Aus welchen Komponenten besteht eine Allgemeinanästhesie?
Was MUSS bei einer Allgemeinanästhesie erfolgen?
Woraus besteht eine balancierte Anästhesie (inkl. was ist das?)
Balancierte Anästhesie
Definition: Allgemeinanästhesie, bei der intravenöse Wirkstoffe und Inhalationsanästhetika kombiniert eingesetzt werden
Wirkstoffe
Injektionsanästhetika zur Hypnose bei Narkoseeinleitung, bspw. Propofol
Inhalationsanästhetika zur Hypnose bei Aufrechterhaltung der Narkose, bspw. Sevofluran
Opioide zur Analgesie, bspw. Fentanyl, Remifentanil
Muskelrelaxanzien zur Relaxierung, bspw. Rocuronium
Welche Vor- und Nachteile hat eine balancierte Anästhesie?
Vorteile: Nutzung der spezifischen Eigenschaften verschiedener Substanzklassen
Einleitung der Narkose mit Injektionsanästhetika
Aufrechterhaltung der Narkose mit Inhalationsanästhetika
Gute Steuerbarkeit der Anästhesietiefe
Potenzierung der Wirkung von Muskelrelaxanzien
Organunabhängige Pharmakokinetik
Bronchodilatation (insb. Sevofluran) —> Desfluran teile. obstruktiv
Nachteile
Insb. durch Nebenwirkungen der Inhalationsanästhetika
Zudem klimaschädlicher Effekt der typischerweise verwendeten Flurane
Woraus besteht eine Totale intravenöse Anästhesie (inkl. was ist das?)
Definition: Allgemeinanästhesie, bei der ausschließlich intravenöse Wirkstoffe eingesetzt werden (kein Einsatz von Inhalationsanästhetika)
Injektionsanästhetika zur Hypnose, bspw. Propofol
Opioide zur Analgesie, bspw. Remifentanil, Fentanyl
Muskelrelaxanzien zur Relaxierung, bspw. Rocuronium oder Mivacurium(insb. bei kürzeren Eingriffen)
Welche Vor- und Nachteile hat eine Totale intravenöse Anästhesie TIVA?
Vorteile
Geringes PONV-Risiko = Post-OP nausea and vomiting
Einsetzbar bei vermuteter oder bestätigter maligner Hyperthermie (sog. „triggerfreie Narkose“)
Nachteil:
Plasma- und Gewebekonzentration von Propofol nicht direkt messbar (eingeschränkte Steuerbarkeit der Anästhesietiefe)
Vermehrt exzitatorische Phänomene (Husten, Würgen, unwillkürliche Bewegungen bzw. Myoklonien)
Verminderte Sicherheit in der Einleitungsphase durch fehlenden Gefäßzugang
Welche Methoden der Atemwegssicherung gibt es?
Intubationsnarkose: Allgemeinanästhesie mit endotrachealer Intubation
Narkose unter Verwendung einer Larynxmaske oder eines Larynxtubus: Allgemeinanästhesie mit Anwendung supraglottischer Atemwegshilfen
Maskennarkose: Allgemeinanästhesie mit Maskenbeatmung
Welche Indikationen gibt es zur Allgemeinanästhesie (balancierte/totale intravenöse)?
Allgemeine Indikationen bspw.
Lange OP-Dauer
Hohe Invasivität
Alle laparoskopischen Eingriffe
Indikationen für eine balancierte Anästhesie
Standardverfahren
Bevorzugt bei Atemwegserkrankungen (bronchodilatatorische Wirkung der Inhalationsanästhetika)
Indikationen für eine TIVA
Alternative zur balancierten Anästhesie
Bevorzugt bei erhöhtem Risiko für PONV
Disposition für maligne Hyperthermie
Wie erfolgt eine Intubation, worauf ist zu achten?
Basismaterial
Laryngoskope und Spatel
Direkte Laryngoskopie: Intubationslaryngoskop
Indirekte Laryngoskopie: Videolaryngoskop
Endotrachealtuben (Magill-Tubus = mit Führungsdraht • Murphy-Tubus = mit Murphy-Auge —> seitliches Loch • Woodbrige Tubus = mit integrierter Metallspirale, die Tubus wie Stent offen hält)
Absaugung
Material für das Management von Atemwegskomplikationen
Hilfsmittel zum Freihalten der oberen Atemwege (Guedel-Tubus, Wendl-Tubus)
Supraglottische Atemwegshilfen (Larynxmaske, Larynxtubus)
Notwendigkeit hoher Beatmungsdrücke
Cormack-Lehane-Klassifikation
Welches Monitoring braucht es bei der Allgemeinanästhesie?
Blutdruckmessgerät
EKG-Elektroden
Pulsoxymeter
Welche Tubusgröße wählen?
Kinder
Berechnung anhand des Alters, bspw. für Kinder >18 Monate
4,5 + (Alter [in Jahren] / 4) = Innendurchmesser des Tubus ohne Cuff [in mm]
Abschätzung anhand des kindlichen Kleinfingers: Außendurchmesser des Tubus entspricht in etwa der Dicke des Kleinfingers
Erwachsene
Laut Pflege auf Intensiv: Frauen 7-7,5 und Männer 8-8,5
Was deutet auf eine schwierige Intubation hin?
Maximale Öffnung des Mundes bei ausgestreckter Zunge
Prüfung der Sichtbarkeit von Uvula und Gaumen
Beurteilung: Eingeschränkte Sichtbarkeit der Uvula (Mallampati III oder IV) gilt als möglicher Prädiktor für eine schwierige Intubation
Wie funktioniert eine Allgemeinanästhesie?
Präoxygenierung —> Maske mit 100% O2 lockern auf Gesicht
Aufbau einer Sauerstoffreserve zur Erhöhung der Apnoetoleranz
Narkoseeinleitung —> Fentanyl, Propofol und Rocuronium
Maskenbeatmung —> Maske dicht aufs Gesicht und manuelle Beatmung
Assistierte oder kontrollierte Beatmung über eine Maske bei insuffizienter oder ausgeschalteter Spontanatmung
Sauerstoffzufuhr (FiO2) effektiv erhöhen!
Atemwegssicherung
Endotracheale Intubation
Anlage einer supraglottischen Atemwegshilfe
Narkoseführung —> Halten mit zB Sevofluran und Remifentanil
Narkoseausleitung
Extubation
Entfernung der supraglottischen Atemwegshilfe
Wie stellt man die korrekte Lage einer endotrachealen Intubation sicher?
Welche Komplikationen kann eine endotracheale Intubation machen?
Welche Parameter zeigen die Narkosetiefe während der OP und helfen bei der Anpassung?
Wann kann man Extubieren?
Suffiziente Spontanatmung
Vorhandene Schutzreflexe (Aspirationsschutz), insb.
Schluck- und Würgereflex
Hustenreflex
Ausschluss einer neuromuskulären Restblockade
Stabile Kreislaufverhältnisse
Ausreichende Wachheit
Ausschluss eines Medikamentenüberhangs (Opioide, Injektionsanästhetika) bei adäquater Analgesie
Kein Hinweis auf erhöhten intrakraniellen Druck
Weitgehend normale Körperkerntemperatur (≥35 °C bzw. ≤38 °C)
Ausgeglichener Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt
Kein Hinweis auf schwerwiegende Gerinnungsstörung
Wie extubiert man?
Aufbau einer Sauerstoffreserve
Absaugen von Magen und Mund-Rachen-Raum
Lagerung: Oberkörperhochlagerung anstreben (ca. 30°)
Personalschutz beachten
Umgebungskontamination durch Aushusten von Sekret möglich
Tragen von Handschuhen sowie eines Augen- und Mund-Nasen-Schutzes empfehlenswert
Cuff entblocken und Endotrachealtubus in der Exspiration entfernen (gleichzeitiges „Abhusten“ von Sekret)
Applikation von Sauerstoff —> über Nasenbrille
Kontrolle von Spontanatmung und Wachheit
Kontrolle der Vitalparameter und Analgesie
Adäquate Überwachung nach der Extubation gewährleisten
Wie unterscheiden sich verschiedene Opioide?
Unterschiede bestehen insb. in der Affinität zu einzelnen Rezeptor-Subtypen sowie im Hinblick auf den klinischen Effekt der Rezeptorbindung.
Welche NW machen Opioide?
Übelkeit und Erbrechen
Überdosierung: Atemdepression → CO2↑ → respiratorische Azidose, Hirndruckanstieg
längerfristiger Anwendung: Obstipation und Toleranzentwicklung bzw. Abhängigkeit
Sedierung
Orthostatische Dysregulation: RR↓
Miosis
Vermehrtes Schwitzen
Juckreiz —> Therapie: Naloxon oder H1-Antihistaminika
Kontraktion der glatten Muskulatur
Obstipation/Harnverhalt
Thoraxrigidität (insb. bei schneller intravenöser Injektion hoher Dosen)
Welche Indikationen und Wirkungen haben Opioide?
Schmerztherapie: Analgesie (i.v., oral oder TTS)
Allgemeinanästhesie/Analgosedierung (Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil)
Peristaltikhemmer (Loperamid) bei Diarrhö
Antitussivum (Codein)
Antidot (Naloxon, Naltrexon)
Weitere Indikationen:
Morphin bei ACS oder Lungenödem
Welche Opioide gibt es?
Vorteil Remifentanil gegenüber Fentanyl in der Allgemeinanästhesie?
Wie und was bewirkt Loperamid (Indikation und Pathophysiologie)?
Loperamid
Pharmakokinetik
Geringe Bioverfügbarkeit
Nicht ZNS-gängig
Pharmakodynamik
Potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms
Obstipierender Effekt durch
Hemmung der propulsiven Peristaltik, Erhöhung des Analsphinktertonus
Hemmung der Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen
Wie funktioniert Muskelrelaxation (Pathophysiologie/Wirkung)?
Blockade postsynaptischernicotinerger Cholinozeptoren —> Hemmung der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte —> reversiblen Lähmung der Skelettmuskulatur
Diffusion des depolarisierenden Muskelrelaxans aus dem Blut in den synaptischen Spalt und nicht-kompetitive Bindung an den ACh-Rezeptor → Einstrom von Natrium (Na+) ins Sarkoplasma → Depolarisation (klinisch als initiale Muskelfaszikulation sichtbar) → Verhinderung der physiologischen Bindung von ACh an den ACh-Rezeptor → Keine Fortleitung von Aktionspotenzialen des Motoneurons möglich
Wirkung durch Erhöhung der Acetylcholinkonzentration an der motorischen Endplatte nicht antagonisierbar
Diffusion des nicht-depolarisierenden Muskelrelaxans aus dem Blut in den synaptischen Spalt und kompetitive Bindung an den ACh-Rezeptor → Verhinderung des Einstroms von Natrium (Na+) ins Sarkoplasma und der physiologischen Bindung von ACh an den ACh-Rezeptor → Keine Fortleitung von Aktionspotenzialen des Motoneurons möglich
Wirkung durch Erhöhung der Acetylcholinkonzentration an der motorischen Endplatte prinzipiell antagonisierbar
Welche Indikationen gibt es zur Muskelrelaxierung?
Erleichterung endotracheale Intubation + Beatmung (nicht zwingend!)
Optimierung der Operationsbedingungen
Welche Muskelrelaxantien gibt es und wie werden sie klassifiziert?
Depolarisierende Muskelrelaxanzien: Succinylcholin
Nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien
Benzylisochinoline: Mivacurium, Atracurium, Cisatracurium
Aminosteroide: Vecuronium, Rocuronium, Pancuronium
Ultrakurz: Succinylcholin
Kurz: Mivacurium
Mittellang: Vecuronium, Rocuronium, Atracurium, Cisatracurium
Lang: Pancuronium
Welche NW haben Muskelrelaxantien, was gilt es zu beachten?
Alle Muskelrelaxanzien lähmen die Atem- und Skelettmuskulatur, ohne das Bewusstsein zu beeinträchtigen
Kombination mit einem Injektionsanästhetikum oder Inhalationsanästhetikum ist daher obligat
Sicherung der Atemwege (i.d.R. endotracheale Intubation) mit anschließender kontrollierter Beatmung!!!!
Neuromuskuläre Restblockade (häufig) —> schwerwiegende Folgekomplikationen
vor der Extubation sollte daher eine vollständige neuromuskuläre Erholung abgewartet werden
Allergie, Anaphylaxie
Wirkverstärkung bzw. -verlängerung bei neuromuskulären Vorerkrankungen
Folgen der initialen Muskelfaszikulation
Hyperkaliämie (insb. bei neuromuskulären Vorerkrankungen)
Anstieg des Augeninnendrucks.
Maligne Hyperthermie bei MH-Disposition (wichtigste Triggersubstanz)
Rhabdomyolyse
Herzrhythmusstörungen (insb. Bradykardie bzw. Asystolie)
Was ist und wie funktioniert neuromuskuläres Monitoring?
Definition: Verfahren zur Beurteilung einer neuromuskulären Blockade nach der Gabe von Muskelrelaxanzien
Grundprinzip: Elektrische Stimulation eines peripheren Nerven und Messung der zugehörigen Muskelantwort, bspw.
N. ulnaris → Adduktion des Daumens durch M. adductor pollicis(klinischer Standard)
Auswertung
Subjektiv durch taktile oder visuelle Begutachtung
Objektiv durch quantitative Myografie (spezielle Sensoren erforderlich)
Welches klinische Standardverfahren wird im neuromuskulären Monitoring genutzt und welche Ergebnisse sind zu erwarten?
Train ouf Four (TOF): 4 Einzelreize im Sbstand von 0,5 sec und dann 2 Messungen mit Mindestabstand 10 sec.
Nichtdepolarisationsblock: Abnehmende Stärke der Reizantworten (sog. „Fading“)
Depolarisationsblock: Stärke der Reizantworten immer gleich groß
Wie ist die Klinik der neuromuskulären Restblockade?
Respiratorische Insuffizienz durch beeinträchtigte Funktion des Zwerchfells- und der Atemhilfsmuskulatur
Vollständige Restblockade: Apnoe
Beginnende neuromuskuläre Erholung
Atemzugvolumen↓, Atemfrequenz kompensatorisch↑
Sauerstoffsättigung↓, Zyanose
Hypoxie, Hyperkapnie
Schluckstörungen durch beeinträchtigte Funktion der pharyngealen Muskulatur
Vegetative Reaktion: Tachykardie, Hypertonie, Agitiertheit
Wie behandelt man eine neuromuskulären Restblockade.
konservativ (meist ausreichend): abwarten
medikamentös: Aufhebung der Muskelrelaxanswirkung NUR bei Nichtdepolarisationsblock möglich —> verlängerte Überwachungszeit obligat
Cholinesterasehemmer (Neostigmin)
Wirkmechanismus: Abbau von Acetylcholin wird gehemmt → Erhöhte Acetylcholinkonzentration an der motorischen Endplatte → Kompetitive Antagonisierung nicht-depolarisierender Muskelrelaxanzien
Anwendung: Nur bei fortgeschrittener muskulärer Erholung (TOF-Zahl 3–4)
Nebenwirkungen
Bradykardie, Bronchospasmus und Hypersalivation
Sugammadex
Wirkmechanismus: Bildung einer wasserlöslichen Einschlussverbindung mit steroidalen Muskelrelaxanzien im Plasma → Konzentrationsabfall des Muskelrelaxans im Plasma → Diffusion des Muskelrelaxans von der motorischen Endplatte ins Plasma → Weitere Bindung des Muskelrelaxans und Aufhebung der Wirkung an der motorischen Endplatte
Primäre Zielsubstanz: Rocuronium
Anwendung: Unabhängig vom Ausmaß der neuromuskulären Blockade
Nebenwirkungen: Selten
Was ist machinelle Beatmung und welche Indikationen gibt es?
Wie unterscheidet sie sich zur Spotanatmung?
= Oberbegriff für kompletten oder anteiligen Ersatz der physiologischen Atmung durch ein Beatmungsgerät (Respirator)
Einsatz bei insuffizienter bzw. ausgeschalteter Spontanatmung
VS. Spontanatmung:
Im Unterschied zur physiologischen Atmung wird dabei ein Überdruck aufgebaut.
Welche Formen der machinellen Beatmung gibt es und wie unterscheiden sie sich?
Bei den zahlreichen Varianten und Unterformen der maschinellen Beatmung können grob orientierend assistierte von kontrollierten Beatmungsformen unterschieden werden, welche wiederum druck- oder volumenbasiert sein können.
Wie funktioniert machinelle Beatmung?
Bei der maschinellen Beatmung wird in der Inspiration durch das Beatmungsgerät ein positiver Druck aufgebaut. Der entstehende Überdruck "presst" Atemgas gegen den Widerstand der Atemwege (Resistance) in die Lunge, wodurch es initial zu einem steilen Anstieg des Atemwegsdruckes kommt. Dieser Anstieg kann im Verlauf in Abhängigkeit von der Volumendehnbarkeit der Lunge (Compliance) abflachen. Der höchste Wert wird am Ende der sog. Flowphase erreicht (Zeitraum, über den Atemgas einströmt), wenn das gesamte Tidalvolumen durch das Beatmungsgerät verabreicht wurde. In der anschließenden Plateauphase strömt kein weiteres Gas mehr ein (sog. No-Flow-Phase) und der Atemwegsdruck bleibt unverändert. Diese Phase wird auch als „inspiratorische Pause“ bezeichnet und verkürzt sich bei niedrigerem Inspirationsflow. Mit Beginn der Exspiration lässt das Beatmungsgerät den aufgebauten Druck ab und der Atemwegsdruck sinkt auf den Ausgangswert, der bei eingestelltem PEEP auch positiv sein kann (hier nicht abgebildet).
Welche Parameter sind wichtig bei der machinellen Beatmung und was bedeuten sie?
Inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO2)
Volumenanteil von Sauerstoff am inspiratorischen Gasgemisch (% oder Dezimal)
100% Einleitung - so niedrig, wie möglich, 100% Ausleitung
Kontrolle: O2-Sättigung
Tidalvolumen (VT)
Volumen, das während eines Atem- bzw. Beatmungszyklus ein- und wieder ausgeatmet wird
Angestrebtes Tidalvolumen: 6–8 mL/kgKG (Standardgewicht)
Atemfrequenz (AF)
Atemzüge pro Zeiteinheit (min)
10–15/min für lungengesunde Erwachsene
Inspirationsdruck (pinsp)
Druck, der während der Inspiration vom Beatmungsgerät erzeugt wird, um Atemgas in die Lunge zu transportieren
Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP)
Positiver Druck in der Lunge am Ende der Ausatmung
5–7 mbar
Vorteile (Druck gut):
Vermeidung von Atelektasen und Wiedereröffnung kollabierter Alveolen —> funktionellen Residualkapazität ↑, Gasaustauschfläche ↑, Oxygenierung ↑
Verbesserung der Compliance der Lunge —> Atemarbeit/Beatmungsdrücke ↓
Nachteile (Druck zu hoch):
Erhöhung des intrapulmonalen Drucks —> Pulmonale Überblähung → Compliance der Lunge↓ ->Direkte Lungenschädigung (Barotrauma)
Erhöhung des intrathorakalen Drucks —> Kompression des Herzens und der Lungenkapillaren → Venöser Rückstrom↓ → Herzzeitvolumen↓
Was ist und wie funktioniert eine CPAP?
Primär druckbasierte Formen der assistierten Beatmung:
Grundprinzip: Spontanatmung mit kontinuierlichem PEEP
Beatmungsgerät gibt FiO2 und PEEP vor
Patient:in bestimmt Atemfrequenz und Tidalvolumen
Was ist und wie funktioniert eine PCV? Welche Vor- und Nachteile hat diese Methode?
Primär druckbasierte Formen der kontrollierten Beatmung:
Grundprinzip: Eingestellter Inspirationsdruck (pinsp) bestimmt das Tidalvolumen in Abhängigkeit von pulmonaler Compliance und Resistance + FiO2 + PEEP
Beatmungsgerät übernimmt die gesamte Atemarbeit
Patient:in macht nichts
Gute Kontrolle des Atemwegsspitzendrucks (ppeak) → Geringere Gefahr eines Barotraumas
Dezelerierender Inspirationsflow und kontinuierliches inspiratorisches Druckniveau → Günstiger Effekt auf Eröffnung der Alveolen
Nachteil: Potenziell stark schwankendes Tidalvolumen → Gefahr der Hypoventilation bzw. Hyperventilation
Was ist und wie funktioniert eine VCV? Welche Vor- und Nachteile hat diese Methode?
Primär volumenbasierte Formen der kontrollierten Beatmung:
Grundprinzip: Eingestelltes Tidalvolumen bestimmt den Inspirationsdruck (pinsp) in Abhängigkeit von pulmonaler Compliance und Resistance + AF + PEEP + pmax
Vorteil: Konstantes Atemminutenvolumen auch bei Änderungen der intra- bzw. extrapulmonalen Druckverhältnisse
Nachteil: Potenziell hoher Atemwegsspitzendruck (ppeak) → Gefahr des Barotraumas
Wie kontrolliert man die richtige Einstellung der machinellen Beatmung?
Neben den einzelnen Werten dient die Kapnographie zur Messung der effektiven Beatmung.
Zielwert: Exspiratorisches bzw. endtidales CO2 (etCO2): 35–40 mmHg
Wie sind diese Kurven zu beurteilen?
Normal
Hypoventilation, vermehrte Produktion CO2 (zB maligne Hyperthermie)
Hyperventilation, verminderter Stoffwechsel (Hypothermie)
Obstruktion zB Tubusverlegung
Gegenpressen oder spontane Atemzüge
pulssynchron und durch den Herzschlag bedingt (kardiogene Oszillation)
Rückatmung von CO2 bei verbrauchtem Atemkalk
Fehlintubation mit Abatmen von CO2 aus dem Magen, Verminderung der pulmonalen Durchblutung (Hypotension, Lungenembolie), abnehmendes Herzzeitvolumen
Was machen, wenn während der Beatmung die Sauerstoffsättigung abfällt?
FiO2 auf 1,0 erhöhen
Inspektion des Endotrachealtubus: Tubus abgeknickt oder disloziert → Lage korrigieren, neu fixieren
Auskultation beider Lungenfelder im Seitenvergleich sowie des Epigastriums
Giemen/Brummen → Verdacht auf Obstruktion → Narkose vertiefen, Bronchospasmolytika verabreichen (Reproterol —> SABA)
Auf Zeichen einer zu flachen Narkose achten (bspw. vegetative Reaktionen, „Pressen“ gegen Gerät) → Narkose/Sedierung vertiefen
Leckage im Beatmungsschlauchsystem → Austausch des defekten Teils, ggf. übergangsweise manuelle Beatmung
Undichtigkeit des Endotrachealtubuscuffs → Cuffdruckmessung und ggf. Reintubation bei defektem Cuff
Was ist eine Rapid Sequence Induction?
= anästhesiologisches Verfahren zur schnellen Intubation und Narkose. Im Wesentlichen unterscheidet sich die RSI von der „normalen“ Intubation durch Maßnahmen zur Verringerung des Aspirationsrisikos und zur Beschleunigung des Ablaufes.
Weitere geläufige Bezeichnungen sind „Crush“- bzw. „Crash“-Intubation, Ileus-Einleitung, Blitzintubation, Rapid Sequence Intubation and Induction (RSII)
Welche Indikationen gibt es zur RSI?
Absolute Indikationen für „klassische“ RSI
Nicht-nüchterne Patienten
Ileus, akutes Abdomen oder gastrointestinale Blutungen
Polytrauma
Platzbauch
Stenose im oberen GI-Trakt
Schwangere ab der 20. SSW
Aufgehobene oder gestörte Schutzreflexe durch Narkose, Koma oder Vigilanzminderung
Erhöhte Neigung zu Regurgitation oder Erbrechen
Relative Indikationen für RSI: Individuelles Abwägen bzw. modifizierte RSI
Intraabdomineller Druck↑ (bspw. bei Adipositas, Aszites, Frühschwangerschaft)
Verzögerte Magenentleerung
Gastroösophageale Refluxkrankheit
Hiatushernie
Z.n. Magen-Operationen
Schluckstörungen
Anatomische Veränderungen im Pharynx
Was sollte man VOR der RSI beachten?
mind. 1 Venenzugang, besser 2
Absaugen von Mageninhalt → Verringerung der Aspirationsgefahr (Magensonde)
Überwachung: EKG, nicht-invasive Blutdruckmessung (automatische Auslösung), Pulsoxymetrie, kontinuierliche Kapnografie vorbereiten
laufende Absaugpumpe
Atemwegssicherung vorbereiten
Lagerung
Prämed: Flüssigkeit, Vasopressoren (NA), Senkung der Magensaftazidität um bei Aspiration Schäden zu verringern: Antazida (bspw. Natriumcitrat —> unmittelbar davor) oder Protonenpumpeninhibitoren/H2-Rezeptor-Antagonisten (längerfristig)
Wie läuft eine RSI ab?
Sicherer Venenzugang, Oberkörperhochlagerung, Magensonde und großlumige Absaugvorrichtung bereit (VORBEREITUNG)
Überwachung anschließen und alternative Atemwegshilfen bereitstellen (z.B. Larynxmaske, Videolaryngoskop und Krikotomie-Set)
Präoxygenierung mit 12–15 L/min über Sauerstoffmaske
Volumengabe und Bereitstellen von Noradrenalin zur Behandlung einer etwaigen Kreislaufdepression
Sequenzielle i.v. Gabe von
Analgetikum (z.B. Fentanyl)
Hypnotikum (z.B. Propofol)
Muskelrelaxans (z.B. Succinylcholin)
Intubation (i.d.R. orotracheal) ohne Zwischenbeatmung nach Abwarten der Faszikulationen bzw. der Anschlagszeit von 50–60 sec
Tubus-Lagekontrolle und Beutelbeatmung
Maschinelle Beatmung, initial Tidalvolumen 400 mL, Frequenz: 12/min, PEEP: 5 cmH2O, FiO2: 1,0
Welche Medikamente nutzt man in der RSI-Einleitung?
—> hochpotente Opioide; alternativ Ketamin möglich.
Opioide: Hochpotente, schnell wirksame Präparate
Fentanyl
Sufentanil
Alfentanil
Remifentanil
Ketamin: Kombinierte Analgesie und Hypnose, häufig präklinisch angewandt
—> grundsätzlich alle intravenösen Hypnotika (z.B. Propofol, Etomidat, Midazolam, Ketamin, Thiopental). CAVE Nebenwirkungsprofil
Propofol: Häufig Standard
Etomidat: Alternative zu Propofol, insb. bei bestehender Kreislaufkompromittierung
Midazolam: Häufig unterstützend und zur Langzeitsedierung angewandt, auch alleine einsetzbar
Barbiturate (insb. Thiopental)
—> nicht zwangsläufig erforderlich, im Allgemeinen wegen der erleichterten Intubation empfohlen.
Depolarisierend: Succinylcholin (klassisch)
Nicht-depolarisierend: Rocuronium
Kann aufgrund des schnellen Wirkeintritts als Alternative zu Succinylcholin eingesetzt werden
Aufhebung der Wirkung durch Sugammadex möglich
Welche Komplikationen drohen bei einer RSI-Einleitung?
Aspiration trotz RSI —> Mendelson-Syndrom (chemische Reizung der Lunge)
Nebenwirkungen von Medikamenten, insb. Succinylcholin
Awareness
Hypoxie
Hypotonie
Medikamenteninduziert
Lagerungsbedingt
Intubationsverletzungen
Relaxansüberhang
Was ist eine maligne Hyperthermie? Welche Pathophysiologie steckt dahinter?
= hereditäre Myopathie mit einer gestörten Calciumhomöostase der Skelettmuskulatur
Allgemeinanästhesie —> bestimmte Triggersubstanzen —> Anstieg der intrazellulären Calciumkonzentration —> Kontraktionen der Skelettmuskulatur, hyperkatabole Stoffwechselentgleisung mit vermehrter CO2-Produktion und (meist zeitverzögerten) Temperaturanstieg —> Tod
Kontraktionen → Stark gesteigerter Stoffwechsel mit O2-Verbrauch↑ → Zunahme von Lactat durch anaerobe Glykolyse, gesteigerte CO2- und Wärmeproduktion
Azidose und Calciumakkumulation → Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung → Zusammenbruch der Energieversorgung der Zelle → Zelluntergang (bis hin zur Rhabdomyolyse)
Zelluntergang → Elektrolytentgleisung mit Herzrhythmusstörungen
Wie sind Epidemiologie und Ätiologie der MH?
Selten und unabhängig von Geschlecht, Alter und Ethnie
Ursache: Angeborener Gendefekt
Funktionelle Veränderung von Ca2+-Kanälen im sarkoplasmatischen Retikulum
Meist autosomal-dominant vererbte Mutation des Ryanodinrezeptors
Auslöser: Zufuhr von Triggersubstanzen
Volatile Anästhetika: Desfluran, Sevofluran, Isofluran, Enfluran, Halothan
Depolarisierendes Muskelrelaxans: Succinylcholin
Koffein (höchstwahrscheinlich nur in vitro)
Assoziation: Zusammenhang mit anderen Muskelerkrankungen
Erhöhtes Risiko für maligne Hyperthermie aufgrund gestörter neuromuskulärer Übertragung bei myotonen Syndromen und Myopathien
Wie erkennt man eine maligne Hyperthermie?
Kontinuierlicher Anstieg des endexspiratorischen CO2
Tachykarde Herzrhythmusstörungen
Generalisierte Muskelrigidität, Masseterspasmus
Temperaturanstieg
spät: Hyperthermie, Rhabdomyolyse und Organschäden (Neuro, Nephro, Verbrauchskoagulopathie)
Kapnometrie und Kapnografie: Anstieg der endexspiratorischen CO2-Konzentration
Arterielle Blutgasanalyse und laborchemische Analyse
Azidose
Hyperkapnie, Hypoxämie
Hyperkaliämie
Verlaufsdiagnostik (>4 h)
Zeichen der Rhabdomyolyse (= massive Erhöhung der CK)
Myoglobinämie, ggf. Myoglobinurie
Diagnostik zur Früherkennung, bspw. mittels In-vitro-Kontraktur-Test (IVKT)
Welche DD gibt es zur malignen Hyperthermie?
Serotoninerges Syndrom
Malignes neuroleptisches Syndrom
Thyreotoxische Krise
Malignes L-Dopa-Entzugssyndrom
Phäochromozytom
Akute Krise bei Porphyrien
Was machen bei maligner Hyperthermie?
Trigger weg, (Umstellung auf TIVA)
Sauerstoff (Flow und FiO2) ↑, AMV steigern
Dantrolen
verhinderte die Ca-Freisetzung
wirkt muskelrelaxierend
OP unterbrechen
Forcierte Diurese oder Glucose-Insulin-Infusion, ggf. Dialyse
post-OP low-dose-Heparinisierung
Last changeda year ago