3 Chronisches Nierenversagen

• Reduktion der eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 > 3 Monate und/oder

• Strukturelle oder funktionelle Auffälligkeiten > 3 Monate

• Pathologische Veränderungen im Serum / Urin / Bildgebung oder Histologie

Albuminurie ist der wichtigste Parameter für kardiovaskuläres Risiko und Progression

• 75% undiagnostiziert, nur 16% sind in ärztlicher Behandlung

• Viele Patienten mit CKD werden nicht erkannt und nicht entsprechend therapiert: d.h. ohne Diagnose sind:

  • 57 % CKD Stadium G3a (GFR 45 - 59 ml/min)

  • 30 % CKD Stadium G3b (GFR 30 - 44 ml/min)

• in DE: 80.000 mit terminaler Niereninsuffizienz und Dialysepflicht

• Prävalenz Kardiovaskulärer Erkrankungen verdoppelt bis verdreifacht sich

• ca. 50% der Herzinsuffizienz Patienten hat Stadium 3 oder höher (eGFR < 60)

• Diabetes: 1/3 aller Diabetes Patienten entwickeln eine diabetische Nephropathie

• Gestörte sekretorische Nierenfunktion

• Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

• Störungen der Blutdruckregulation

• Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels

• Hämatologische Komplikationen (siehe Kap. „Renale Anämie“)

• Kardiovaskuläre Komplikationen

• Neurologische Komplikationen

• Dermatologische Komplikationen

Anämie, Azidose, Knochenerkrankung, sHPT, Fettstoffwechsel, Thrombotische Ereignisse (Serum Albumin), Hypervolämie, Hyperkaliämie, Urämie, Mangelernährung Übelkeit, Erbrechen, Perikarditis

• Kardiovaskuläre Mortalität/Morbidität reduzieren

• CKD Progression hemmen (GFR-Verlust 2.5 ml/min/Jahr)

• Korrektur: Azidose, Blutdruck, Diabetes

• Korrektur der pathologischen renalen Hämodynamik

  • RAAS Inhibitor (ACE Hemmer, ARB), SGLT2 Inhibitor

  • Cave: RAAS Inhibitoren und Hyperkaliämie

• Renale Inflammation und Fibrose

  • Spironolacton, Eplerenon (steroidale MRA) Finerenon (nicht-steroidale MRA)

• Kontrolle von Kreatinin und Kalium wichtig!

• Titration bis zur max. tolerierten RAASi Dosis

• Absetzen von Medis die renale K+ Ausscheidung beeinträchtigen (z.B. rezeptfreie NSAIDs)

• K+ reduzierte Ernährung (2 - 2.5 g pro Tag; 50 - 75 mmol K+)1

• Schleifendiuretika bei GFR< 30 (Furosemid 2 x täglich), K+ Ausscheidung

• evtl. Einsatz von K+ Bindern

• am häufigsten verursacht durch folgende Erkrankungen:

• Vaskuläre hypertensive Nephropathie

• Primäre Glomerulonephritis

• Diabetische Nephropathie

• Systemerkrankungen

• Interstitielle Nephtopathie

• Hereditäre Nierenerkrankungen

• 20% Unbekannte Ursachen

• Tumor-Therapie (OP & Chemo) ist Risikofaktor für AKI, Hypertonie und CKD

• 25 % der Patienten mit Nierenzellkarzinom haben CKD bei Diagnosestellung

• CKD mit erworbenen Nierenzysten ist Risikofaktor für NZK

  • Dialysepatienten: 100 x höher als Allgemeinbevölkerung

• Nephrotoxische Arzneimittel

  • Temsirolimus, Everolimus, Bevacizumab, Sorafenib

• Patienten mit CKD haben höhere Blutungsneigung

  • Mehr thromboembolische Ereignisse

  • Studien oft ohne Patienten mit schwerer CKD

  • Antikoagulation bei schwerer CKD kontraindiziert/ nicht empfohlen

  • Anwendung der NOAKs entsprechend der Nierenfunktion

• Monitoring der Nierenfunktion und Plasma NOAK Konzentrationen

  • eGFR/10 = Intervall in Monaten für Kontrolle