Innere: Gastro

Forrest I: Aktive Blutung

Ia: Spritzende arterielle Blutung

Ib: Sickerblutung

Forrest II: Inaktive Blutung

IIa: Läsion mit sichtbaren Gefäßstumpf

IIb: Koagelbedeckte Läsion

IIc: Hämatinbelegte Läsion

Forrest III: Läsion ohne Blutungszeichen

Ursache distal des Treitz-Bandes (zumeist Kolon)

Vaskuläre Ursachen

• Hämmorhoiden

• Angiodysplasien

• Rektale Varizen (bei portaler Hypertension)

Tumoren (benigne und maligne)

• Kolorektales Karzinom, Analkarzinom

• Kolonpolypen (spontane Blutungen allerdings selten, eher nach endoskopischer Polypektomie)

Entzündliche Ursachen

• CED

• Infektiöse Colitis, insb. pseudomembranöse Kolitis durch Clostridium difficile

Weitere Ursachen

• Divertikulose

• Meckel-Divertikel

häufig: 90%

= Ursache proximal des Treitz-Bandes

Ursachen

• Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache)

• Öspophagusvarizenblutung (Leberzirrhose, klinische Zeichen portaler Hypertension)

• Mallory-Weiss-Syndrom

• Tumorblutungen

• Erosive Gastritis bzw. erosive Duodenitis

• Schwere Refluxösophagitis

• Hiatushernie

• Angiodysplasie (verschlucktes Blut, z.B. M.Osler)

Bei relevanter Blutung: Notfallendoskopie (zunächst Gastro-, dann Koloskopie)

• Patienten mit Vigilianzminderung sollten unter großzügiger Vigilanzminderung elektiv intubiert werden

• bei nicht nüchternen Patienten kann eine Magenentleerung durch Erythromycin (250 mg i.v. in 100 ml NaCl) gefördert werden

• i.v. PPI-Gabe

• Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur oder Koagulation einer identifizierten Blutungsquelle möglich

• Blutender Polyp (z.B. im Kolon) -> Abtragung

Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung (selten):

• chirurgisches Vorgehen

• Alternativ: bei ausreichender Erfahrung vor Ort angiografische Lokalisation und Embolisation bzw. Vasopressin-Therapie

Injektionsverfahren

• Forrest I (Aktive Blutungen)

• Unterspritzung mit verdünnter Adrenalinlösung (1 mg auf 100 ml NaCl; CAVE: frische Anastomosen)

Thermische Koagulatonsmethoden

• Argon-Plasma-Koagulation

• Elektrische Koagulation

Clips

• ein über den Arbeitskanal des Endoskops eingeführter Metallclip wird über eiinen Applikator vor einer lokalisierten blutenden Läsion aufgespannt und unter genauer Platzierung ausgelöst -> Blutstillung durch Kompression

Gewebekleber

• physikalische Basis (bzw. Fibrin)

• werden in Pulverform auf blutende Läsion aufgebracht -> Blutstillung

Kombinationsverfahren

• gängig ist die Kombination eines Injektionsverfahrens mit einem mechanischen, thermischen oder klebenden Verfahren

Bei schlechten Sichtverhältnissen und fraglicher Stabilität einer Blutstillung in der Notfallendoskopie sollte nach 24h eine Kontrollendoskopie erfolgen

• Ösophagogastroduodenoskopie

• Koloskopie

• Angio-CT des Abdomens

• Video-Kapselendoskopie und/oder Push-and-pull-Enteroskopie des Dünndarms

• Szintigrafie mit 99mTc-markierten Erythrozyten zur Suche nach einer Blutungsquelle im Dünndarm

Bei Gastrinom

Sekretion Gastrin durch Tumorzellen -> chronische Hypergastrinämie -> Magensäurehypersekretion -> Peptische Ulzera in Pankreas, Magen, Duodenum und/oder Jejunum

Ulcus ventriculi

• Lokalisation: meist kleine Kurvatur oder Antrum

• Spezifische Symptome: Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme oder unabhängig von Nahrungsaufnahme

Ulcus duodeni

• Lokalisation: meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe O

• Spezifische Symptome: Nüchternschmerzen (insb. nachts), Linderung der Schmerzen durch Nahrungsuafnahme

EIne atypische Lage ist immer karzinomverdächtig

• Epigastrische Schmerzen

• evtl. Blutungszeichen (Anämie, Hämatemesis, Meläna)

• Besserung durch Antazida

• Asymptomatische Verläufe möglich

Durch NSAR-Einnahme verursachte Ulzera verlaufen oftmals asymptomatisch, bis er zur Blutung oder Perforation kommt

= seltene Erkrankung, bei der es bereits durch eine geringe Schleimhauterosion aufgrund einer fehlangelegten, submukös verlaufenden Arterie in der Magenschleimhaut zu schweren Blutungen kommen kann

ÖGD

• mehrere Biopsien -> HP fleckförmig verteilt, größere Sicherheit Magenkarzinom zu entdecken

  • 2x Magenantrum, 2x Magenkorpus

  • Biopsien aus Randbereich und Grund eines Ulcus ventriculi (ca. 10% der Ulcera ventriculi > 2cm sind maligne)

HP-Diagnostik

• Vorzugsweise endoskopische Biopsien bei akuten Erkrankungen

• Histologie mit Färbung und direktem Nachweis und Urease-Schnelltelst mit Nachweis einer Ammoniakbildung

Wenn HP-negativ und keine NSAR-Einnahme

• Bestimmung von Gastrin -> Zollinger-Ellison-Syndrom

• Bestimmung von Serumcalcium und Paratohormon -> primärer Hyperparathyreoidismus

• Blutung

  • besonders bedrohlich akut blutendes Duodenalulkus -> möglicherweise Arrosion der A. gastroduodenalis mit starker Blutung

  • Versuch der endoskopischem Blutstillung

  • bei Versagen: OP: Ulkusumstechung und Gefäßligatur der zuführenden Gefäße (von extraluminal)

• Perforation von Magen/Duodenum

  • schlagartig einsetzender, stark stechender Schmerz, anschließend diffuser Bauchschmerz (beginnende Peritonitis)

  • Notfall-OP: Ulkusübernahung mit vorheriger Exzision des Ulkusrands

• Magenausgangsstenose

• Karzinomtöse Entartung beim Ulcus ventriculi

Indikation

Kritisch kranke Intensivpatienten mit erheblichem organischen Stress und Risikofaktoren für gastrointestinale Blutungen, z.B.

• invasive Beatmung

• Koagulopathien

• Schwere Sepsis

Dauer: regelmäßige Reevaluation der Indikation und Absetzen auf der Normalstation

Medikaton: PPI oder H2-Rezeptorantagonisten

Nachteil

Bei langfristiger PPI-Gabe Hinweis auf erhöhtes Risiko für Pneumonien und GI-Infekte

Die alleinige Behandlung auf einer Intensivstation ist keine Indikation für eine Stressulkusprophylaxe

= Störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt

Unterformen

• ERD: GERD mit ösophagealen Läsionen

• GERD mit Komplikationen (Barrett-Ösophagus, Adenokarzinom)

• GERD ohne ösophageale Läsionen (NERD)

Häufigste Ursache: Transiente Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkter oder der Kardia

• viele mögliche Auslöser, oft aber unklar

• anatomische Faktoren

  • Stenosen

  • Zunahme des His-Winkels auf > 60°

• Erhlhung des intraabdominellen Drucks

  • Schwangerschaft

  • Adipositas

• Andere Ursachen: Medikamente, Z.n. Gastrektomie, Sklerodermie

1. Wahl: PPI

2. Wahl bei Unverträglichkeit: H2-Rezeptorantagonisten: Ranitidin

   Nachteil: deutlich schlechtere Wirkung und Tachyphylaxie

• Ulzerationen und peptische Strikturen

• Aspiration

  • Aspirationspneumonie

  • Chronische Bronchitis

  • Asthma bronchiale (Exazerbation)

• Laryngitis mit Heiserkeit

• Schleimhauterosionen/-ulzerationen -> chronische Blutung -> chronische Anämie

• Barrett-Metaplasie -> Adenokarzinom

= Antikörper gegen Belegzellen -> Verlust der Belegzellen

Lokalisation: Korpus/Fundus

Verlauf

Atrophie der Magenschleimhaut -> Achlorhydie -> Hyperplasie enteroendokriner Zellen -> intestinale Metaplasien

Labor:

Autosntikörper gegen Parietalzellen und Intrinsicfaktor

Komplikationen

• Vitamin-B12-Mangel -> perniziöse Anämie, funikuläre Myelose

• Karzinoide

• Magenkarzinom

Therapie

Vitamin-B12-Substitution

regelmäßige endoskopische Kontrollen (kein genauer Zeitraum festgelegt, ca. alle 2-3 Jahre oder bei Beschwerden)

= HP-Infektion -> Muzinproduktion reduziert, gesteigerte Säureproduktion

Lokalisation

Antrum, später Pangastritis

Verlauf

Atrophie der Magenschleimhaut -> Hypochlorhydrie, intestinale Metaplasien

Komplikation

• Ulzera -> Blutung, Perforation

• Magen-Ca

• MALT-Lymphom

• Typ-A-Gastritis

• Chronische Urtikaria

Therapie

PPI + Antibiotika

Häufigste chronische Gastritis (60%)

= Medikamente (insb. NSAR), Noxen, duodenaler Reflux -> gesenkte Muzinproduktion, gsteigerte Säureproduktion

Verlauf

Atrophie der Magenschleimhaut -> Hypochlorhydrie

Komplikationen

• Ulzera-> Blutung, Perforation

Therapie

Noxen reduziern, PPI

Französische Tripeltherapie

PPI + Clarithromycin + Amoxicillin

Italienische Tripeltherapie

PPI + Clarithromycin + Metronidazol

Bismut-Quadrupeltherapie

PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol

Dauer ca. 7-14 Tage, anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung

Erfolgskontrolle nach 4-6 Wochen

• mittels Biopsie wenn endoskopischer Kontrollbedarf besteht (immer bei Ulcus ventriculi, bei Ulcus duodeni je nach Risikofaktoren)

• mittels nicht-invasiver Verfahren (Stuhlantigentest bzw. 13C-Atemtest)

Akuter Schub

Leichte Entzündungsaktivität

Topische Glucocorticoidgabe, z.B. Budesonid

Mäßig bis hohe Entzündungsaktivität/kein Ansprechen auf Budesonid/ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extrainstestinale Manifestationen

Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon)

Steroid-refraktärer Verlauf

Gabe von Immunsuppresive (TNF-a-Hemmung, Azathioprin, 6-Mercaptopurin

Bei schweren Verläufen immer chirurgische Therapieoptionen berücksichtigen und evaluieren

Remissionserhaltung

Dauertherapie mit Azathioprin, 6-Mercaptopurin oder TNF-alpha-Hemmern (z.B. Infliximab, Adalimumab)

Reservemittel: Methotrexat

Antibiotikatherapie bei infektiösen Komplikationen

Metronidazol als Monotherapie der in Kombination mit Ciprofloxacin oder Ceftriaxon

• Als Notfalloperation: z.B. bei toxischem Megakolon, Ileus oder freier Perforation

• Größere Stenosen ≥ 5 cm und Kolonstenosen unklarer Dignität

• Abszesse bei septischen Patienten oder nach frustraner konservativer Therapie

• symptomatische Fisteln

• Hochgradige Epitheldysplasie

1. Lokale Präparate: Mesazalin, ggf. in Kombination mit Steroiden

2. Systemische Steroide: Erstlinie bei schwerer CU

3. TNF-alpha-Blocker oder Ciclosporin A: erste Wahl bei unzureichender Wirkung von systemischen Steroiden

Reservemedikamente: z.B. Tacrolimus

• Mesalazin: 1. Wahl leichte bis mittelschwere CU

• Azathioprin: 1. Wahl bei schwerer CU

• TNF-a-Blocker oder Vedolizumab: Versagen von Azathioprin oder wenn jeweiliges Medikament zur Remissionsinduktion notwendig war

• Tofacitinib: Reservemedikament

Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose

= Einschätzung der Prognose einer Leberinsuffizienz, drei Stadien, je höher das Stadium desto geringer die 1-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit

Enthält folgende Parameter

• Albuminkonzentration

• Bilirubinkonzentration

• Quick-Wert

• Aszites

• Hepatische Enzephalopathie

• Kopf: Lacklippen, Lackzunge

• Kopf und Rumpf

  • Teleangiektasien: am häufigsten Spider naevi

  • Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: “Caput medusae”

• Extremitäten

  • Palmar- und Plantarerythem

  • Milchglasnägel/Weißnägel

  • Duputyren-Kontraktur

  • Uhrglasnägel

• Generell: Pergamentartige Hautatrophie

• bei Männern: Gynäkomastie, Bauchglatze, Brustglatze

• nicht-selektive Betablocker (z.B. Propranolol) zur Senkung des portalen Drucks

• Spironolacton + ggf. Schleifendiuretikum: Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum

• Vitamin-K-Subsitution: bei Mangel an Gerinnungsfaktoren

• Interventionelle TIPS-Anlage zur Senkung des portalen Drucks

• Lebertransplantation als Ultima ratio

• jegliche Verschlechterung der Leberfunktion

• Infektion (z.B. SBP)

• GI-Blutung

• Obstipation

• Pfortaderthrombose

• Exsikkose und Elektrolytstörungen (Hyponatriämie, Hyperkaliämie)

• Exzessive Eiweißaufnahme

Leichte Formen (Stadium 0-1): ambulante Behandlung

• Vermeidung auslösender Faktoren (z.B. leberschädigende Medikamente, Alkohol)

• Gabe von Lactulose

  • nicht ausreichende Wirkung: Ornithinaspartat

    • weiterhin nicht ausreichende Wirkung: nicht resorbierbare Antibiotika, z.B. Rifaximin

Schwere Formen (Stadium ≥ 2): stationäre Behandlung

• Behandlung weiterer Komplikationen (Blutungen, Infektion)

• Gabe von Lactulose

• Bei GI-Blutung: Breitsprektumantibiotikum für 5 Tage, z.B. Ceftriaxon

• Restriktion der Proteinzufuhr über einige Tage, Supplementation mit verzeigtkettigen Aminosäuren

• Ornithinaspartat i.v. -> Steigerung der Ammoniakentgiftung

= Score zur Priorisierung der Zuteilung einer Leber zur Lebertransplantation

Kriterien

• Serum-Kreatinin

• Gesamt-Bilirubin

• INR

Punkte: 6-40 -> je höher der Wert, desto höher das Risiko in den nächsten 3 Monaten zu versterben

Grad I:

Varizen überragen das Schleimhautniveau

Grad II:

Kaum in das Lumen vorgewölbte Varizen (<1/3 des Ösophaguslmens)

Grad III:

Deutlich in das Lumen vorgewölbte Varizen (≤ 1/2 des Ösophaguslumens), die sich teils gegenseitig berühren

Grad IV:

Varizen füllen das Ösophaguslumen aus und ragen häufig bis ins obere Ösophagusdrittel

Medikamentös

• Terlipressin für 3-5 Tage

• Alternativ: Somatostatin oder Octreotid

• Vitamin K bei Gerinnungsstörung

• PPI hochdosiert

• Antibiotika als Prophylaxe

Endoskopisch

• Erythromycin vor der Gastroskopie (Off-Label)

• Gummibandligatur (Mittel der 1. Wahl)

• Alternativ: Injektion von Histoacryl in blutenden Varizen

• Reserveverfahren: Ballontamponade

Interventionell-radiologisch

Anlage eines TIPS

Transsudat

• Eiweißgehalt < 2,5 g/dl

• SAAG > 1,1

• Ätiologie: hepatische Genese, Hypalbuminämie, kardiale Genese

Exsudat

• Eiweißgehalt > 2,5 g/dl

• SAAG < 1,1

• Ätiologie: maligne oder entzündliche Genese, pankreatogener Aszites (ggf. auch erhöhte Lipase)

Intravenöse Infusion von 6-8 g Albumin/l Aszites zur Vermeidung eines intravasalen Volumenmangels

= Peritonitis die bei Aszites auftritt und nicht durch andere intraabdominelle Ursachen zu erklären ist

Diagnostik

• Aszitespunktion vor Antibiotika-Gabe

• >250 Granulozyten/µl Aszites = SBP

Therapie

Cephalosporine 3. Generation

Prognostisch ungünstiges Zeichen bei Aszites infolge einer Leberzirrhose

• Plötzlich einsetzender gürtelförmiger Oberbauchschmerz, ggf. gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken

• Übelkeit, Erbrechen

• Prall-elastisches Abdomen (“Gummibauch”)

• ggf. Fieber, Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie, Oligurie/Anurie

• Aszites, Pleuraerguss

• Ikterus

• Hautzeichen (bläulich-livide oder grün-braune Ekchymosen)

  • Cullen-Zeichen: Periumbilikal

  • Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion

  • Fox-Zeichen: Leistenregion

• Typische abdominelle schmerzen

• Serum-Lipase erhöht: mind. das 3-fache der oberren Norm

• Charakteristische bildmorphologische Befunde: primär transabdominelle Sonografie, im Verlauf ggf. Endosonografie, CT oder MRT

Goldstandard: Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl

• Elastase-1-Konzentration < 200 µg/g Stuhl -> exokrine Pankreasinsuffizienz

• Elastase-1-Konzentration < 100 µg/g Stuhl -> schwere exokrine Pankreasinsuffizienz