Vorlesung 2 Stoffwechsel & Diabetes

Glucose

Kurzkettige Kohlenhydrate

Einfachzucker : Glucose, Fructose

Zweifachzucker: Glukose + Fructose

Komplexe Kohlenhydratketten aus Glucose

Komplexe Kohlenhydratketten

-> keine Verdauungsenzyme im Körper um sie direkt zu verdauen

-> im Dickdarm kann daraus Energie gewonne werden (weniger)

-> gut für Verdauung, Kot wird Voluminöser

-> senken Cholesterinspiegel

-> binden Giftstoffe

Verdauungsenzyme, die die Kohlenhydrate spalten

Verfügbarmachen von Glucose

Makronährstoffe bestehen aus Kohlenstoff

Sauerstoff + Glucose -> CO2 + H2O + Energie

Kohlenhydrate:

• können ohne Sauerstoff verstoffwechselt werden (Sprinter)

• anaerobe Bedingungen -> Laktat wird gebildet

Proteine

• können in Kohlenhydrate umgewandelt werden (Notreaktion des Körpers, um den Blutzuckerspiegel stabil zu halten, damit das Gehin mit Energie versorgt wird)

Fette

• können nicht in Kohlenhydrate umgewandelt werden, aber in Energie

1. Glucose befindet sich im Darm

2. Glucose geht vom Darm in die Blutbahn

3. Bauchspeicheldrüse (Pancreas) bildet Insulin

4. Insulin verbindet sich mit der Glucose

5. Glucose kann mit dem Insulinschlüssel in die Zelle

Bauchspeicheldrüse

• produziert Hormone und Verdauungsenzyme

• endokrine Drüse produziert über die Inselzellen die Hormone Insulin und Glukagon zur Regulation des Blutzuckerspiegels

• Der exokrine Teil der Bauchspeicheldrüse produziert zusätzlich Verdauungsenzyme

  -> wie Amylase (zur Verdauung von Kohlenhydraten),

  ->Trypsin (zur Verdauung von Eiweißen),

  -> und Lipase zur Fettverdauung

Produziert Verdauungsenzyme

• Amylase

• Lipkes & Phospholipase

• Trypsin, Chymotrypsin

• Elastase

Werden zum Schutz vor Selbstverdauung als inaktive Proenzyme freigesetzt

Stellt Hormone her

• Glucagon

• Insulin

• Somatostatin

Tierische Stärke

• hemmt in der Leber die Glukosesynthese aus Proteinen (Glukoneogenese)

• Hemmt in der Leber die Freisetzung von Glukose aus Speicherstärke (Glykogen)

• Steigert nach verlassen der Leber peripher die Glukoseaufnahme besonders in Muskel- und Fettzellen

• Müdigkeit

• Kraftlosigkeit

• starke Gewichtsabnahme

• Beeinträchtigtes Sehvermögen

• Wundheilungsstörungen und Infektionen

• Mundtrockenheit

Insulinmangel

Autoimmunerkrankung -> Pankreas wird zerstört

Nicht vermeidbar! -> Lebenslanges spritzen von Insulin nötig!

5-10 %

Insulinresistenz -> Insulin wirkt nicht mehr

Später: Insulin wird nicht mehr produziert

Vermeidbar!

90%

Glucagon

Adrenalin

Cortisol

Somatotropin

-> Hormone des katabolen Energiestoffwechsels

GLUT4 transportiert Glukose in die Zelle

Sitzen in Insulinunabhängigen Geweben, wie Gehirn und rote Blutkörperchen

-> membranständige Glukosetransporter

Insulinunabhängig

Glukosenutzung

Ketonkörpernutzung

Glucagon

Adrenalin

Cortisol

Somatotropin

Diabetes Typ 1

Diabetes Typ 2

Serumglukose sinkt

Ketonkörper steigt

Serumglukose steigt

Ketonkörper steigt

Glukose, z.B. in Form von Traubenzucker oder Apfelsaft zuführen

der Patient dem Insulin angepasst

Patient spritzt sich morgens und abends eine relativ hohe Dosis Lang-

zeitinsulin.

Der Nachteil dieser Methode sind die sehr exakt ein-

zuhaltenden Mahlzeiten und der strenge Tagesablauf.

Stichwort: Disziplin.

passt man das Insulin dem Patienten an

der Patient spritzt sich eine Basalrate Langzeit- und

dazu bei jeder Mahlzeit einen Mahlzeitenbedarf an Kurzzeitin-

sulin

Stichwort: Eigenverantwortung.