren?
Intestinaler Typ: Leber
Diffuser Typ: Peritonealkarzinose & Karzinometastase in Ovarien (Krukenberg-Tu)
Was ist die Linitis plastica?
Sonderform des Magenkarzinoms
Magenwand diffus und massiv verdickt
Karzinom diffus in allen Magenwandschichten
Wandstarre Areale
Welcher ist der häufigste primäre mesenchymaler Tumor des GIT?
GIT- Stromatumor
Aus welchen Zellen entsteht der GIT-Stromatumor?
Cajal Zellen
Wie therapiert man den GIT-Stromatumor?
Mit Tyrosinkinase-Inhibitoren
Was ist eine Malassimilation. Welche Formen gibt es ?
Malassimilation: verminderte Nährstoffausnutzung im GIT
Maldigestion: Aufspaltungsstörung
Malabsorption: Störungen des enterozytären Membrantransports
Histologische Zeichen einer Zöliakie?
keine Brunner-Drüsen
Sieht aus wie Kolonschleimhaut
Zottenatrophie
Verlängerte, hyperplastische Krypten
Entzündungsinfiltrat im Stroma
Lymphozytenanzahl erhöht
Pathogenese der Zöliakie?
deamidiertes Gliadin aktiviert über HLA-DQ2 und DQ8 die T-Zellen
Aktivierte T-Zellen regen Plasmazellen zur Antikörperbildung gegen deamidiertes Gliadin, Gewebstransglutaminase und Endomysium an
Nenne die zwei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Morbus Chron
Colitis ulcerosa
Was passiert beim Colitis ulcerosa?
Veränderung der Mukosaarchitektur —> diffuse chronische Entzündung in den gesamten Lamina propria mucosae
Verlust von Becherzellen
Kryptenarchitekturstörung: neutrophile Granulozyten im Epithel und Lumen, vermindertete Anzahl an Krypten
Kontinuierliche Ausbreitung d. Entzündung von distal nach proximal
Welche Komplikation ergibt sich bei Colitis ulcerosa?
Toxisches Megakolon —> massive Dilatation un dünne Schleimhaut
Was ist Morbus Chron ?
Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -Bekämpfung
—> Auslösen einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebschädigung (Ulzera und Nekrosen)
Wo ist die Hauptlokalisation von Morbus Chron?
Im Ileum und Kolon
Hepatobiliäre Manifestation von Morbus Chron und Chronischer ulcerosa
Primär sklerosierende Cholangitis
Welches Sarkom ist i.d.R. niedrig maligne?
Stromasarkom
Wie wächst das niedrig-maligne Stromasarkom?
Zungenförmig/Scherenförmig in das umgebende Gewebe
Aus was entwickeln sich Stromasarkome?
Aus Stromaknoten
Risikofaktoren für Zervix-Dysplasie Karzinom
häufiger, früher Sexualverkehr
Zahl der Sexualpartner
Schlechte Genitalhygiene
Viren (HPV)
Nikotin
Wofür steht HPV
Humanes Papillomvirus
Welche Gene sind bei HPV relevant und was tun sie (pathologisch)
E6 und E7
E6—> blockiert p53
E7—> blockiert Retinoblastom —> p16 wird hochreguliert (unkontrollierter mitotischer Zustand)
Wie kann man HPV am besten einteilen? Welche Typen sind vor allem dort vertreten ?
In low-Risk und high-Risk
LOW:6 und 11
HIGH: 16,18,31,33
Was ist ein Halo (Koliozyt)
Kranzförmige Aufhellung um Zellkern
Kollaps der Zytokeratine —> Viren werden frei
Ab welcher Gruppe spricht man von einer Dysplasie
3
Die Gruppe IIID1 und IIID2 entsprechen welchen Dysplasien?
CIN 1 und 2
Histologische Typen bei Zervixkarzinom
Plattenepithelkarzinom
Verhornend
Nicht verhornend
Sarkozy und Lymphome
Wie breitet sich das Plattenepithelkarzinom aus
Lokal: (Vaginalwand, Harnblase, Parametrien, Urethra und Rektum)
Lymphknotenmetastasierung oft ausgedehnt
Selten Fernmetastasierung (Lunge, Leber und Skelett)
Wie ist das mikroinvasive Plattenepithelkarzinom definiert?
beginnend Invasoren, nicht metastasierendes Karzinom
Kein Lymphgefäßbefall
Rezidivquote: 1%
Ab wann spricht man von Störung der Plazentalösung?
Wenn Plazenta sich nicht innerhalb von 30 Minuten nach Geburt des Kindes löst
Blutverlustmenge von über 300ml
Was ist die Plazenta praevia?
Fehlerhafter Sitz der Plazenta im Bereich des Isthmus
Ws heißt
Plazenta accreta
Plazenta increta
Plazenta percreta
Plazenta accreta: Pl. bis zum Uterusmukel gewachsen
Plazenta increta: Pl. in den Uterusmuskel gewachsen
Plazenta percreta: Pl. durch Uterusmuksel durchgewachsen
Welche villöse und nichtvillöse Trophoblastenerkrankungen gibt es?
villös
Partialmole
Blasenmole
Invasion Mole
Nichtvillös
Chorionkarzinom
Plazentabetttumor
Epitheloider Throphoblasttumor
Plazentabettknötchen
Hyperplastische Implantationsstelle des Plazentabettes
Was sind Partialmole und Blasenmole?
Abnorme Schwangerschaftsprodukte mit besonderen chromosomalen Charakteristika infolge einer Befruchtungsstörung
Was sieht man bei Partialmole?
Plazenta ist von wechselnden Zottenblasen durchsetzt
Was macht Partialmole aus ? (GENETIK)
Triploidie
Was macht Blasenmole aus ? (GENETIK)
Diploider Chromosomensatz mit androgenetischem Ursprung
Was sieht man bei Blasenmole?
Übergroße Plazenta mit trabenförmig angeordneten Zottenblasen
Was macht die follikuläre Hyperplasie aus und welche DD gibt es ?
Sekundärfollikel mit hyperplastischen Keimzentren und vorhandener Mantelzone
—> im Bereich der B-Zellen
DD: Follikuläres Lymphom
Histopathologie zum follikulärem Lymphom
Ausbildung großer follikulärer Strukturen
unscharfe Begrenzung zur Umgebung
Zellbild aus unreifen Zentroblasten und Zentrozyten
Auf welche Marker reagieren folgende Zellen positiv?
B-Zellen
T-Zellen
follikuläre dendritische Zellen
Zellen im Zellzyklus
B-Zellen: CD20
T-Zellen: CD3
follikuläre dendritische Zellen:CD21
Zellen im Zellzyklus:MiB-1/Ki-67
Welcher Erreger macht die Katzenkrankheit? Wie kann man es nachweisen?
Bartonela henselae
PCR Nachweis
Wie sieht die Histopathologie zur Katzenkrankheit aus?
follikuläre Hyperplasie
Nekrosen mit Neutros, Fibrin und Kerntrümmer
Randzone mit Makrophagen
Welcher Erreger macht Tuberkulose ? Wie kann man es nachweisen?
Mycobacterium tuberculosis
Nachweis mit PCR
Welche Symptome hat man bei Tuberkulose?
pulmonal: produktiver Husten mit Blut
unspezifisch: Gewichtsverlust, Temp. erhöht, Nachtschweiß
Wie sieht die Histopathologie zur Tuberkulose aus ?
epitheloide Granulome mit Riesenzellen vom Langhans-Typ
käsige Nekrosen
Wie teilt man die Non-Hodgkin-Lymphome ein ?
In eine B-und T-Zell-Reihe ein
indolent
aggresiv
sehr aggressiv
Welches ist das häufigste indolente B-Non-Hodgkin-Lymphom?
Follikuläres Lymphom
Ätiologie beim follikulären Lymphom
Translokation t(14,18)
—> durch Translaktion des Bcl-2-Gens auf Chromosom 14 wird dieses dauerhaft aktivier
—> Überproduktion des antiapoptotischen Genprodukts
—> Tumorentstehung
Wenn immunhistochemisch der Maker BCL-2 nachweisbar ist, ist das ein Zeichen für?
Grading des follikulärem Lymphoms
Grad 1: 0-5 Centroblasten pro HPF
Grad 2: 6-15 “-”
Grad 3: >15 “-”
3a: Centrozyten nachweisbar
3b: Rasne von Centroblasten ohne Centrozyten
Nenne das hochmaligne Non-Hodgkin-Lymphom
Diffuses großzelliges-B-Zell-Lymphom
Wie ist die Histopathologie vom diffusen großzelligen-B-Zell-Lymphom?
mittelgroße bis große Blasten (Zentroblasten, Immunoblasten)
hohe Proliferationsrate (MiBi>40%)
Wie wird die lymphatische Leukämie klassifiziert?
Als indolentes Non-Hodgkin-Lymphom
Wie ist der Immunphänotyp der lymphatischen Leukämie?
CD20+, CD5+, CD23+
Was sieht man im Blutausstrich bei der lymphatischen Leukämie?
Reifzellige, kleine Lymphozyten
Gumprecht-Kernschatten: scheint wie Artefakte, sind aber aufgeplatzte Lymphos
Sternberg-Reed-Zellen(Riesenzellen)
Immunphänotyp des Hodgkin-Lymphoms
CD30+, CD15+, PAX5+, EBV+
Wie ist der Immunphänotyp des Hodgkin-Lymphoms?
CD20+, CD5+, PAX5+, EBV+
Wie nennt sich die Klassifikation des Hodgkin-Lymphoms und wie ist sie aufgebaut?
Ann-Arbor-Klassifikation
Stadium I: eine Lymphknotenregion
Stadium II: 2 oder mehr Lymphknotenregionen auf einer Zwerchfellseite
Stadium III: beide Zwerchfellseiten betroffen
Stadium IV: Organbefall
Welche Arten von Hodgkin-Lymphom gibt es?
lymphozytenreicher Typ
nodulär-sklerosierender Typ
lymphozytenarmer Typ
Bezüglich Mamma: Histologisch gesehen benötigt man welche 3 Strukturen, um es als normale zu definieren?
luminales Drüsenepithel
Myoepithelzellen
Basalmembran
Welche bildgebende Diagnostik nutzt man bei der Mamma Untersuchung?
Mammographie
Sonographie
MRT
Wann macht man eine Mammographie bei Verdacht auf Mamma Ca?
Zur Abklärung eines auffälligen Tastbefunds
Was ist die häufigste Veränderung der Brustdrüse?
Fibrös-zystische Mastopathie
Was passiert mit dem Brustdrüsenparenchym bei der fibrös-zystisches Mastopathie?
+Pathogenese
Durch Umbauvorgänge
—> Zunahme des Bindegewebes (Fibrose)
—> zystische Deformation von Ausführungsgängen
PATHOGENESE: Hormonelle Fehlsteuerung und/oder Störung der Sekretion
Was sieht man makroskopisch und mikroskopisch bei der fibrös-zystischen Mastopathie?
Makroskopisch:
multifokal/bilateral
Grau-weiße, fibrosierte/verhärtete Areale
Unterschiedlich große Zysten mit teils gallertigem Inhalt
Mikroskopisch:
zystisch erweiterte Milchgänge
Kollagenreiches Bindegewebe
Grundstruktur der Läppchen bleibt erhalten
Kalkablagerungen in den Gängen möglich
Was ist das Fibroadenom?
Gutartiger biphasischer Tumor mit epithelialer/Stromaler Komponente
Welcher Tumor ist der häufigste Mamma-Tumor prämenopausal? (v.a.20.-30.Lebensjahr)
Fibroadenom
—> entsteht durch eine gutartige, knotige Vermehrung von Binde- und Drüsengewebe der Brust
Wie ist die Makroskopie und Mikroskopie vom FIbroadenom?
Makroskopie:
runder/ovaler Tumor mit glatter Begrenzung
Weiß-graue, teils lobulierte Schnittfläche
1-3 cm groß
Mikroskopie
schlitzartig komprimierte Gänge (intrakanalikuläres Wachstumsmuster)
Nicht komprimierte epitheliale Elemente (perianalikuläres Wachstumsmuster)
Luminale Zellen/Myoepithelzellen
DD beim Fibroadenom?
Phyllodes-Tumor
Was ist der Phyllodes Tumor ?
Ein fibroepithelialer Brusttumor, der gutartig oder bösartig sein kann
In welche Organe metastasiert der Phyllodes Tumor?
In Lunge, Skelett und Leber
Wie ist die Mikroskopie zum Phyllodes Tumor?
blattartig verzweigte zellreiche Stromakomponente, mit Epithel überkleidet
Was für eine Tumorart ist das Milchgangspapillom?
Benigner epithelialer Tumor
Wie ist die Makroskopie beim Milchgangspapillom?
Papilläre Läsion in zystisch dilatiertem Gang
Mehrere Zentimeter groß
Einblutungen und Nekrosen möglich
Mikroskopie beim Milchgangspapillom
Baumartig verzweigte Proliferate/Papillen in zystisch erweiterten Milchgängen
Kern: fibrovaskuläres Stroma
Bedeckend; zweischichtiges blandes Epithel
Was ist das duktale Carcinoma in situ ?
Und warum heißt es in situ?
Karzinom innerhalb der Brustdrüsengänge (Präkanzerose)
In Situ: verändertete Zellen bleiben in den Milchgängen liegen und wachsen nicht in anderes Gewebe
—> keine Stromainvasion: Basalmembran intakt, Myoepithelzellen vorhanden (SMA Nachweis)
Wie lässt sich das DCIS graden ?
Low grade
Intermediate grade
High grade
Was ist beim Low grade des DCIS typisch ?
Atypische intraduktale Hyperplasie (ADH)
Was ist Morbus Paget?
immunhistochemischer Marker?
Primär intraduktales Adenokarzinom mit Ekzem-ähnlichen Veränderungen der Brustwarze
CK7
DD bei Morbus Paget?
Plattenepitheliales Carcinoma in situ
Malignes Melanom
Wie ist die Defintion des lobulärem Carcinoma in situ?
Neoplastische Proliferation monomorpher nicht-kohäsiver Tumorzellen in Läppchen/Gängen
—> keine Stromainvasion: Basalmembran intakt, Myoeptihelzellen vorhanden
Mikroskopie beim LCIS
Auf Zellebene ist was verloren gegangen?
Immunhistochemischer Marker?
Aufgetriebene Azini mit locker liegenden monomophen Zellen
Verlust von E-Cadherin
Calponin
Wie kann man mikroskopisch das Invasive Karzinom vom DCIS unterscheiden?
Invasives Karzinom: Verlust der Myoepithelzellen
DCIS: Nachweis von Myoepithelzellen
Was ist die Defnition des invasiven Mamma-Ca?
Infiltrierend wachsende maligne, epitheliale Neoplasie
—> Basalmembran wird überschritten, Myoepithelien zerstört
Wo ist die häufigste Lokalisation des Mamma-Cas?
Oberer äußerer Quadrant
Welche Risikofaktoren gibt es beim Mamma-Ca?
Hormonell:
verlängerte lebenslange Exposition gegenüber Östrogen (frühe Menarche, späte Menopause)
Hormonsubstitution
Andere:
Ernährung
Bestrahlung
Alkohol
Hereditär:
Erkrankung vor dem 50. Lebensjahr
Vererbte Keimbahnmutation in einem Allel gefolgt von einer spontanen Mutation im zweiten Allel
Gene: BRCA1 und BRCA2
Welche histologische Subtypen gibt es beim Mamma-Ca?
Am häufigsten:
invasives Mamma-Ca, kein spezieller Typ
Seltener:
lobulär
Tubulär
Metaplastisch, kribriform
Genetik beim invasivem lobulärem Mamma-Ca
Hormonrezeptor?
Mutation im CDH1-Gen —> Verlust von E-Cadherin
>95% Östrigenrezeptor positiv
Ist das invasive lobuläre Mamma-Ca Östrogen positiv oder HER2 positiv?
>95% Östrogen-positiv
Selten HER"2 positiv
Wo metastasiert das invasive lobuläre Mamma-Ca?
Knochen
Plural
Peritoneum
Ovarien
GIT
Welcher Tumor hat mikroskopisch gesehen folgendes: Gänsemarschmuster, Schießscheibenmuster, intrazytoplasmatische Schleimvakuolen
invasives lobuläres Mamma-Ca
Was ist das inflammatorische Mamma-Ca?
seltenes hochagressives fortgeschrittenes Mamma-Ca
diffuses, unregelmäßig begrenztes Erythem und anderen Entzündungszeichen
Wie wird das Mamma-Ca histologisch gegraded?
Nach Elston und Ellis
Welche Merkmale haben das histologische Grading nach Elston und Ellis?
Einfach MERKEN
Trastuzumab findet wo Anwendung?
Als Therapiemöglichkeit beim HER2-Mamma Ca
Was machen Fibromatosen aus und welche gibt es ?
Infiltratives Wachstum, Rezidivneigung, entarten nie
Arten:
Superfizielle Fibromatosen
Tiefe Fibromatosen (Desmoid-Fibromatosen)
Wachsen extraabdominiell und intraabdominiell
Wie nennt man Tumore mit glattmuskulärer Differenzierung? Und wie kann man sie immunhistochemisch nachweisen ?
Leiomyom
Leiomysarkom
Immunhistochemie: h-Caldesom, glattmuskuläres Aktin
Wie nennt man Tumore mit sekelttmuskulärer Differenzierung ?
Rhabdomyom
Rhabdomysarkom
Welcher ist der häufigste maligne Weichgewebstumor und wie kann man ihn unterteilen? (Wo kommen die vor ?)
embryonal —>Kopf/Hals-Bereich, Urogenitaltrakt
Alveolär —> Extremitäten, Dammregion, Nasennebenhöhlen
Immunhistochemie bei Rhabdamyom ?
Myogenin, MyoD1
Wie nennt man Tumoren mit vaskulärer Differenzierung?
Hämangiome
Kaposi-Sarkome
Angiosarkom
Was macht das Kaposi-Sarkom aus?
klassisch indolent (ältere Männer)
Endemisch (Afrika)
Iatrogen (immunsuppresive Therapie)
HIV-assoziiert
Welche Tumoren mit neuraler Differenzierung gibt es ?
Neurofibrome
Schwannom
Maligner peripherer Nervenscheidentumor
Wodurch ist die seborrische Keratose (alterswarze) geprägt?
Papillomatose, Akanthose, Hyperkeratose
Wodurch entsteht die aktinische Keratose?
Durch UV-Strahlung
Was ist der Morbus Bowen?
in situ Plattenepithelkarzinom —> Basalmembran intakt
Das Osteochondrom ist was für ein Tumor, wächst wie und wann?
benigner Knochentumor
Metaphysär, Distaler Femur, proximaler Humerus/Tibia/Fibula
Erste drei Lebensdekaden
Wie nennt man einen kleinen knochenbildenden Tumor?
Osteoidosteom
Was sieht man beim Osteoidosteom klinisch und im Röntgen?
Nachtschmerz und ASS sensibel
Röntgen: Nidus+ Sklerose, Verdickung der Kortikalis
Welcher Knochentumor ist maligne, produziert Knorpel und nimmt in der Häufigkeit mit dem Alter zu?
Chondrosarkom
Grading des Chondrosarkoms?
Nach Zellularität, Kernatypien, Mitose
Grad I —> atypischer kartilaginärer Tumor, lokal aggressiv, entartet nicht
Kürettage, Resektion
Grad II/III —> meist En-bloc Resektion
Welcher ist der häufigste primäre maligner Knochentumor ?
Osteosarkom
Wo ist das Osteosarkom häufig lokalisiert und wie schnell wächst es
Metaphysen der langen Röhrenknochen, distaler Femur, proximale Tibia, proximaler Humerus, Kiefer
schnelles Wachstum —> meistens Metastasen
Was ist der Osteodystrophia deformans (Morbus Paget)?
Massive Knochenresorption durch Riesenosteoklasten und unkoordinierte Knochenneubildung (kaum Stabilität)
Klinik: Deformitäten, Skelettschmerzen
Histologie zu Osteodstrophia deformans
Riesenosteoklasten
Aktive Osteoblasten
Spongiosabälkchen
Was ist die Osteomalazie? Welche Ursachen hat sie?
mineralisationsstörung —> Akkumulation von nicht-mineralisiertem Osteoid (Osteoidose)
Ursachen: Vitamin-D-Mangel
Was ist die Spermatozele?
Flüssigkeitsgefüllte Aussackung, die sich in den Nebenhoden entwickelt
Was sind typische histologische Zeichen beim Granulosazelltumor? Und welches Wachstumsmuster ist das häufigste?
Kaffeebohnen-kerne
bizarre Kerne
Wachstumsmuster: mikrofollikulär (Call-Exner-bodies)
Wie wird die primäre Hämochmromatose verberbt?
autosomal rezessiv
Welcher maligner TU ist der häufigste bei der Leber?
Hepatozelluläres Karzinom
Ätiologie des Hepatozellulären Karzinoms
Hepatitis
Pilze
Histo des Hepatozellulären Karzinoms
trabeulär, pseudoglandulär
Mehrreihigkeit
Gefäßeinbrüche
Cholangiozelluläres Karzinom: wo, wie auch genannt, Histo
Wo: an der Bifurkation
Synonym: Klatskin Tumor
Histo: Stromadesmoplasie
Was ist ein embryonaler maligner Lebertumor. Welcher Leberlappen ist betroffen?
Hepatoblastom
Recher Leberlappen
Häufigster maligner Tumor der Leber
Lebermetastasen
Wodurch entsteht eine akute Pankreatitis?
LABOR: welcher Marker ist erhöht und macht den Unterschied zur chronischen Pankreatitis
Gallensteine, Alkohol, Schock, Traumen
Lipase erhöht
Was macht die chronische Pankreatitis aus ?
Zerstörung des Pankreasparenchyms durch Fibrosierung
chronischer Alkoholabusus (70%)
Nekrosen und Fibrorisierung
Wo ist das duktale Adenokarzinom meistens lokalisiert und was ist die DD?
Ätiologie
am Pankreaskopf
DD: chronische Pankreatitis
Rauchen!, chronische Pankreatitis, BRCA2
Was ist der Vorläufer des duktalen Adenokarzinoms ?
zystische Neoplasie des Pankreas
Was ist die Arenie ?
Ein- oder dopplseitiges Fehlen einer Niere
Was ist die akute Pyeloneophritis?
Wodurch hervorgerufen? (erreger)
Risikofaktoren?
Histo?
eitrige Entzündung der Niere und des Nierenbeckens
E. coli
Harnabflusstörungen: Harnsteine, BPH, Tumore
Harnwegsanomalien
weibliches Geschlecht
Histo:
Tubuli gehen kaputt durch neutrophile Gr.
Bakterienrasen
Wodurch kann ein akuter Tubulusschaden entstehen und was ergibt sich für ein klinisches Bild?
ischämisch (Schock)
toxisch (Schmermetalle, Medis, KM)
Klinik: akutes Nierenversagen
Welche Erkankungen macht vernarbungen der Niere und was kann darauf folgen
Chronische Pyelonephritis
Niereninsuffizienz
Nierenzysten: einfach und “acquired cystic disease”. Was weißt du dazu
einfache Nierenzysten: erworben, muss man von Nierentumoren abgrenzen (DD)
acquired cystic disease: erhöhtes Risiko für Nierenzellkarzinome
Welche Gene sind bei hereditären zytischen Nierenerkrankungen betroffen?
PKHD1-Gen (infantil) (Polycystic kidney and hepatic disease)
PKD1-Gen (adult) (Polycystic kidney disease)
Obstruktive Nephropathie. Was ist das
Vollbild heißt?
chronischer Harnstaudurch eine Abflussstörung —>
Ausweitung der Harnwege mit Druckatrophie des Nierenparenchyms —> Atrophie des Nierengewebes
Ätiologie:
erworben: Steine, entzündliche Läsionen, neurogen
Vollbild: Sackniere —> Hydronephrotisch
Papilläres Adenom der Niere: Grading? DD
low Grade, DD: Papilläres Karzinom
Onkozytom: Dignität, Makroskopisches Kennzeichen, Histo
DD
Benigne
Sternförmiger Ausläufer mittig
granulär, eosinophil, Selten Mitosen, kleiner zentraler Nukleolus
DD: Chromophobes Nierenzellkarzinom
Welcher ist der häufigste benigne mesenchymale Nierentumor?
Histo
Klassisches Angiomyolipom
reife Fettzellen
dickwandige Blutgefäße
Nierenzellkarzinom: Dignität, Grading, Metastasen
Dig.:maligne
Grading: 1-4 (grad 4: besonders wichtig: klarzellige und papilläre Nierenzellkrazinome)
Metastasen: Einbruch in Nierenvene
Lunge, Lebe, Knochen, Gehirn
lymphogen
Klarzelliges Nierenzellkarzinom : Alter, Wachstum, Makroskopie, Histo
Alter: >60
Wachstum: sporadisch
Makro.: Zytsen, Lipidgehalt, Einblutungen, Nekrosen
Histo: Cytoplasma mit Lipiden und Glykogen —> werden bei Aufarbeitung herausgelöst —> optisch leeres Cytoplasma (klarzellig)
feines Gefäßnetz
Papilläres Nierenzellkarzinom: Einteilung
Typ 1: einreihiges kubisches Epithel mit schmalen basophilen Cytoplasma ´, Schaumzellen
Typ 2: schlechte Prognose ´, eosinophiles Cytoplasma
Chromophobes Nierenzellkarzinom
Aufhellungszonen
gute Prognose
Nephroblastom (Willms-Tumor)
Dignität
Wann
Welches Syndrom hat das häufig
Immunhisto
maligner embryonaler TU
im Kindesalter
Beckwith-Wiedemann-Syndrom
triphasisches Muster —> cytoplasmaarme Blastem, epitheliale Anteile, stromale Anteile
Immunhisto: WT1
Harnblasenkarzinom
Risikofaktoren
Klinik
Therapie
häufigster maligne Harnblasentumor
Rauchen, Medis, Radiatio, hereditär (Lynch)
schmerzlos, Dysurie
Therapie:
Resketion der Harnblase
Mitomycin und BCG
Chemoe
Zystektomie
Welche Form ist die häufigste bei den Urothelkarzinomen?
Nicht invasives, papilläres Urothelkarzinom
Klinik der Hyperthyreose
Gewichtsverlust
Schwitzen
Unruhe
Tachykardie
gesteigerte Stuhlfrequenz
Klinik der Hypothyreose (hashimoto)
Müdigkeit
Antriebsarmut
Kälteempfindlichkeit
Gewichtszunahme
trockene/kühle Haut
Bradykardie
Struma? Wodurch entsteht das
Iodmangel und genetische Prädisposition
Morbus Basedow
Hyper oder Hypothyreose?
Pathologie?
Hyperthyreose
stimulierende Antikörper, die an den TSH-Rezeptor binden (TRAK) —> Iodaufnahme hoch —> Hormonsynthese und -freisetzung hoch —> SD-Wachstum
diffuse Hyperplasie
kleine Lumina mit wenig hellem Kolloid
Resorptionsvaukolen
intrafollikuläre Epithelproliferationen —> Sanderson-Poster
klinik bei Morbus Basedow
Meserburger Trias
Struma
Exopthalmus
Worum handelt es sich bei Hashimoto ?
Wofür haben erkrankte ein erhöhtes Risiko
Autoimmunerkrankung: Hypothyreose
Risiko zur Entwicklung eines B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphoms
Makro und Mikrskopie bei Hashimoto
Makro: vergrößertete SD mit buckeliger Oberfläche
Mikro: knotige Struktur
Lymphfollikel mit Keimzentren
reduziertes Kolloid
Was ist Thyreoditis de Quervain?
Geht das wieder weg?
subakute, nicht-eitrige granumolamtöse Thyreoditis
Klinik:
erst Hyperthyreose, dann Hypothyreose
Krankheitsgefühl, Abgeschlagen, Fieber, druckdolente SD, austrahlende Schmerzen in Kiefer/Ohren/Gesicht
ist nach einigen Wochen ausgeheilt
Histo Thyreoditis de Quervain
frühe Phase: Mikroabszesse —> Zerstörung der Follikel
danach: riesenzellhaltige Granulome
Regenerationsphase: Fibrose
häufigster maligner TU der SD?
Metastasen?
Molekularpatho?
Papilläres SD-Ca
frühe lymphogene Metastasierung in regionäre Halslymphk.
Mutation im BRAF-/RAS
dachziegelartig überlappende TU-Zellen mit typischen Kernveränderungen:
Vergrößerte Zellkerne mit Orphan Annie eye nuclei, Milchglaskerne
Grooves (Kernkerben)
Pseudokerneinschlüsse
Psammomkörper
Was unterscheidet ein follikuläres Adenom von follikulärem Karzinom (außer Dignität)
Adenom hat kein Kapseldurchbruch und keine Gefäßinvasion
Karzinom hat das
Molekularpathologie bei follikulärem SD-Karzinom?
RAS Mutationen
PAX8:PPARG Rearrangements
Was ist anaplastisches SD-Karzinom
undifferenzierter, schnell wachsender, hochmaligner Tumor mir Follikelzellursprung
Was ist das medulläre SD-Karzinom?
maligner SD-Tumor mit Nachweis einer C-Zell-Differnezierung
MEN2-assoziiert
Welcher Tumor ist MEN1 assoziiert?
Multiple endokrine Neoplasie 1
Was ist das Phäochromozytom?
neuroendokrine Neoplasie der chromaffinen Zellen
benigne
Katecholaminproduktion
Was ist die Rhinosinusitis?
Viral oder Bakteriell?
ab wann ist sie chronisch?
Komplikationen?
Eine gleichzeitige Entzündung der Nasennebenhöhlen (Sinusitis) und der Nasenschleimhaut (Rhinitis)
Viral (90%)
ab 12 Wochen
Meningitis, Orbitalphlegmone
Was ist das Schneidersche Papillom?
benigner epithelialer TU der respiratorischen Schleimhaut
—> kann maligne werden
Welche Formen des schneiderschen Papillom gibt es?
exophytisch
invertiert
onkozytäre Zellen
Kehlkopfpapillomatose:
Klinik und mit was assoziiert?
gutartig ,Heiserkeit, Dysphonie, Kinder lebensbedrohlich
HPV assoziiert
Was für eine Art TU sind Sinunasale Karzinome?
Welcher Sinus ist meistens betroffen?
Platteneppithelkarzinome und Adenokarzinome
Sinus maxillaris
Nickel, Chrom, Textilstäube, Rauchen, HPV
Was ist nasopharyngeals Karzinom?
hochmaligner TU der Schleimhaut des Nasopharynx mit plattenepithelialer Differenzierung
Ätiologie: EBV!!!! —> macht histologisch eine diffuse, nukleäre EBER (Epstein-Barr encoded RNA) Reaktion
Was ist Epulis?
Schwellung der Gingiva —> Aussackung des Zahnfleisches
Welche Subtypen der Epulis gibt es?
Gravidarum
Fibromatosa
Riesenzellepulis
Epulis congenitalis
Das Papillom umfasst ?
Wo und was ist das?
plattenepitheliales Papillom
Condyloma acuminatum
Verruca vulgaris
benigne Plattenepithelproliferation
WO: weicher und harter Gaumen, Uvula, Lippe und Zunge
DD der Papillome?
Fokale epitheliale Hyperplasie
papilläre Hyperplasie
verruköse Leukoplakie
papilläres Plattenepithelkarzinom
Leukoplakie?
krankhafte Veränderungen der Schleimhaut, die meistens im Mund auftreten. Sie zeigen sich durch auffällige weisse Flecken, zum Beispiel an der Zunge oder im Gaumen.
plaqueartige Schleimhautläsion
Plattenepithelkarzinom:
Feldkanzerisierung?
Metastasierung
Alter: 60—70. Lebensjahr, Rauchen, HPV
Kanzerogene kommen mit gesamten Respirations- und oberen Verdauungstrakt in Kontakt —> Schädigung der Schleimhaut —> Zweitkarzinomrisiko steigt
zervikale Lymphknoten
Subtypen des Plattenepithelkarzinoms(kurze Stichpunkte dazu)
verrukös—> hoch diff., exophystisch, gute Prognose
basaloides—> Zungengrund &Tonsillen, viel Mitose und Kernpleomorphie
spindelzellig —> wenig diff., spindelige TU-Zellen
adenosquamös —> selten. Mix aus Plattenepithel-Ca und Adenokarzinomen
Was ist Sialolithiasis?
Speichelsteinbildung —> Behinderung Speichelfluss —> sekundäre Entzündung
Komplikation? Sialadenitis
Sialadentitis?
Bakterielle Entzündung (Streptokokkenm Staphylokokken) bei schlechter Mundhygiene
Reduktion der Speichelmenge
viral:
Mumps
CMV
Was ist der Küttner-TU?
Sonderform der chronischen Sialadenitis und betrifft meist die Gl. submandibularis
IgG4 assoziiert
Was ist das Sjörgen Syndrom?
typisches Bild
Wen betrifft es
Komplikation?
Test
Entzündung mit rezidivierender Gelenkentzündung
Dry eye, dry mouth
Frauen in Menopause
MALT-Lymphom
Shirmer Test, Speichel-Messung, Biopsie kl. Speicheldrüsen
Was ist Mukozele?
welche Typen gibt es?
Läsion der Speicheldrüsen —> Schleimansammlung
Extravasationsmukozele —> Unterlippe
Retentionsmukozele —> in Gängen aller Speicheldrüsen mgl.
Pleomorphes Adenom
benigner Mischtumor (duktal (epithelial) und myoepithelial)
V.a. Gl. parotidea
wächst langsam, abgekapselt, rezidivierend bei inkompletter Resektion
Warthin-Tumor
benigner Tumor
Gl. parotidea
männer betroffen
durch Rauchen
Mukoepidermoidkarzinom
häufigster maligner Speicheldrüsentumor
alle Speicherdrüsen betroffen
drei Zelltypen: mukoide, plattenepitheliale und Intermediär-Zellen
Molekularpatho_ MAML2-Rearrangement
Welche Art von Tumor ist das Kolorektale Karzinom?
Welche Formen gibt es ?
Immunhistochemie?
Formen: muzinös, Siegelringzellig, medullär
ICH: CK20, CDX2
Ätiologie: Lnych, FAP, LiFraumeni, Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC)
Colitis ulcerosa, Morbus Chron
Wofür steht FAP und wie wird es vererbt? Was ist das Problem
Familiäre adenomatöse Polyposis
autosomal-dominant
Mutation im APC-Gen
Problem: entartet schnell —> Kolorektales Karzinom
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