Anästhesie Zusatz

Der Apfel-Score dient der Einschätzung des Risikos von postoperativer Übelkeit und Erbrechen (PONV) vor einer Operation in der anästhesiologischen Anamnese.

Daraus ergibt sich folgende geschätzte Inzidenz für PONV:

• Midazolam (Dormicum) 7,5mg

• Lorazepam (Tavor) 1-2mg

Regionalanästhesie:

Klare Flüssigkeiten bis Abruf in der OP

Essen, keine klaren Flüssigkeit bis 6 vor OP

Allgemeinanästhesie:

Klare Flüssigkeiten bis 2h vor OP

Essen, keine klaren Flüssigkeit bis 6 vor OP

Rauchen: Frühstmögliche Nikotinkarenz , max. bis 6 h vor OP

• Herz-/Kreislaufsystem

• Atmung

• Leber

• Niere und ableitende Harnwege

• Stoffwechsel

• Nervensystem

Klassifizierung des Allgemeinzustandes ASA (American Society of Anesthesiologists)

1. 1  keine Vorerkrankungen

2. 2  leichte Erkrankung ohne Leistungseinschränkung

3. 3  schwere Erkrankung mit Leistungseinschränkung

4. 4  lebensbedrohliche Erkrankung mit schwerer Leistungseinschränkung

5. 5  moribunder Patient, Tod mit oder ohne OP in 24 h

6. 6  Organspender

• diagnostischer Blick!!

• Hypertonie (Blutdruck ggf. an beiden Armen)

• Belastbarkeit, Nykturie, Ödeme, Dyspnoe, RG`s

• KHK: AP, Infarktanamnese

• Rhythmusstörungen: Puls tasten, unklare Synkopen

• Herzgeräusche bei Auskultation

• Dauermedikation

Klassifizierung KHK CCS (Canadian Cardiovascular Society)

1. 1  AP bei starker körperlicher Belastung

2. 2  AP bei normaler körperlicher Belastung

3. 3  AP bei leichter körperlicher Belastung

4. 4  "instabile AP" (Symptome in Ruhe)

MET entspricht einer O2-Aufnahme von 3,5 ml/kg/min – Sauerstoffbedarf in Ruhe

• diagnostischer Blick!!

• Auskultation!!!

• Nikotinabusus

• Husten, Auswurf, Dyspnoe

• COPD, Emphysem, aktueller Infekt

• Asthma bronchiale

• Dauermedikation, insbes. Steroide

• diagnostischer Blick!!

• Ikterus: Ursache, Infektiosität

• Zirrhose: Enzephalopathie, Aszites, Varizen

—> Cave: Magensonde, TEE

• Gerinnungsstörungen

• Dauermedikation

Niere, ableitende Harnwege

• diagnostischer Blick!!

• Nierenerkrankungen

• Niereninsuffizienz

• Dialyse Verfahren, Frequenz, letzter Zeitpunkt, Trinkmenge, Urinmenge, Trockengewicht

• Dauermedikation

• Diabetes mellitus Medikation, Hypoglykämie

• Schilddrüsenerkrankungen Hypo-/Hyperthyreose, Medikation

• erbliche / sonstige Stoffwechselerkrankungen

• Erkrankungen Gehirn / Rückenmark

• Krampfleiden (Medikation, Anfallshäufigkeit)

• Lähmungen

• psychiatrische Erkrankungen

• frühere Narkoseprobleme

• Familienanamnese

• Thrombosen, Embolien

• Schwangerschaft, Kontrazeptiva

• Alkohol, Drogen, Sedativa

• Zahnstatus

• kleine Mundöffnung

• vorstehende Zähne

• Retrognathie

• kurzer, dicker Hals

• hochsitzender Kehlkopf

• eingeschränkte HWS-Beweglichkeit

• Tumoren obere Atemwege

- Vollbart

- Stiffneck

• individuelle Risikoabwägung - Thromboembolie vs. perioperative Blutung

• Umstellung auf Heparin bzw. Clexane

Thrombozytenaggregationshemmer ( ASS / Clopidogrel )

• ASS

• -  individuelle Risikoabwägung

• -  bei koronaren Hochrisikopatienten (ACS, Stent) nur bei absoluter KI abzusetzen (z.B. neurochirurgische Eingriffe)

• Clopidogrel

• -  Absetzen 7-10 Tage vor:

• -  großen Operationen mit hohen Blutungsrisiko

• -  Eingriffen in geschlossenen Höhlen ( Augenhinterkammer, interspinalen und interzerebralen Operationen )

• -  PDA / SPA

  Patienten mit Stent-Implantation

• -  ASS lebenslang, Clopidogrel (≥4 Wo BMS / ≥12 Monate DES)

• Nüchternheit, Prämedikation, i.v.-Zugang, Routinemonitoring/Ablauf

• Sicherung der Atemwege

• Zahn-, Kehlkopf-, Stimmband-, Weichteilschäden

• Aspiration

• Beatmungskomplikationen

• PONV

• Lagerungsschäden

• allerg. Reaktionen

• Herz-/Kreislaufreaktionen (HRST, Apoplex,.. Tod)

Zentraler Venenkatheter:

• Verletzung von Nachbarstrukturen: Gefäß-, Nerven-, Lungenverletzung

• Pneumothorax

• Thrombose

• Hämatom, Infektion

arterieller Zugang

• Gefäß- und Nervenverletzungen

• Durchblutungsstörungen

• Thrombose/Embolie

• bis hin zur Amputation

Blutprodukte: Unverträglichkeit, Infektion mit HIV, Hep. B und C

-postpunktioneller Kopfschmerz

• Rückenschmerzen

• Herzkreislaufreaktionen: Hypotonie (Übelkeit/Erbrechen), hohe SPA

• allerg. Reaktionen

• Blasen-/Mastdarmstörungen (Harnverhalt)

• Gefäß- u. Nervenverletzung

• Hämatom, Infektion, Abszess • Querschnitt, neurolog. Schäden

• Blutung, Infektion

• je nach Lokalisation: Verletzung umgebender Strukturen (Lunge)

• Horner-Syndrom

• neurologische Schäden

• allergische Reaktionen

• intravasale Injektion: Lokalanästhetikaintoxikation

Esmarch Handgriff

• Bei bewusstlosen Patienten erschlafft die Skelettmuskulatur, ebenso die Mund-, Zungen-, Rachenmuskulatur—> Zunge fällt in Rachen (Glossoptose)

• Kopfreklination

• Provozierte Prognathie

• Mund öffnen

• CAVE: HWS-Trauma

Oropharyngealer Tubus / „Guedel-Tubus“

• „Falschherum“ in den Mundraum einführen...

• ..um 180 drehen

• Wird meist nur vom bewusstlosen Patienten toleriert

• CAVE: Würgen, Emese bei nicht tief narkotisierten Patienten

• Kein Aspirationsschutz!

Nasopharyngealer Tubus / Wendl-Tubus

• Einführen parallel zum Nasenboden

• Kann auch beim wachen Patienten eingesetzt werden

• CAVE: kein Aspirationsschutz

  Blutungsrisiko durch Verletzung Nasenschleimhaut

Larynxmaske / „Lama“

• Kontraindikationen weichen mehr und mehr auf unter anderem wegen 2nd generation Larynxmasken mit Absaugkanal

• Absolute Kontraindikationen:

  • Intrathorakale Eingriffe

  • Nicht nüchterner Patient

• Relative Kontraindikationen: Bauchlage

• Anlage eines Pneumoperitoneums (Laparoskopie)

• Große abdominelle Eingriffe

• Eingriffe am Kopf, Hals

• Hohe Beatmungsspitzendrücke (>20mbar)

• Narkosedauer >2h

Sichere Zeichen einer Intubation:

• Einführen unter Sicht

• CO2 Eliminations-Kurve über mehrere Minuten

• Bronchoskopische Verifikation

• Nicht sichere Zeichen einer Intubation

  • Thorax hebt und senkt sich

  • Beidseitige Atemgeräusche

  • Atemsynchrone Thoraxexkursionen

  • Luftstrom aus Tubus

  • Tubus beschlägt in Exspiration

  • Anstieg abgefallener O2-Sättigungen

• Indikation:

  • Bei nicht nüchternen Patienten

  • Patienten mit hohem Aspirationsrisiko (Ileus,...)

• Patientenlagerung: Kopf-hoch, Oberkörper hoch

• Absaugung bereithalten und aktivieren

• Magensonde

  1. Vor allem bei absehbarer Intubation in der Klinik sinnvoll

  2. Absaugen von Mageninhalt → Verringerung der Aspirationsgefahr

  3. Vor Intubation: Entfernung empfohlen

• Mit Team den Ablauf und Dosierungen der Medikamente besprechen

• Mind. 2 sichere und großlumige Zugänge

• Großzügige Oxygenierung >3-5min

• Medikamente rasch hintereinander applizieren

  • Opioid → Remifentanil Therapievorschlag: Remifentanil 0,5–1 μg/kgKG i.v. als langsame Bolusgabe via Spritzenpumpe über 30–60 s; Wirkbeginn nach ca. 30–60 s; Wirkmaximum nach ca. 1–2 min;

  • Sedativum → Propofol 1,5–2,5 mg/kgKG i.v.

  • Muskelrelaxans (Rocuronium hochdosiert (1mg/kgKG) oder Succhinylcholin)

• Keine Zwischenbeatmung mit Maske

• Intubation nach Anschlagszeit des Relaxans

Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP)

• Definition: Positiver Druck in der Lunge am Ende der Ausatmung

• PEEP 5-15mbar

• Vermeidung Atelektasenbildung / Wiedereröffnen Atelektasen

• Verbesserung der Atemgasverteilung

• Abnahme funktioneller re-li-Shunt

• Zunahme der FRC

• Steigerung intrathorakalen Druck, u.a.

• Verminderung venöser Rückfluß, dadurch

  • Steigerung des Hirndrucks durch verminderten Blutabfluß

  • Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstandes

  • Abfall Herzzeitvolumen

• Verminderung Leber-, Nieren-, Splanchnikusperfusion

• Barotrauma, Volutrauma der Lunge

• Risiko aszendierender pulmonaler Infektionen

Lipidrescue

Auf Grund tierexperimenteller Daten und Fallberichten erfolgreicher Anwendung Empfehlung zur Anwendung der „Lipidrescue“:

Gabe von 1,5 ml/kg 20% Fettlösung als Bolus über 1 Min (z.B. Lipofundin 20%) dann Gabe von 0,25 – 0,5 ml/kg/min über 20 Min.

NW: allerg. Reaktionen, Thrombophlebitis, Fettembolien, Dyspnoe, Zyanose

• Methode der ersten Wahl: sonographiegesteuerte Punktion!

Auf Höhe des Ringknorpels am lateralen Rand des M. sternocleidomastoideus (idealerweise unterhalb der vorab markierten Stelle)

• Intravasale Injektion

• Hohe Spinal-/Periduralanästhesie

• Pneumothorax

• Horner-Syndrom (Diffusion von LA nach ventral zu sympathischen Ganglien)

• Rekurrensparese (cave: bestehende Rekurrensparese)

• Nervenverletzungen (Inzidenz vorübergehender neurolog. Schädigungen 1,5%)

• Hämatombildung durch versehentliche Punktion der A. axillaris (0,5- 1%) Cave: Druckschädigung der Nerven durch das Hämatom

Totale intravenöse Anästhesie (TIVA)

• Definition: Allgemeinanästhesie, bei der ausschließlich intravenöse Wirkstoffe eingesetzt werden (kein Einsatz von Inhalationsanästhetika)

• Vorteile

  • Einleitung der Narkose mit Injektionsanästhetika siehe: Intravenöse Narkoseeinleitung

  • Geringes PONV-Risiko

  • Einsetzbar bei vermuteter oder bestätigter maligner Hyperthermie (sog. „triggerfreie Narkose“)

  • Kombinierbar mit Jet-Ventilation, Bronchoskopie

• Nachteil:

  • Plasma- und Gewebekonzentration von Propofol nicht direkt messbar (eingeschränkte Steuerbarkeit der Anästhesietiefe)

• Pat mit bronchopulmonalen Erkrankungen können von einer SPA profitieren, weil die physiolog. Beatmungsparameter (FRC, Atemantrieb) unbeeinflusst bleiben

• Bei nicht-nüchternen Patienten (Aspirationsgefahr bei ITN!) sowie postoperative Nahrungskarenz kürzer

• Patienten mit Adipositas, bei denen die Speicherung fettlöslicher Medikamente zu Aufwachproblemen führen könnte, profitieren von einer SPA

• Weniger thromboembolische und myokardiale Komplikationen als bei Allgemeinanästhesie

• Geringerer Blutverlust unter SPA (niedriger Blutdruck, ungehinderter venöse Rückstrom)

• Bessere Analgesie unmittelbar postoperativ

• Gerinnungsstörungen (Quick < 50%, PTT > 50sec, Thrombozyten <50.000/μl)

• Therapeutische Antikoagulation, prohylaktische Antikoagilation + ASS (Cave: Niereninsuffizienz)

• Höhergradige Aorten- oder Mitralklappenstenose

• Hypovolämischer Schock, manifeste Herzinsuffizienz, instabile Angina pectoris

• Hirndruck, akute Erkrankungen des Gehirns und RM

• Ablehnung durch den Patienten

• Infektionen im Bereich der Punktionsstelle

• Allergie gegen Lokalanästhetika

  
  

Das spezifische Gewicht des Liquors beträgt etwa 1003. Aufgrund des spezifischen Gewichtes werden Lokalanästhetika für die Spinalanästhesie in folgender Weise eingeteilt:

• Isobar heißen Lokalanästhetika, die so schwer sind wie Liquor und deshalb überwiegend am Injektionsort verbleiben.

• Hyperbar heißen Lokalanästhetika, die schwerer sind als Liquor und deshalb im Subarachnoidalraum absinken können.

• Hypobar heißen Lokalanästhetika, die leichter sind als Liquor und deshalb im Subarachnoidalraum aufsteigen können. Sie sind nicht mehr gebräuchlich.

Auslösung durch Liquorverlust

Typischerweise Lageabhängigkeit

Auftreten nach 24-48h, Dauer im Mittel 4-6 Tage

Abhängigkeit von:

-Alter

-Geschlecht

-Nadelgröße

-Nadelschliff

-Punktionsrichtung

-Postpunktionelle Bettruhe

Therapie:

1. Konservativ: - analgetisch (NSAR, Paracetamol) - medikamentös (Coffein, Theophyllin)

2. Invasiv: Bloodpatch

beste Therapie ist die Vermeidung des Kopfschmerzes durch Verwenden kleiner und atraumatischer Punktionsnadeln

Relevante anatomische Strukturen (von dorsal nach ventral)

1. Haut und subkutanes Fettgewebe

2. Lig. supraspinale

3. Lig. interspinale

4. Lig. flavum

5. Peri- bzw. Epiduralraum → Periduralanästhesie

6. Dura mater

7. Arachnoidea mater

8. Subarachnoidalraum → Spinalanästhesie

Spinalanästhesie

• Typische Punktionshöhe: L4/5

  1. Verwendung einer speziellen Spinalkanüle

  2. Punktion nur unterhalb des Conus medullaris

TUR-Syndrom

1. neurologisch:

   • Frühzeichen: Unruhe, Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen

   • Spätzeichen: Lethargie, weite Pupillen mit träger Pupillenreaktion, Krämpfe, positiver Babinski

   kardiopulmonal:

   • Lungenödem mit Dyspnoe, Bradykardie, ggf. EKG-Veränderungen (U-Welle, Knotenersatzrhythmus, ST- Streckenveränderung, QRS-Verbreiterung)

2. Pathologie: Lange OP-Dauer und/oder große Wundfläche → Resorption der elektrolytfreien Spülflüssigkeit → Entstehung von Hyponatriämie und Hypervolämie (hypotone Hyperhydratation)

Therapie: Die der Hyponatriämie

• - Rasches Beenden der OP - Flüssigkeitsrestriktion - Diuretika - Natriumsubstituation - ggf. Intensivmedizinische Betreuung

• (max. 1mmol Natrium Anstieg/h)

Ursache:

• verlustbedingt:

  • Erbrechen, Durchfall, Laxantien

  • Diuretika, Steroide

• verteilungsbedingt: Insulintherapie

Klinik:

• Adynamie bis Paresen

• Obstipation bis paralytischer Ileus

• Reflexabschwächung bis Areflexie

• EKG-Veränderungen (PQ-Zeit runter, T-Abflachung, U-Welle)

Therapie:

Therapie: Kaliumsubstitution, nicht mehr als 20 mval/h

Ursachen:

• übermäßige Zufuhr (iatrogen)

• verminderte Ausscheidung (ANV, chron. NI, M. Addison)

• Verteilung: Azidose, Coma diabeticum, schwere Digitalisintoxikation

Klinik:

• oft symptomarmer Verlauf

• evtl. neuromuskuläre Symptome

• EKG-Veränderungen (PQ-Zeit hoch, schenkelblockartige QRS- Deformierung)

Therapie:

• Zufuhr stoppen

• Natriumbikarbonat → Kaliumverschiebung

• Kristalloide

- NaCl 0,9 %

- Ringer-Lösung

- Ringer-Laktat, -Acetat, -Malat

—> rasche Verteilung zwischen Intravasalraum und Interstitium, nur ca. 20% bleiben intravasal

—> zum Ausgleich von größeren Blutverlusten ungeeignet (zum Ausgleich von 1 l Blutverlust wären 5 l VEL nötig!)

• Kolloide

- Dextrane

- Gelatine

—> Gelatine

• -  bovines Polypeptid

• -  Volumeneffekt: 50 – 80 %

• -  Tagesmaximaldosis: keine

• -  CAVE: hoher Calciumanteil

- Hydroxyethylstärke (HES)

• - Polysacharid aus Mais- oder Kartoffelstärke,

• -  Volumeneffekt: 100 – 140 %

• -  Maximaldosis: 1,2 – 3 g/kg/d

- Albumin

Azidose < 7,36 – 7,44 <Alkalose

physiologische Mechanismen:

- pulmonale Regulation (CO2-Abgabe)

- renale Regulation (H+-Abgabe, HCO3- Resorption)

Respiratorische Azidose

Ursache:

Hypoventilation

- Verlegung der Atemwege

- pulmonale/bronchiale Erkrankungen

- Pneumothorax

- Pleuraerguss

• Therapie:

- Korrektur der Ventilationsstörung

- Beatmung

Respiratorische Alkalose

Ursache:

Hyperventilation

- psychogen

- ZNS: Meningitis, Enzephalitis

• Therapie:

- Primäre Ursache beseitigen

- Sedierung/Rückatmung, ggf. kontrollierte Beatmung

Metabolische Azidose

Metabolische Alkalose

Ursachen:

- Starkes Erbrechen

- Schwere Kaliumverluste - Diuretika

- Cortisontherapie

• Therapie: (erst bei schweren Alkalosen)

- Kaliumsubstitution

- Argininhydrochlorid

- Carboanhydrasehemmer

Metabolische alkalose

Ph über 7,44

Pco2 normal 37-50

Be und bicarbonat erhöht 22-26

Vermutlich durch Erbrechen

Nebenberund: BZ erhöht

pH: deutlich erniedrigt

pO2: minimal erniedrigt fast norm bei arterieller bga 65-100

pCO2: deutlich erhöht 32-45

Hb: erniedrigt 12-18

Be und bicarbonat: erniedrigt 22-26

Kalium: erhöht 3,6-5,2

Natrium: leicht erhöht 135-145

Lactat: deutlich erhöht 0,6-1,7

BZ erhöht

Kombinierte metabolische und respiratorische Azidose mit ischämie Zeichen durchs lactat

Respiratorische Azidose metabolisch teil- (fast komplett) kompensiert

Ph leicht erniedrigt

Pco2 deutlich erhöht

Be und bicarbonat erhöht

Hb erniedrigt

Natrium leicht erniedrigt

Bz erhöht

Propofol

WM: Einfluss an GABAA-Rez, NMDA-Rez, langsame Ca-Kanäle WE: 30 - 45 Sekunden

WD: circa 5 Minuten

D: 1-3,5 mg/kg KG (individuell sehr variabel)

NW: Atemdepression/Apnoe, negative Inotropie, Vasodilatation

Ind: Narkoseeinleitung bzw. –aufrechterhaltung

KI: kardiale Risikopatienten,(Kinder unter 4 Wochen)

Barbiturate

WM: Hemmung der Formatio reticularis

WE: 30 - 45 Sekunden

WD: 5 Minuten

D: 2 mg/kg KG

NW: Atemdepression/Apnoe, negative Inotropie, Vasodilatation Ind: Narkoseeinleitung bzw. –aufrechterhaltung, Status epilepticus

KI: kardiale Risikopatienten, Kinder unter 4 Wochen

Volatile (inhalative) Anästhetika

Sevofluran, Desfluran, Isofluran

WM: Einfluss an GABAA-Rez, NMDA-Rez

NW : Atemdepression/Apnoe, negativ Inotropie, Vasodilatation, Bronchodilatation

KI: Maligne Hyperthermie

MAC-Wert (minimale alveoläre Konzentration)

•  Maß für die Potenz eines Inhalationsanästhetikums

• Entsprich derjenigen alveolären Konzentration (in %) eines Inhalationsnarkotikums, bei der die Hälfte der Patienten nicht mehr auf einen „definierten“ Schmerzreiz (Hautschnitt) reagieren

MAC-Wert von 1 am Beatmungsgerät entspricht folgenden alveolären/exspiratorischen Konzentrationen:

• Isofluran 1,2

• Sevofluran 2

• Desfluran 6

Merke: Je niedriger der MAC für das jeweilige Inhalationsanästhetikum, je höher dessen Potenz

1. 3 Arten von Opioidrezeptoren mit unterschiedlicher Bindungsaffinität für Opioide

   • MOR (M-Opioidrezeptor)

   • KOR (κ-Opioidrezeptor)

   • DOR (δ-Opioidrezeptor)

NW:

• Sedierung, Atemdepression, Miosis, Pruritus, Übelkeit, Muskelrigidität, Toleranz/Abhängigkeit

• GIT: Kontraktion der Sphinkteren, spastische Obstipation, Sekretstau

• Urogenital: Kontraktion Ureteren, Blasendestrusor, und Schliepmuskel, Dysurie, Hanrverhalt

Antidot: Naloxon

Depolarisierende Muskelrelaxantien, Succi

• Aktivierung postsynaptischer Ach-Rezeptoren → sichtbare Muskelzuckungen dann Lähmung

• NW: Muskelfaszikulationen, Muskelkater /-schmerz, allerg. Reaktion, Hyperkaliämie, HRST, maligne Hyperthermie

• Kein Antidot

  
  

Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, Rocuronium

• Kompetitiver Antagonismus am Ach-Rezeptor

• NW: Thoraxrigidität, verminderter Sympathikustonus, allerg. Reaktion

• Aufhebung der Wirkung durch erhöhte Ach-Konzentration oder Abbau des Muskelrelaxanz

• Antidot: Suggamadex, Acetylcholinesterase-Inhibitoren

Depolarisierende, Succi

• 100% organgebunden im Blut

  —> Esterhydrolyse: Rückreaktion der Esterbildung (Esterkondensation). Durch den Einbau eines Wassermoleküls werden Ester wieder in Säure und Alkohol gespalten.

Nicht depolarisierende, Rocuronium

• 100% unveränderte Ausscheidung

  • 70% biliär

  • 30% renal

  
  

Nicht depolarisierende, Atracurium

• 90% organunabhängige Metabolisierung

  • 50% Hofmann-Eliminierung

  • 40% Esterhydrolyse

• 10% unveränderte renale Ausscheidung

Exkurs: Hofmann-Eliminierung

Spontaner Molekülzerfall durch Änderung von pH-Wert und Temperatur

Nicht depolarisierende, Mivacurium

• 90% organunabhängige Metabolisierung (Esterhydrolyse) 10% unveränderte renale Ausscheidung

Atropin (Inhaltstoff von Atropa belladona / Tollkirsche)

WM:

• Postganglionärer kompetitiver Antagonismus am musk. Ach-Rezeptor

• Lipophil: nahezu vollständige GIT-Resorption, liquorgängig

  
  

  
  

  NW:

• Zentrale Erregung, Mundtrockenheit, Hyperthermie,

• Hautrötung, Miktionsbeschwerden, Darmatonie

• Tachykardie

Indi:

• bradykarde Rhythmusstörungen, reflektorische Asystolie

• Hemmung der Speichelsekretion

Noradrenalin / Norepinephrin (Arterenol)

WM:

• α1 > α2 > ß1 (mit steigenden Dosierungen)

  —> Vasokonstriktion (Ausnahme Koronararterien)

• Systolischer und diastolischer BD-Anstieg

  
  

  NW:

• Hyperglykämie bei hohen Dosierungen

  
  

  Ind:

• Mittel der Wahl bei septischem Schock, Andere Schockformen

• 
  

  Erniedrigter peripherer Gefäßwiderstand: Narkoseeinleitung, Sympathikolyse

Adrenalin / Epinephrin /Suprarenin („Epi“)

WM:

• ß1 > ß2, hochdosiert auch alpha-Stimulation

  —> positiv inotrope, chronotrop und dromotrop

• Uneinheitliche Wirkung auf Vasotonus:

  • Vasodilatation im Skelettmuskel und Mesenterial (ß2 vermittelt)

  • Vasokontriktion in Haut und Niere (alpha vermittelt)

  • Bronchodilatation

    
    

    
    

    NW:

  • aHT, AP, Tachycardie, HRST bis zum Kammerflimmern, Hyperglykämie, Akrennekrose

  • Beim wachen Patient: Unruhe, Angst, Palpitationen, Tremor,

    
    

    
    

    Ind:

  • Katecholamin der ersten Wahl bei CPR

  • Anaphylaktische Reaktion

  • Inhalativ bei Bronchokonstriktion (z.B. Laryngotracheitis)

WM:

• Racemat: l-Isomer ist alpha1-Agonist, d-Isomer ist Agonist an ß1 > ß2

• Positiv inotrop, chronotrop und dromotrop

  -> Vasodilatation da Wirkung ß2 > alpha1

  
  

  NW:

• Tachkardie, Arrhythmien

  
  

  Ind:

• Mittel der Wahl im kardiogenen Schock

• Kurzzeittherapie bei akuter Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt