Bei Kindern verläuft eine Hepatitis A zumeist (symptomatisch / asymptomatisch)
asymptomatisch
Welche Hepatitis chronifiziert nicht?
Hep. A
Welche Hepatitis wird neben Hep. A noch fäkal-oral übertragen?
E
klinisch ähnlich wie A (meist milde Verläufe)
Welche Personen können von einer Hep. E besonders schwer betroffen sein?
Schwangere (Fulminante Verläufe bis zu 20%)
—> Nachweis: RT-PCR
Die postexpositionelle Hep-A-Impfung sollte mittels (polyvalentem / monovalentem) Impfstoff erfolgen
Monovalent (höherer Anteil des Antigens)
Eine chronische Hepatitis-B-Infektion (zeigt / zeigt nicht) Zeichen einer Hepatitis
zeigt nicht! Die reine chronische INFEKTION zeigt keine Hepatitis
Am häufigsten wird die Hep. B wie übertragen?
sexuell
Hepatitis-B-Infizierte Zellen werden durch (CD8/CD4) positive Zellen zerstört
CD8
Welche Gefäßbeteiligung zeigt sich manchmal bei Hep.B?
Panarteriitis nodosa
Womit erfolgt das Hep-B-Screening?
HBsAg + Anti-HBc (Gesamt-IgM & IgG)
—> Anti-HBc: gegen das core-Antigen
sind beide positiv: Infektion (akut oder chronisch möglich)
sind beide negativ: keine Infektion
Eine Hep. B des Neugeborenen verläuft meist chronifiziert (häufig / selten)
Häufig (90%)
(Anti-HBc / Anti-HBs) spricht für eine Ausheilung
Anti-HBs (sogenannte Serokonversion)
Anti-HBe deutet auf ein (günstiges / schlechtes) Therapieansprechen hin
günstig! spricht für eine geringe Replikationsrate!
—> Ein hohes HBeAg spricht daher für eine hohe Replikationsrate (Surrogatparameter für HBV-DNA-Menge)
Für die Labordiagnostik bei Hep. B spielt vor allem das (HBsAg / HBcAg) eine Rolle
HBsAg
Das HBcAg hat keine Rolle im Screening etc. —> Seine AK dagegen sind Teil des Screenings (zeigt Viruskontakt an, ermöglicht aber keine Aussage über akute / chronische Infektion)
Patient mit Hep. B. Was ist hier zu sehen?
Pathognomische Milchglashepatozyten
Patient mit Hepatitis. Was ist hier zu sehen?
Councilman-Körperchen (apoptotische Leberzellen, sind nicht pathognomonisch für eine spezifische Hepatitis)
Neben Nukleosid/Nukleotid-Analoga spielt welches Medikament eine Rolle in der chronischen Hepatitis-B-Therapie?
PEG-Interferon-a
Achtung: Darf nur bei kompensierter Lebererkrankung (Child-Pugh-A) eingesetzt werden.
(Nukleosid bzw. Nukleotid-Analoga / PEG-Interferon-a) bewirken eine erhöhte Serokonversion
(NA wie Entecavir oder Lamivudin bewirken eine effektive Suppression der HBV-DNA und dürfen auch bei fortgeschrittener Leberzirrhose angewendet werden)
Heutzutage wird in der Therapie der chronischen Hep. B v.a. (Entecavir / Lamivudin) eingesetzt
Entecavir (geringere Resistenzentwicklung)
Bei Hepatitis B wird eine (Monotherapie / Kombinationstherapie) mittels Nukleosid/Nukleotidanaloga empfohlen
Monotherapie bspw. mit Entecavir
ggf. lebenslang (mind. aber 3-5 Jahre)
Welche Hepatitis gibt es nur als Ko-Infektion?
Hep. D
Ab welchem Titer wird eine Auffrischung der Hep.B-Impfung empfohlen?
<100IE/l
nur bei berufsbedingtem oder anderem Risiko, sonst keine Auffrischung notwendig. Kontrolle alle 10J
Eine Überprüfung des Impferfolges gegen Hep. B ist immer notwendig bei Impfungen (im Kindesalter / nach dem Kindesalter)
nach dem Kindesalter (Kontrolle nach 4-8 Wochen)
bei low respondern (>10 IE/l) ggf. nochmal impfen
Ein Anti-Hbs von <10/l nach Impfung wird als (low responder / non-responder) bewertet
non-responder
low: <100/l
3er Regel für Infektionen bei Nadelstich
30% HBV
3% HCV
0,3% HIV
Ab wann gilt eine Hepatitis als chronisch?
6 Monate
(Der HCV-Genotyp / die Viruslast) sind Prädiktoren für den progredienten Hepatitis C Verlauf
beides nicht!
Wie wird die HCV-Last bestimmt: (PCR / RT-PCR)
RT-PCR
als Screening-Suchtest wird allerdings Anti-HCV bestimmt
Bei einer Hep. C ist Ferritin (erhöht / erniedrigt)
erhöht
(als Entzündungsparameter)
Ab wann spricht man von einer Sustained virological response (SVR) bei Hep C?
3 Monate (SVR12 —> 12 Wochen)
Wieviel Gramm Alkohol sind in einem Glas Wein?
12g
Welche Form ist reversibel: (Steatosis hepatis / Alkoholische Steatohepatis)
Steatosis hepatis
Wie zeigt sich hier eine Steatosis hepatis?
echoreiche Leber (eigentlich sollten Nieren- und Leberparenchym isoechogen sein)
Was bedeutet ein De-Ritis-Quotient von >1?
AST > ALT —> schwere Leberschädigung (bspw. bei ASH)
bei NASH: eher <1
Ein Alkoholkonsum innerhalb der letzten (X) Monate ist eine KI für eine LTX
Was ist ein wichtiges Symptom des Zieve-Syndroms (Komplikation des langjährigen Alkoholexzesses)
akute hämolytische Anämie
Welche AK bei einer AIH stehe für einen schwereren Verlauf?
LKM1-AK (Anti Liver-Kidney-Mikrosom)
Typ 2 AIH
Bei einer AIH ist (IgM / IgG) erhöht
IgG
Bei der PBC sind (p-ANCA / AMA-M2) erhöht
AMA-M2 (Antimitochondrial) + ANA
PSC: pANCA
Die PBC betrifft vor allem die (großen / kleinen) Gallengänge
kleine Gallengänge (intrahepatische Cholangitis)
Was zeigen PBC-Patienten häufig schon früh?
Starken Pruritus
Medikament bei PBC
Ursofalk (Ursodesoxycholsäure)
Die Diagnosesicherung erfolgt bei PSC mittels (ERCP / MRCP)
MRCP (perlschnurartig)
Die ERCP wird zur Dilatation bei Stenosen durch PSC genutzt, also therapeutisch
Histo (fakultativ): zwiebelschalenartig
Neben einer Lebererkrankung zeigt sich der M. Wilson auch wie?
neurologisch-psychiatrisch (EPMS, Parkinson-Syndrom, Demenz….)
inbs. vor dem 45. LJ!
Beim M. Wilson ist das (freie Kupfer / Kupfer in den Leberzellen) erhöht
beides
Welcher Tremor tritt bei Hepatischer Enzephalopathie häufiger auf?
Flapping Tremor
Coeruloplasmin im Serum ist beim M. Wilson (erhöht / erniedrigt)
erniedrigt (Bindeprotein)
Beim M. Wilson ist das (Freie Kupfer / Gesamtkupfer) im Serum erhöht
Freies Kupfer (Gesamtkupfer erniedrigt)
What`s this?
Face of the giant panda sign —> M. Wilson mit Kupferablagerungen im Mittelhirn
Was für ein Medikament gibt man beim M. Wilson?
D-Penicillamin (Chelatbildner). Alternativ: Trientine
muss eingeschlichen werden, sonst neurologische Störungen!
Wofür sorgt der HFE-Gendefekt: Für (gesteigerte intestinale Absorption von Eisen / verrringerten Abbau von Eisen)
Gesteigerte Absorption im Dünndarm (HFE = High Fe)
Hämochromatose. autosomal rezessiv
Welche Gelenke sind am ehesten von Athralgien durch eine Hämochromatose betroffen?
Metakarpal II & III
Wie sieht ein Patient mit Hämochromatose aus?
Bronzen (schmutzig-dunkel verfärbt)
Diabetes
Zirrhose
Die Transferrinsättigung ist bei Hämochromatose (erhöht / erniedrigt)
erhöht (>45%). Auch Ferritin ist erhöht
In welcher Färbung zeigt sich die Siderose bei Hämochromatose?
Berliner Blau
Die Kardiomyopathie bei Hämochromatose ist meist (restriktiv / dilatativ)
dilatativ
Welche Anämie kann sekundär zu einer Hämochromatose führen?
Sideroblastische Anämie (Störung des Eiseneinbaus in Erys)
Im CT zeigt sich die Leber bei Hämochromatose (Hyperdens / Hypodens)
hypodens (echoarm)
Bei einer Leberzirrhose ist die Cholinesterase (erhöht / erniedrigt)
erniedrigt (Syntheseparameter)
Zeichen für ein hepatorenales Syndrom ist eine (erhöhte / erniedrigte) fraktionelle Natriumausscheidung
erniedrigt
(Niere hat Volumenmangel durch Aszites —> erhöhte Rückresorption)
Beim Budd-Chiari-Syndrom sind die (Lebervenen / Portalvenen) verschlossen
große Lebervenen (posthepatische Ursache einer portalen Hypertension)
Welche Zeichen?
wale sign (ehemalige Blutungsstriemen) —> Paquet IV
cherry red spots —> Paquet III (1/2 des Ösophagus)
Welche Vene wird bei portaler Hypertension wieder rekanalisiert?
V. umbilicalis im Lig. teres uteri
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