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by Maxi K.









Wie funktioniert Sarkomer-Verkürzung?

Der grundlegende Mechanismus der Sarkomer-Verkürzung beruht auf dem Gleitfilament-Modell. Wenn ein Muskel kontrahiert wird, bewegen sich die Myosinfilamente entlang der Aktinfilamente, wodurch sich die Sarkomere verkürzen. Dieser Prozess wird durch eine Reihe von biochemischen Reaktionen gesteuert.


Wenn ein Muskel befähigt wird, sich zusammenzuziehen, wird das Nervensystem aktiviert und sendet elektrische Impulse an die motorischen Einheiten des Muskels. Diese Impulse lösen die Freisetzung von Kalziumionen aus den spezialisierten Membransystemen im Muskel, den sogenannten sarkoplasmatischen Retikulum, aus. Die Kalziumionen binden an spezifische Bindungsstellen auf den Aktinfilamenten und bewirken eine strukturelle Veränderung, die als Entdeckungsreaktion bezeichnet wird.


Die Entdeckungsreaktion ermöglicht den Bindungsprozess zwischen den Myosinköpfen (die sich auf den Myosinfilamenten befinden) und den Aktinfilamenten. Durch die Bindung der Myosinköpfe an das Aktin werden Querbrücken gebildet. Anschließend findet eine sogenannte Kraftschlagphase statt, bei der die Myosinköpfe ihre Position relativ zu den Aktinfilamenten ändern. Dies führt dazu, dass sich die Aktin- und Myosinfilamente aneinander vorbeischieben.


Durch die wiederholte Bindung, Verschiebung und Ablösung der Querbrücken entlang der Aktinfilamente ziehen sich die Sarkomere zusammen und der Muskel verkürzt sich. Dieser Prozess wird durch die kontinuierliche Freisetzung von Kalziumionen und die Aktivierung der motorischen Einheiten aufrechterhalten, bis das Nervensignal endet.

Neuromuskuläre Kopplung: AP-Potenzial und so:

Die neuromuskuläre Kopplung ist der Prozess, bei dem ein Aktionspotenzial vom Nervensystem auf den Muskel übertragen wird, um eine Muskelkontraktion auszulösen. Dieser Vorgang umfasst mehrere Schritte:

  1. Erregungsübertragung: Eine Nervenzelle (Motoneuron) sendet ein elektrisches Signal, das als Aktionspotenzial bezeichnet wird, zum Muskel. Das Aktionspotenzial wird entlang des Axons des Motoneurons und über den neuromuskulären Spalt zur neuromuskulären Endplatte, einer spezialisierten Verbindungsstelle zwischen dem Nerv und dem Muskel, weitergeleitet.

  2. Freisetzung von Neurotransmittern: Wenn das Aktionspotenzial die neuromuskuläre Endplatte erreicht, bewirkt es die Freisetzung eines Neurotransmitters namens Acetylcholin in den synaptischen Spalt zwischen dem Nerv und dem Muskel. Acetylcholin bindet an Rezeptoren auf der Muskelmembran, den sogenannten nikotinischen Acetylcholinrezeptoren.

  3. Depolarisation der Muskelmembran: Die Bindung von Acetylcholin an die nikotinischen Rezeptoren löst eine Depolarisation der Muskelmembran aus. Dies bedeutet, dass sich das elektrische Potenzial der Muskelzelle vorübergehend von einem negativen Ruhepotential zu einem positiven Wert ändert. Dieser Vorgang wird als endplattenpotenzial (EPP) bezeichnet.

  4. Ausbreitung des Aktionspotenzials: Das EPP breitet sich entlang der Muskelmembran aus und löst ein Aktionspotenzial im Muskel aus. Das Aktionspotenzial breitet sich entlang der T-Tubuli (transversale Tubuli) im Inneren des Muskels aus und erreicht die sarkoplasmatischen Retikulum (eine Struktur im Muskel, die Kalziumionen speichert).

  5. Freisetzung von Kalziumionen: Das Aktionspotenzial im Muskel bewirkt eine Freisetzung von Kalziumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Die Kalziumionen diffundieren in den Sarkoplasma, den Innenraum der Muskelzelle.

  6. Aktivierung der Kontraktionsprozesse: Die freigesetzten Kalziumionen binden an spezifische Bindungsstellen auf den Aktinfilamenten im Sarkomer (der funktionellen Einheit des Muskels) und ermöglichen so die Bindung der Myosinköpfe an das Aktin. Dies führt zur Bildung von Querbrücken und zur Kontraktion des Sarkomers.

  7. Muskelkontraktion: Durch die wiederholte Bindung, Verschiebung und Ablösung der Querbrücken zwischen den Aktin- und Myosinfilamenten ziehen sich die Sarkomere zusammen und der Muskel kontrahiert sich.


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Maxi K.

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