Wiederholungskarten

Ausfall beider temporalen Geisichtsfelder

Läsion der Sehbahn durch Hyophysenadenom oder Karniopharyngeom

organspezifische Autoimmunerkrankungen

• Exopthalmus

• Lidretraktion

• Erweiterung der Lidspalte

• Diplopie (Doppelbilder) durch Einschränkung der Augenmuskulatur

v.a bei M. Basedow (TRAK-AK), seltener bei Hashimoto (TPO AK, Tg AK)

• Struma

• Exopthalmus

• Tachykardie

Syndrom = Folgen des Glucocorticoid Exzess

• Stammfettsucht

• Vollmondgesicht

• Stiernacken

• Muskelatrophie

• Striae distensae

• Gynäkomastie

• Virlisierung

vermännlichung

• akne

• tieferwerdende stimme

• hirsutismus (behaarung)

• kltorisvergrößerung

nur bei der ACHT abh. Form -> verm. Produktion von Androgenen

Cortisol stimuliert lipolys im subkutanen Fettgewebe mit Kombi gesteigerter Adipogenese im viszeralen Fettgewebe

weißfleckenkrankheit

• fam gehäuft

• hals, gesicht, extremität

• gelegentlich mit DM, SChilddrüsenkh und pernizisöer Anämie kombiniert

  
  

30 kg/m2

Männer: 102

Frauen: 88

durch viszerales Fett produziert

• IL-6, TNF alpha

• Antiotensiongen

• PAI.1

• FFP, Resistin, Leptin

• Dyslipidämie

• Adiponektin sinkt!

30% des zirkulierenden IL-6 durch fett produziert

• vermin. Insulinempfindlichkeit

vermindert Insulinempfindlichkeit

art. Hypertonie

Plasminogenaktivatorinhibitor Typ1

Hauptinhibitor der Fibrinolyse, hemmt tPA und uPA

stim. Lipolyse

induziert Expr. von VCAM 1 und ICAM 1, insulinresistenz

unterdrückt Gewichtszunahme, indem es die synthese versch. Protein im Hypothalamus moduliert, hemmung des Appetits

erhöhte Leptinwerte -> also muss Leptinresistenz vorliegen

Adiponektin erhöht Empflindlich keit auf Insulin

atheroskleortische effekte

= Kombination metabolischer und vaskulärer Veränderungen, bei denen eine Insulinresistenz alsgemeinsame Sörung vorliegt.

Insulinresistenz + mind. 2 von:

• Nüchtern Blutzucker >110mg/dl

• Adipositas

• Hypertonus >140/90

• erniedrigtes HDL<40 männer, <50 frauen

• Serumtriglyceride >150mg/dl

Dyslipoproteinämie

Hypertriglyceridämie >150 mg/dl

Hypercholesterinämie > 200mg/dl

-> direkt toxische Schädigung der Gefäßwand, ehöhte Thromboseneigung

ätiologie:

• Folge eines Vit. B9 Mangels oder B12

Therapie:

Vitamin B suppplementation

ZNS

ERythrocyte

senkend:Insulin

Steigernd:

• Glucagon

• Adrenalin

• Noradrenalin

• TSH

• Cortisol

80-90%

Anti GAD 65

Anti IA2

Anti ZnT8

Insulin AK

Insulin lispro

Insulin aspartat

Insulin glargin

Insulin determir

Insulin degludex

4,5 - 5,7%

70% des Hb1A in glyklierter Form

Überprüfung des Blutzuckers in den letzten 4-12 Wochen

HbA1c steigt im Alter auch an, was durch eine verminderte Regenerationsleistung der Erys erklärt werden kann.

ab 50mg/dl

symptome schon ab 80 mg/dl möglich, können aber auch bei 30 noch fehlen!

Typ I DM, Ursache:

rel. /abs. Überdosierung (rel. bei zu viel Sport, zu wenig Essen, INfekt)

• hypoglykämie

• klnische Symptome

• Besserung nach Glucosegabe

40%ige Glucoselösung 40 ml streng i.v bei bewusstlosen patient*innen

oder

1-2 mg Glucagon i.m oder nasal

Erbrechen -> Flk verlust

Aceton Geruch aus Mund

Üelkeit

Atembeschwerden

Polyurie

Durst

Schwäche

-> Ketoazidotisches Koma

Pain

Pallor

Paraästehsie

paralysis

Prostration (schock)

Pulslessness

Wagner Amstrong KLassifikation

Grad

0 keine läsion, ggf. Fußdeformation

1 oberfl. Ulcus

2 Ulkus bis gelenkkapsel

3 Ulkus mit abszess, osteomyelitis, Infektion

4 begrenzte Nekrose

5 Nekrose des gesamten Fuß

schmerzunempfindlicher Fu´, bei der Knochen umbemerkt brechen

Mukosa

Nieren

Erythrocyten

auf Muskel und Fett

auf Leber

Glucose aufnahme ab 40 mmol/l

Expression von GLUT

Förderung der Lipogenese

Hemmung der Lipolyse

Förderung der Biosynthese

Stim. der K aufnahme

Inhibittion appetitstim. Hormone

alpha: Glucagon

beta: insulin

delta: Somatostatin

PP-Zellen: pankreatisches Polypeptid

ab 2-3 mmol/l nimmt zu bis 15 mmol/l

4 mmol/l

GLUT 1

Inkretine, wie GLP-!, binden an spezifische heptahelicale R der Zell und stimulieren Insulinfreisetzung

GIP , aus duodenale K zellen

GLP-1, aus ileale und kolischen L-Zelln

GLP-1 ist bei Diabetes Typ 2 reduziert!

orale glucose gabe führt zu deutl. stärkerem effekt als i.v, wegen der inkretine!, die von neuroendokrinen Zellen synthetisiert werden

• binden an Beta zellen

• sorgen im ZNS für verstärkung des Sättigunggefühl

• im Magen für verzögerung der Magenentleerung

• in Nebenschilddrüse vür Inhibition der PTH sekretion

deswegen DM"2-> Inkretinmimetika

Dipeptidylpeptidas 4 DDP4 spaltet Inkretin-> DDP4 Inhibitoren

= Exenatid

glukoseabhängig!

GLP1 und Basal insulin können IKT ersetzen

Sitagliptin

Vildagliptin

Saxagliptin

LInagliptin

Eichelentzündung

rötliche Geischtsfarbe

100-125 mg/dl

nach oGtt

140-199 mg/dl

75 g Glucose auf mind 10 h nüchternen Magen, auch 10 h kein Rauchen

BZ bestimmung davor und 2 h danach

Sekretin Mimetika

DDP4 Hemmer

SGLT-” Hemmer

Metformin

• Empagliflozin

hemmen renale natriumabhängige Glucosetransporter -> Glucosurie

senkt glucosewerte um mehr als 30 mg/dl

können bei Typ 1 und 2 eingesetzt werden

hemmt NADH Ubichinon Oxidoreduktase -> Verminderung der atp synthese -> Steigerung der anaeroben Glykolyse->Laktat steigt

steigert glucoseaufnahme peripherer Gewebe

KI: BEI NIERENINSUFFIZIENZ, darf nur bis GFR von 45 verabreicht werden

Aktivierung von RAAS ausgelöster Hypertonus der zu einer NAST = Nierenarterienstenose führt

stimulierende TRAK (TSH R Auto antikörper)

Merseburgertrias

prätibiales myxödem

struma nicht obligat

durch anregen der adipocyten und fibroblasten zur proliferation

TPO

Tg-AK

nicht die AK, sondern lymphocytäre infiltration

Präparat mit T3 und T4:

T3 wirkt morgens, T4 für basalen Bedarf

Erhöhung des T4s bei SS, Malabsorption, erhöhter aussscheindung (nephrot. syndrom), …

langsames einsetzen von L-Thyroxin, da sonst HRST, ektanginöse Beschwerden, MI!

bie 10-20% ja, bei M. Basedow eigentlich immer da

Hashimoto kann auch TRAK AK haben, allerdings sind diese inaktiv

DM typ 1 und PCOS

Schwere Entwicklungsstörungen der Gehirnreifung, Kretinismus (Wachstumsstörung)

Gewichtszunahme

Frieren

spröde haut und haare

Myxödem

vergrößerte Zunge

Bradykardie

Herzvergrößerung

digitalisrefraktäre Insuff

Niedervoltage im EKG

resistance to thyreoid hormone

genügend Hormone, aber Körper resistent

Sy:

• ag. Struma

• T3 MAngel Symptome

zentralis oder renalis

Diagnostik: Durstversuch oder Desmopressin

SChwarzbatter syndrom

SCLC

oder apoplex, pneumonie, meningitis oder bestimmte medis

Bromocriptin = Dopaminagonist -> hemmt Prolaktinsekretion

Geburtsvorfall, bei dem es zum durchblutungsbedingten partiellen oder totalen hypopituitarismus kommt

7 As

Achselbehaarung und Augenbrauen fehlen

Amenorrhoe

Aglaktie

Adynamie (Kraftlosigkeit)

Apathie

Alabasterfarbene Blässe

zur Diagnostik endogener Insulinresistenz

bis 2 norm

ab 5 Diabetes mellitus

Blutglucose und Serum insulin im Vergleichh

= Homöostasis Model Asessment