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by melike P.

STEMI und NSTEMI

STEMI: Akuter Myokardinfarkt mit charakteristischen ST-Hebungen im EKG. Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes. Links- und Rechtsschenkelblöcke können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel oder bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI zu werten.

  • Infarktzeichen bei STEMI im Ruhe-EKG

    1. Signifikante ST-Hebungen

      • In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (= 1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt

      • Für ST-Hebungen in V2 und V3 gelten abweichende Grenzwerte

        • Männer

          • Alter <40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,25 mV (= 2,5 mm vertikal)

          • Alter ≥40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,2 mV (= 2 mm vertikal)

        • Frauen: ST-Hebungen ≥0,15 mV (= 1,5 mm vertikal)

    2. Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock: Können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

NSTEMI

Akuter Myokardinfarkt mit anhaltender infarktspezifischer Symptomatik sowie Troponindynamik , aber unauffälligem oder unspezifischem EKG-Befund. Aufgrund der begrenzten Ausdehnung des Infarktes zeigt der NSTEMI keine charakteristischen ST-Hebungen im EKG.

  • Hinweisende Infarktzeichen beim NSTEMI im Ruhe-EKG

    • Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,5 mm, gemessen am J-Punkt (Junction Point

      Übergang im EKG vom QRS-Komplex in die ST-Strecke. ST-Hebungen und -Senkungen werden am J-Punkt gemessen)

    • T-Inversion (terminale T-Negativierung): In mind. zwei benachbarten Ableitungen



Diagnostik Aortenklappenstenose

Anamnese

  • Zeichen der Herzinsuffizienz?

    • Leistungsminderung, Dyspnoe

  • Synkopen?

  • Angina pectoris?

körperliche Untersuchung

  • Palpation

    • Pulsus tardus et parvus (spät und langsam)

    • Hebender Herzspitzenstoß

    • Systolisches Schwirren über Carotiden und Aorta

  • Auskultation

    • Charakteristisch

      • Spindelförmiges (crescendo-decrescendo), raues Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig

      • Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal

    • Zusätzlich möglich

      • Frühsystolischer Ejection Click

      • Bei unbeweglicher Klappe evtl. leiser 2. Herzton

      • Aorteninsuffizienz (früh-diastolisches Decrescendo)

EKG: Typisch sind ein pathologischer Sokolow-Lyon-lndex (> 3,5 mV) als Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, ST-Streckensenkungen bzw. T-Negativierungen in den anterolateralen Ableitungen (I,aVL, V5, V6) und ein Links - oder überdrehter Linkslagetyp. Vorhofflimmern kann im Spätverlauf auftreten und gilt als prognostisch ungünstig.


Echokardiografie transthorakal und transösophageal: entscheidendes diagnostisches Verfahren. Zur Schweregradbeurteilung werden neben morphologischen Kriterien (Taschen verdickt? Echogen als Zeichen der Verkalkung?Hypo-/ immobil?) in erster Linie der mittlere und maximale Gradient über der Klappe mit der Doppler-Echokardiografie bestimmt. Ergänzend kann mittels Kontinuitätsgleichung oder planimetrisch die Klappenöffnungsfläche bestimmt werden. Außerdem werden linksventrikuläre Funktion und Wanddicke beurteilt und andere Klappen- oder aortale Pathologien ausgeschlossen.

Formen der Aortenklappenstenose

Senile (kalzifizierte) Aortenklappenstenose

  • Entstehung

    • Beruht auf degenerativen Prozessen ähnlich der Atherosklerose: Beginnt als Aortensklerose, die langsam zur Aortenklappenstenose fortschreiten kann

      • Kalkhaltige Ablagerungen in den Klappensegeln mit Beteiligung von Entzündungsprozessen

      • Progrediente Einengung des Lumens, eingeschränkte Beweglichkeit der Taschen

      • Zunehmende Belastung durch turbulenten Blutstrom verstärkt Prozesse

  • Alter: Insb. hohes Lebensalter (>65 Jahre)

  • Verlauf: Chronisch progredient, hohe Sterblichkeit sobald symptomatisch

  • Prävention: Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren

Bikuspide Aortenklappe

  • Entstehung

    • Aortenklappe besteht nur aus zwei statt der physiologischen drei Taschen/Segeln

    • Erhöhte mechanische Belastung kann zu degenerativen Umbauprozessen mit Verkalkung führen

  • Komplikationen: Aortenklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz, Erweiterung der Aorta mit möglicher Ausbildung eines Aneurysmas, Aortendissektion, Koronararterienanomalien, erhöhtes Risiko für Endokarditis

  • Alter: Vorzeitige Sklerosierung/Stenosierung, im Mittel ca. 20 Jahre eher als bei Patienten mit normaler Aortenklappe

  • Epidemiologie

    • Ca. 1–2% der Bevölkerung, Männer häufiger betroffen (3:1)

    • Häufigster klinisch relevanter kongenitaler Herzfehler!

  • Verlauf

    • Über 30% der Betroffenen entwickeln im Laufe ihres Lebens klinisch relevante Komplikationen

    • Kann aber auch lebenslang asymptomatisch bleiben

Erworbene (rheumatische) Aortenklappenstenose

Die rheumatische Aortenklappenstenose kann Folge eines rheumatischen Fiebers sein, ist durch die antibiotische Behandlung von Streptokokkeninfekten in Deutschland jedoch sehr selten geworden.

  • Entstehung

    • Rheumatisches Fieber im Rahmen von Infekten mit β-hämolysierenden Streptokokken (insb. Pharyngotonsillitis)

    • Autoimmunerkrankung durch Antikörper gegen kardiale Strukturen → Endokarditis/Pankarditis mit möglicher Vernarbung von Herzklappen (insb. Mitral- und Aortenklappe)

  • Epidemiologie

    • Auftreten i.d.R. vor dem 18. Lebensjahr

    • In Ländern des Globalen Südens: Häufigste Ursache für Herzerkrankungen bei Kindern

  • Prävention: Antibiotische Therapie von Infekten mit β-hämolysierenden Streptokokken

  • Details: Siehe Rheumatisches Fieber


Therapie - Aortenklappenstenose

Chirurgischer Klappenersatz:

Eine Indikation besteht bei symptomatischer, schwerer Aortenklappenstenose sowie bei asymptomatischer schwerer Aortenklappenstenose, die wegen einer anderen kardialer Erkrankungen offen operiert werden müssen (z.ß. Bypass-OP),bei bereits eingeschränkter linksventrikulärer Funktion ohne andere Ursache und bei Symptomen im Belastungstest. Bei jüngeren Patienten werden eher mechanische Klappen eingesetzt (lange Haltbarkeit, aber orale Antikoagulation erforderlich), während bei älteren Patienten biologische Klappen favorisiert werden (keine orale Antikoagulation erforderlich, aber eingeschränkte Haltbarkeit).


Katheterinterventioneller Klappenersatz (= TAVI, Transcatheter Aortic Valve Implantation): Eine biologische Klappe, die in einen Stent eingenäht ist, wird meist transfemoral über einen Katheter in Aortenposition gebracht und dort unter fluoroskopischer Kontrolle mittels Ballon dilatiert. Ein derartiger Eingriff sollte evaluiert werden bei Patienten mit schwerer, symptomatischer Aortenklappenstenose und hohem perioperativem Risikoaufgrund von Begleiterkrankungen.


"Zuwarten": Bei asymptomatischen Patienten, die oben aufgeführte Kriterien nicht erfüllen, sollte in der Regel abgewartet werden. Aufgrund des interindividuel unterschiedlich langen asymptomatischen Intervalls müssen regelmßige Verlaufskontrollen erfolgen (Echokardiografie und Fragen nach Symptomen). Bei schwerer asymptomatischer Aortenklappenstenose sollten diese Kontrollen alle 3- 6 Monate durchgeführt werden, bei leichter Aortenklappenstenose genügt eine Kontrolle alle 3 Jahre.


• Medikamentöse Behandlung (mit Herzinsuffizienz-Medikamenten): Medikamente können weder die Progression einer Aortenklappenstenose aufhalten noch die Lebenserwartung verbessern. Eine rein medikamentöse Therapie ist bei schwerer, symptomatischer Aortenklappenstenose nur indiziert, wenn der Patient nicht für einen chirurgischen oder interventionellen Klappenersatz infrage konmt bzw. diesen ablehnt.


MERKE: Nach der neuen Leitlinie besteht bei Aortenklappenstenose keine Indikation mehr für eine Endokarditisprophylaxe wohl aber nach erfolgtem Klappenersatz.

Diagnostik pAVK

Anamnese: Erfragen von Schmerzcharakter und -lokalisation sowie arteriosklerotischen Risikofaktoren

Inspektion: Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), Schweißbildung↓, trophische Störungen?

  • Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich

    • Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß

  • Palpation der Extremitäten im Seitenvergleich

    • Temperatur↓

    • Pulsstatus aller Gefäßgebiete inkl. Kapillarpuls an Zehen und Fingern

      • A. femoralis, A. poplitea, A. brachialis, A. radialis, A. carotis communis, A. temporalis

      • Fußpulse

        • A. dorsalis pedis : Lateral der Sehne des M. extensor hallucis longus zwischen 1. und 2. Strahl

        • A. tibialis posterior: Hinter dem Innenknöchel

  • Ratschow-Lagerungsprobe: Durchführung: Der Patient liegt auf dem Rücken, hebt die Beine im 90°-Winkel an, führt Bewegungen im Sprunggelenk durch und hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen). Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen hin und die reaktive Hyperämie und Venenfüllung der Füßewird beurteilt. Normal: Leichte reaktive Hyperämieinnerhalb von ca. 5 Sekunden, Venenfüllung innerhalb von ca. 20 Sekunden; bei Vorliegen einer pAVK dauert dies deutlich länger. Je intensiver jedoch der Grad der reaktiven Hyperämie ist, desto stärker ist der Sauerstoffmangel im Gewebe.

Gehtest: zur Erfassung der schmerzfreien und schmerzlimitierten Gehstrecke


Doppler Druckmessung: Zur Ermittlung des Ankle-Brachial-index (ABI). Einfach und zuverlässige Methode zur Diagnose einer pAVK

Der Knöchelarteriendruck beim Gefäßgesunden ist 10mmHg höher als der arterielle Oberarmdruck, daher liegt der ABI normalerweise bei 0,9 bis 1,2.

<0,9: vorliegen einer pAVK

0,9-0,75: leichte pAVK

0,75-0,5: mittelschwer

unter 0,5: schwer


Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS)

  • Ultraschalluntersuchung, die farblich die Richtung des Blutstroms in Bezug auf den Schallkopf, die Flussgeschwindigkeit des Blutes sowie Strömungsturbulenzen anzeigt

  • Stellenwert

    • Diagnostische Methode der ersten Wahl zur Beurteilung von Aorta, Ästen der Aorta, Beckenarterien, Beinarterien


Therapie pAVK

Minimierung der Risikofaktoren: Nikotinkarenz, optimale Blutzucker und Blutdruckeinstellung

Medikamente, die die periphere Durchblutung verschlechtern, sollten abgesetzt werden. zB. nicht kardioselektive Betablocker


Stadienadaptierte Therapie

Stadium I: Ziel der Behandlung ist die Prophylaxe der Krankheitsprogression mittels ASS (bei Unverträglichkeit Clopidogrel) und Gehtraining.

Stadium II: in diesem Stadium wird eine Verbesserung der Gehstrecke angestrebt. Eine konservatie Behandmung bestehend aus Gehtraining und medikamentöser Therapie (ASS/Clopidogrel, Cilostazol, vasoaktive Substanzen z.ß. Naftidrofuryl) wird im Allgemeinen favorisiert, abhängig vom Leidensdruck des Patienten kommen auch invasive Therapieverfahren (interventionell oder gefäßchirurgisch) infrage.


Stadium III und IV: ab diesem Stadium liegt eine kritische Ischämie der Extremitäten vor.

Ziel der Therapie: Erhalt der Extremität, Schmerzfreiheit

Invasive Revaskularisationsverfahren: PTA = perkutane transluminale Angiografie, Bypass Operation und die Thrombenarteriektomie (TEA)

  • Prostaglandine

  • Wunddebridment bei Ulkus oder Gangrän mit Antiobiose und Analgesie

  • Ultima Ratio(letzte Option): bei St. IV Amputation

PTA: Minimalinvasives Verfahren zur Beseitigung von Engstellen in einem Gefäß. Im Rahmen einer perkutanen transluminalen Angioplastie wird über einen Gefäßzugang ein Führungsdraht bis über die Stenose hinweg eingeführt, über den anschließend ein aufblasbarer Ballon geschoben wird. Durch Aufblasen dieses Ballons wird die Engstelle dilatiert. Anschließend wird ggf. noch ein Stent implantiert.

3 Schweregrade des AV Blocks

Kurzfassung:

  • Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung der PQ-Zeit und haben isoliert keinen Krankheitswert.

  • Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden:

    • Der Typ 1 „Wenckebach“ ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet, bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt, und bleibt ebenfalls meist asymptomatisch.

    • Beim Typ 2 „Mobitz“ tritt nur im 2:1- oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf – hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III° möglich und kritisch zu bewerten.

  • Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert – mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall – stimulieren oder zu gefährlicher Bradykardie führen. Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation.

AV Block Grad I:

  • PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden verlängert

  • keine Symptome, kann auch bei Sportlern auftreten, nicht pathologisch

  • durch EKG Befund diagnostizierbar

AV Block Grad II: Intermittierender Ausfall der Erregungsüberleitung

Typ Wenkebach: Blockierung oberhalb des His-Bündels

  • PQ Zeit nimmt zu bis eine Überleitung ausfällt

Typ Mobitz: Blockierung innerhalb oder unterhalb des His-Bündels

  • Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant

  • 2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird

  • 3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird

  • Gefahr der Progredienz zum AV Block Grad 3

AV Block Grad III : totaler AV Block

komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung, sodass Vorhöfe und Kammern komplett unabhängig von einander schlagen

  • P Wellen sind regelmäßig, aber unabhängig von QRS Komplexen

  • Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels

    • Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min (HF 40-50/min)

    • Tertiärer Ersatzrhythmus (His-Bündel oder Tawara-Schenkel): ca. 20–30/min (HF)

    • Je peripherer das Autonomiezentrum:

      • Desto langsamer der Ersatzrhythmus

      • Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex

      • Desto schlechter die Prognose

Author

melike P.

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