Parvoviridae ✅

• kleine DNA-Viren, 18-26 nm,

• lineare, einzelsträngige (ss) DNA

• ca. 5 Kilobasen

• ikosaedrales Kapsid

• drei Strukturproteine (VP1-3)

  
  

• stabil bei pH 3-9, bei 56 Grad C für 60 Minuten,

• sehr resistent gegen Inaktivierung

• hohe Affinität zu mitotisch aktiven Zellen

• Familie: Parvoviridae

• Subfamilie: Parvovirinae

• Genus: Protoparvovirus

• Spezies: Carnivore protoparvovirus 1 (CPV1), Canine parvovirus 2 (CPV2), Feline parvovirus

  
  

• 1979: Veränderungen in 5-6 AS des Hauptkapsidproteins VP2 -> CPV-2a

• 1987: 1x AS-Mutation in VP2 -> CPV-2b

• 2000: Neue AS-Mutation im VP2 -> CPV-2c

=> Alle genannten Varianten sind für Katzen und Hunde infektös und für Hunde virulenter als das Ausgangsvirus

Familie Parvoviridae

Subfamilie Parvovirinae

Genus Protoparvovirus

Spezies Carnivore protoparvovirus 1

Virus/-variante Canine parvovirus 2 (CPV-2)

z.B.

• Rottweiler

• Dobermann

• Bullterrier

• Labrador

Vor allem Jungtiererkrankung, besondere Gefahr wenn keine anthelminische Behandlung

• Kot/ Fäzes haben hohe Virusmengen

• bis 10^8 KID50/g Kot

• die höchste Ausscheidung ist nach 4-7 Tagen p.i.

• indirekte Übertragung aufgrund hoher Virustenazität von Bedeutung

schwierig

1. oronasale Infektion

2. primäre Vermehrung im lymphatischen Gewebe des Nasen-Rachen-Raums

3. Virämie

4. Vermehrung in lymphatischen Organen & Knochenmark, Kryptepithel des Darms und ggf. des Myokards

   => Lympho-, Leukopenie, Enteritis, nichteitrige Myokarditis

• Maldigestion

• Malabsorption -> Ausbildung einer osmotischen Diarrhoe

• Aufgrund der Darmschädigung besteht ein erhöhtes Risiko einer bakteriellen Translokation mit systemischer Manifestation -> z.B. coliforme Septikämie

• Gefahr eines Endotoxinschocks

• Koagilopathie (DIC)

ca. 3-7 Tage

• Anorexie, Lethargie, Fieber

• Erbrechen, (hämorrhagische) Gastroenteritis

• Dehydrierung, Hypovolämie

• Tachykardie, schwacher Puls, kühle Extremitäten, KFZ erhöht

• Gefahr der Darminvagination, besonders bei Welpen großwüchsiger Hunderassen

• Lymphopenie, Leukopenie -> Immunsuppression

• Hyperalbuminämie, Hypokaliämie, Hypoglykämie

• Bei Welpen plötzlicher Herztod (Myokarditis) sehr selten, da maternale AK, Impfung und hohe Durchseuchung

• Ältere Tiere in der Regel inappaarente Infektion

  
  

  

• Eingesunkene Peyersche Platten (Depletion)

• Gastritis und Enteritis

• Thymusatrophie

• Myokarditis

• fibrinöse Belge auf SH-Oberfläche (“pseudomembranös”)

  
  

• Kryptendilatation, & -degeneration

• Zottenatrophie

• Zottenfusion

Direkter Infektionsnachweis:

• Virus-Ag aus Kotproben mittel Ag-ELISA, Immunchromatographie (Lateral Flow Assay) -> Sensitivtät nicht sehr hoch

• Virusnukleinsäue-Nachweis mittels PCR

• (Immun-) Elektronenmikroskopie

• Zellkultur

Indirekter Infektionsnachweis:

• Virusantigen-Nachweis ist nur positiven Fällen aussagekräftig

• Kann falsch-negativ ausfallen -> Gründe: zu geringe Ag-Menge im Kot? Käkale Ak? zu späte Testung? usw.

• Ak-Nachweis mittel:

  • Ak-ELISA

  • Hämagglutinationshemmungstest

  • Virusneutralisationstest

• Bekämpfung des Flüssigkeitsverlust & Elekrolytimbalanzen (besonders K+) => i.v.-Infusion

• Breitspekturm-Antibiotika parenteral (z.B. Amoxicillin, Cephalosporin, Gentamicin)

• Interferon mittels rekominierten omega-Interferon

• Hyperimmunserum

Aktive Immunisierung:

• Lebendimpfstoffe, als Einzel- oder Kobinationsvakzine

• Problem der “immunologischen Lücke”

Grundimmunisierung:

• 8 LW

• 12 LW

• 16 LW

• 15 LM

Revakzinierung nach Grunimmunisierung:

alle 2-3 Jahre sind ausreichend

• Katzenseuche

• Katzenstaupe

• feline Panleukopenie

• feline Infectous enteritis

Familie: Parvoviridae

Subfamilie: Parvovirinae

Genus: Protoparvovirus

Vertreter: Carnivore protoparvovirus 1, Variante felines Parvovirus

• Alle Feliden und Procyoniden (Kleinbären) sind empfänglich

• Infektion in Hunden verläuft abortiv

• Vor allem Jungtiere erkranken

• Weltweite Verbreitung

• Hohe Tenazität der Erregers

• Oronasale Aufnahme

• Vermehrung in Epithelien des Nasen-Rachenraums und

  Tonsillen

• Virämie

• Besiedlung von Geweben mit hoher Mitoserate ( wie Lieberkühnsche Krypten, Knochenmark, Lymphgewebe)

• Nach intrauteriner Infektion Schädigung des Fetus möglich

• Nach Rekonvaleszenz längere Virusausscheidung möglich

• Frühes Stadium: embryonaler/fetaler Tod, Resorption

• Mittleres Stadium: Abort, Mumifikation

• Spätes Stadium: Augenschädigungen, Kleinhirnschäden (zerebelläre Hypoplasie), Hydrocepha- lus, Hydranenzephalie

• Bei jungen Katzenwelpen perakuter Verlauf möglich

• Heftige Abdominalschmerzen; häufig kein Fieber, sondern eher subnormale Temperaturen

• Erbrechen und Durchfall möglich (Bild der „Vergiftung“)

• Tod innerhalb von Stunden (sudden death)

• Akuter („klassischer“) Verlauf: besonders bei Jungtieren (Schwinden maternaler Antikörper)

• Fieber, Apathie, Anorexie, Erbrechen, Abdomen schmerz- haft, (blutiger) Durchfall (seltener als bei Hund), Dehydra- tation

• Deutliche Leukopenie

• Thrombozytopenie (DIC)

• Unbehandelt Letalitätsrate zwischen 25 und 95%

• Inapparenter Verlauf häufig, besonders ältere Tiere

• Bei Stress, Darmparasiten mit Gewebeschädigung (erhöhte Mitoserate!), abrupter Futterumstellung o.ä. kann sich jedoch bei Hinzutreten einer FPV-Infektion eine akute Enteritis entwickeln

Makroskopische Veränderungen:

• Darm dilatiert, ödematös, Hyperämie, Blutungen

• Röhrenkochen: Mark dysplastisch

• Welpen ggf. mit Kleinhirnhypoplasie

Mikroskopische Veränderungen:

• Darm: Krypten degeneriert, Zotten verkürzt

• Atrophie der lymphatischen Gewebe

• Kleinhirn; Granularschicht geschädigt

aus Kotprobe:

• Virusanzucht

• ELISA

• RIM (lateral flow assay)

• Latex-Agglutinationstest

• PCR

• (Immun-)Elektronenmikroskopie

Leukopenie (bis auf < 500 Lymphozyten/μl Blut)

IFT/IHC (Dünndarm, Darmlymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark, Zungenschleimhaut)

• Antikörpernachweis mittels

  • NT

  • ELISA

  • HAH

  • IIFT

• Wichtigste Maßnahme: Bekämpfung des Flüssigkeitsverlustes (z.B. i.v.-Applikation von Elektrolytlösungen)!

• Bei Hypoproteinämie Plasma- oder Bluttransfusion

• Filgrastim (Neupogen®)

• Antiemetika

• Breitbandantibiotika

• Wärme

• Vitaminsupplementierung (B-Vitamine)

• Heparin (bei DIC)

• Kann bei Katzen mit unvollständigem oder fehlendem Immunschutz eingesetzt werden (z.B. Aufnahme in Tier- heim oder bei Ausbruch von FPV)

• Nutzen des therapeutischen Einsatzes ist umstritten

• Aktive Immunisierung nicht vor drei Wochen nach passiver Immunisierung

• Tot- und Lebendimpfstoffe erhältlich

• Nur als Kombinationsvakzinen

• “Core-Vakzine”= Pflichtimpfung

• Trächtige Katzen mit inaktivierter Vakzine impfen

• Grundimmunisierung: 8./12./16 LW und mit 15 Monaten

  Danach alle 2-3 Jahre revakzinieren (Empfehlung StIKo Vet)

Aktuelle Studien zeigen, dass die Impfungen bis zur 16. LW bei einigen Katzen nicht ausreichend sind.

Eine Impfung in der 20. LW ist daher zusätzlich anzuraten (Proksch et al., Tierärztl. Praxis 1/2018)

• Felines Parvoovirus (RCP)

• Felines Calicivirus

• Rhinotracheitisvirus (Felines Herpesvirus)

Familie: Parvoviridae

Subfamilie: Parvovirinae

Genus: Protoparvovirus

Vertreter: Ungulate proroparvovirus 1, Variante Procines Parvovirus (PPV)

Neben dem „klassischen“ Ungulate Protoparvovirus 1 sind in weiteren Genera noch andere Parvoviren des Schweines beschrieben. Deren pathogenes Potential ist jedoch unklar.

• ss DNA

• vier virale Proteine

• Durchmesser ca. 28-30 nm

• Nur ein Serotyp

• Kann in Zellkulturen mit zpE angezüchtet werden (wenn auch nicht einfach)

• Hämagglutinierende Eigenschaften

• Hohe Tenazität

• Infektion oronasal; genital

• Virämie, ggf. Leukopenie, evtl. mildes Fieber; meist sub- klinisch

• Trächtiges (seronegatives) Tier: intrauterine Infektion von Embryo/Fetus

• Infektion während der (ersten) Trächtigkeit wird durch lang wirksame maternale Antikörper begünstigt!

• Ausscheidung über Kot, Speichel, Nasensekret, Sperma

Klinische Manifestation (nur) bei trächtigen Sauen!

SMEDI-Syndrom

S = stillbirth (Totgeburt)

M = mumification (Mummifikation)

E = embryonic ...

D = ... death (embryonaler Fruchttod)

I = infertility (Fruchtbarkeitsstörungen)

PPV gilt als wichtigster Erreger des SMEDI-Syndroms

• KlassischeSchweinepest

• AujeszkyscheKrankheit

• PRRS

• PCV2-Infektion

• Enterovirusinfektionen • Leptospirose • Brucellose

Klinischer Verdacht:

• Insbesondere Jungsauen betroffen

• Mumifizierte Früchte unterschiedlicher Größe neben normal geborenen Ferkeln

• Virusanzucht (schwierig, nicht routinemäßig)

• Antigennachweis: IFT, Gefrierschnitt, fetales Gewebe, Plazenta oder IHC; ggf. HA-Test mit Gewebeextrakten

• Genomnachweis: PCR, fetales Gewebe, Plazenta

• Nachweis antiviraler Antikörper (HAH, VNT) im positiven Falle relativ wenig aussagekräftig (hohe Seroprävalenz, Impfungen)

• Nachweis von Ak bei Neugeborenen vor Kolostrumaufnahme (z.B. in Nabelblut) beweisend für intrauterine Infektion

• Erreichen einer Seuchenfreiheit ist unrealistisch

• Angestrebt werden sollte lückenlose Vakzinierung

• Impfstoffe: Totvazinen, häufig als Kombinationsimpfstoffe eingesetzt (mit Rotlauf)

• Jungsauenbesonderswichtig!

• Jungsauen Grundimmunisierung ab 6.LM

• Altsauen Wiederholungsimpfung 2-4 Wochen vor Belegung

• Ebermitimpfen