Herz Kreislauf

Hund: 0,7-0,8% des KG

Katze: 0,5% des KG

-> links größer

• Epikard

• Myocardium

• Endocardium

Kardiomyozyten = speziell modifizierte Herzmuskelfasern

• größer

• mehr Flüssigkeit und Glykogen im Zytoplasma

• 1-2 Zellkerne

• ärmer an Myofibrillen

1. Sinus Knoten (Nodus sinuatrialis)

   • im Bereich der Einmündung der V. cava cr.

2. Atrioventrikularknoten

   • am Boden des rechten Vorhofs

   • sekundärer Schrittmacher

3. His Bündel (Truncus fasciculi atrioventricularis)

• Pulmonal

• Aorten

• Bikuspidal (Mitral)

• Seitenwechsel

• Trikuspidalklappe

Diaphgrama

• für höhere Frequenzen

• ausreichend für die meisten Herztöne

Glocke

• für tiefere Frequenzen

• speziell für Galopps + diastolische HG

• Diastole (Füllung)

• Systole (Entleerung)

• Anspannungsphase

  • Herzmuskelzellen kontrahieren

• Austreibungsphase

  • Druck im linken Ventrikel höher als in der Aorta

• Entspannungsphase

  • Druck im linken Ventrikel nimmt weiter ab

  • Volumen konstant

• Füllungsphase

  • Druck im linken Ventrikel niedriger als im Vorhof

  • Volumen nimmt zu

• 1. Herzton = Schluss der Mitralis + Trikuspidalis

• 2. Herzton = Schluss der AO + PA Klappen

• 3. Herzton = schnelle ventrikuläre Füllung (Kardiomyopathien)

• 4. Herzton = Vorhofkontraktion

-> 3. + 4. Herton nur beim Pferd physiologisch weil HF geringer + großes Volumen

• Husten (selten bei Katze)

• Polypnoe

• Dyspnoe

• Schwäche

• Anorexie (Katze)

  
  

• Synkopen

  
  

• Rechtsherzversagen: Aszites

• chr. : oft asymptomatisch

  
  

  
  

• Schlagvolumen hängt von seiner Vordehnung während der Diastole (Vorlast) ab

• beschreibt die physiologische Anpassung des ventrikulären Schlagvolumens und der Herzkraft an verschiedene Lastzustände

• der nach einer elektrischen Reizung entwickelte isovolumische Druck ist um so größer, je größer das vorher eingestellte Ventrikelvolumen war

• in beiden Ventrikel unabhängig voneinander wirksam (indirekt auch dass das Herzzeitvolumen im großen und im kleinen Kreislauf gleich)

Vorlast = Wandspannung am Ende der Diastole im Ventrikel

Nachlast = Wandspannung während der Systole im Ventrikel (abhänigig vom Widerstand für das auströmende Blut)

Fähigkeit des Myokard, einen Druck in einer bestimmten Geschwindigkeit aufzubauen und damit ein Volimen mit einer bestimmten Geschwindigkeit auszuwerfen

-> bei einer Erhöhung der Kontraktilität wird ein größeres Schlagvolumen gegen den gleichen Druck ausgeworfen, womit sich der Ventrikel bei konstanter enddiastolischer Füllung stärker entleert

Zunahme der kontraktilen Elemente des Myozyten, also der Sarkomere

physologische Vergrößerung:

• Leistungssportlern

pathologische Herzmuskelhypertrophie:

• erhöhte Belastungssituation des Herzens

• krankhafte Veränderung des Herzens oder der Gefäße

dauerhaft erhöhte Druckbelastung des Herzens

-> neu gebildete Sarkomere parallel zueinander angelagert

Ursachen:

• arterielle Hypertonie

• Stenosen einer Semilunarklappe

v.a. bei erhöhter Volumenbelastung des Herzens

• neu gebildete Sarkomere in Serie

Ursache:

• Insuffizienz einer Herzklappe

  • dauerhafte, unkontrollierbarer Rückstrom des Blutes führt zu einer vermehrten Volumenbelastung

  • Herz muss pro Systole mehr Blut auswerfen, um das Herzminutenvolumen insgesamt aufrechtzuerhalten

  • Herzmuskelzellen vergrößern sich

  • Dilatation der Herzinnenräume

= umgekehrt proportional zur Körpermasse

-> je größer die Körpermasse, desto niedriger die Herzfrequenz