Viren - allgemein
Sind keine Zellen, sondern “verpackte” Erbinformation
Aufbau: Erbinformation + Proteinhülle (Capsid) + evtl. Hüllmembran
Größe: 20 - 500 nm (Elektronenmikroskop)
Kein eigener Stoffwechsel, Vermehrung in lebenden Zellen
Viren sind wirtsspezifisch (Vogelgrippe, Schweinegrippe)
Unterscheidung
RNA: einsträngig, Basen: A, C, G, Uracul; Ribose
DNA: doppelsträngig, Kernbasen: A, G, C, T; Desoxyribose
Genom
Erbinformation
DNA ds linear
Pocken-, Herpesvirus
DNA ds ringförmig
Warzenvirus
DNA ss linear
Parvoviren
RNA ds
Reoviren
RNA ss (+ RNA)
Rhinovirus, Poliovirus
RNA ss (- RNA)
Influenzavirus (8 Stränge)
RNA ss + reverse Transkriptase
HI-Virus
Capsid
Aus Proteinuntereinheiten (= Capsomere)
Je nach Anordnung der Capsomere ist Symmetrie des Capsids:
Helikal (Stäbchen, Helix) - z.B. Influenzavirus, HI-Virus
Kubisch (Polyeder) - z.B. Adenovirus
Komplex - z.B. Phagen
Membranhülle
nicht bei allen Viren
Besteht aus
Bestandteilen der Wirtszelle
Virusspezifische Proteine
Glykoproteine (z.B. Influenzavirus, HI-Virus)
Oberflächenstrukturen sind Antigenstrukturen (Impfungen!)
Vermehrung
Mehrstufiger Prozess
Unterschiedlich je nach Virentyp (DNA/RNA):
Anheftung des Virus
Eindringen in Wirtszelle
Freisetzung der Erbinformation (= uncoating)
Proteinsynthese/Kopie der Erbinformation
Zusammenbau
Ausschleusung
DNA-Virus - Vermehrung
z.B. Pocken
Adsorption
Rezeptorvermittelte Endocytose
Oncoating
Proteinsythese
DNA-Synthese
Ausschleuse
Virus mit +RNA - Vermehrung
mRNA
Schon bereit zur Translation
keine Replikation nötir => keine Transkription
Virus mit -RNA - Vermehrung
z.B. Influenzavirus
-RNA = Matrize für die mRNA
Transkription vorher nötig
Retrovirus: ssRNA + reverse Transkriptase
z.B.: HIV (Human Immunodeficieny Virus) und AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)
HI-Virus - Vermehrung
Anheftung des Virions an Glykoproteinen der WIrtszelle (u.a. CD4-Rezeptoren)
Vorkommen: Oberfläche von Zellen des Immunsystems (T-Helferzellen, Monocyten & Makrophagen)
Fusion mit Cytoplasmamembran der Wirtszelle & Einschleusung der Zelle
(+) RNA-Genom wird durch reverse Transkriptase im Cytoplasma über ein DNA:RNA-Zwischenprodukt in doppelsträngige DNA überführt
Transport der viralen DNA in den Zellkern
Integration des Virus-Genoms in Wirts-Genom-Integrase
Transkription verschiedener RNAs (ungespleißte & gespleißte RNA)
Translation zu verschiedenen Vorläuferproteinen
Zusammebau der viralen Bestandteile
Reifung des Virions (u.a. Spaltung der Vorläuferproteine durch Protease in Kapsid, Reverse Transkriptase, Integrase, Protease usw.)
Ausschleusung durch Knospung
Endogene Retroviren
Humane endogene Retroviren (HERV)
Ca. 5-8 % der menschlichen DNS ist viralen Ursprungs
Krankheiten mit möglicher HERV-Beteiligung:
Multiple Sklerose
Schizophrenie
Tumore
Diabetes
Lupus
Positiv: Ausbildung der Plazenta
Therapie von Virusinfekten - Immunsystem
Aktive Immunisierung (Krankheit/Impfung)
Antikörper (passive Immunisierung z.B. Tetanus-Spritze)
Interferon-Therapie (Hepatitis)
Therapie von Virusinfekten - Virostatika
Adhäsionshemmstoffe
Penetrations-Inhibitoren
DNA/RNA-Polymerase-Inhibitoren
Maturations-Inibitoren (Reifung)
Neuraminidase-Inhibitoren (Tamiflu (R): Oseltamivir)
Antimetaboliten (Acickovir)
U.a.
Prione
Proteinaceous Infectious particle
(Wahrscheinlich) Erreger von:
BSE (Bovine spongiforme Enzephalopathie)
Creuzfeldt-Jakob-Krankheit
Kuru
Scrapie (Schaf)
Fatale familiäre Insomnie
Glycoprotein aus 253 AS in zwei Konformationen der Sekundärstruktur
Physiologisch (PrP^c): (Prion Protein cellular) 43 % alpha-Helices
Pathogen (PrP^Sc): (Prion Protein Scrapie) 30 % alpha-Helices und 43 % beta-Faltblatt-Strukturen
Wasserunlöslich, Protease-Resistent -> Plaquebildung
Prione - Physiologische Rolle
Transport von Cu2+-Ionen aus dem sympathischen Spalt in die Präsynapse
Ausbildung und Erhalten von Zell-Zell-Kontakten
Verhindert den Angriff von Superoxiden und O2
Anti-Apoptotisch
Schlafregulation ?
Prione - Initation der Krankheit kann auf drei Weisen erfolgen
Spontane Entstehug: zufällige Konformationsänderung = klassische Form der Creuzfeldt-Jakob-Krankheit
Genetische Entstehung: Mutation mit erhöhter Tendenz zur Konformationsänderung = familiäre Form der Creuzfeldt-Jakob-Krankheit
Übertragung bzw. “Ansteckung”: erhöhte Aufnahme der pathogenen Form: Speziesübergreifend (Rind, Schaf, Mensch)
Prione - Häufigkeit
2008 & 2009:
0 und 0,4 Erkrankungen pro 100000 Einwohner pro Jahr in Deutschland
“nur” spontane CFK, kein Fall bedingt durch eine BSE-Infektion
Schätzung der Zahl der erwarteten vCFK-Fälle:
UK: 200 & 400 Fälle (2010: 67 Fälle und 2 vCFK)
Frankreich: 30
Irland: 1-2
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