innere 2

Schilddrüsenüberfunktion

Symptome: Gewichtsverlust trotz Heißhunger, Herzrasen, Zittrigkeit, Nervösität, Durchfall, vermehrtes Schwitzen, Schlaflosigkeit

Untersuchungsbefunde: Struma, Tachyarrhythmia absoluta (unregelmäßiger Herzschlag mit einer Herzfrequenzvon ≥100/min)

Morbus Basedow Krankheit: häufigste Ursache der Hyperthyreose (zu 2/3) -> autoimmunreakion der TSH Rezeptor mit Bildung stimulierender Antikörper sogenannte TRAK (TSH-Rezeptor-Autoantikörper)

-> manifestierung der Symtomkonstellation Tachykardie, Struma, Exophtalmus -> auch Merseburger Trias genannt, liegt bei 50% der Patienten vor

DD:

1. Schilddrüsenautonomie

2. Hashimoto-Thyreoiditis,

3. papilläres oder follikuläres Schilddrüsenkarzinom,

4. extrathyreoidales Malignom,

5. durch medikamente induziert,

6. postmenopausal

Diagnostik

Laborparameter

Therapie

morbus basedow therapie

Schilddrüsenunterfunktion

Symptome: Kälteintoleranz, Obstipation, blasse und trockene Haut, Leistungsabfall, Müdigkeit, Schlafbedürfnis, Antriebsminderung, Gewichtszunahme, Myxödem: Ödeme an Lider und Unterschenkel -> keine dellen bei druck mit finger, Bradykardie (langsamer Herzschlag)

Labor: TSH-Wert erhöht, freies T3 und T4 erniedrigt

kann vorallem nach Bestrahlung auftreten zb Oropharynxkarzinom -> zerstörung von funktionsfähigem Schilddrüsengewebe

Formen: kongenital (angeboren) und erworbene

Die im Erwachsenenalter auftretende Hypothyreose ist fast immer erworben und beruht zumeist auf einer autoimmunen Genese (Hashimoto-Thyreoiditis) oder extremem Iodmangel. Sie äußert sich in einer allgemeinen Verringerung des Grundumsatzes mit multiplen klinischen Folgen, die bis zum Myxödemkoma führen können.

Die angeborene Form beruht zumeist auf einem Iodmangel in der Schwangerschaft oder einer thyreoidalen Aplasie. Sie macht sich mit Gedeihstörungen, Apathie und Intelligenzminderung bemerkbar und muss so früh wie möglich behandelt werden. Folge: Kretinismus (irreversible, schwere Intelligenzminderung). Daher ist die Kontrolle des TSH-Werts gesetzlich für den 3. Lebenstag festgelegt.

Therapeutisch steht bei allen Formen der Hypothyreose die lebenslange L-Thyroxin-Substitution unter regelmäßigen Verlaufskontrollen der Laborparameter im Vordergrund.

Eine hypertone Blutdrucksituation ist ab einem Ruheblutdruck von 140/90 mmHg erreicht -> Häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor

typisch ist weitgehendes Fehlen von Symtomen (zb nur morgendliche kopfschmerzen)

diagnose darf erst gestellt werden wenn mind 3 mal an 2 verschiedenen Tagen erhöhte werte gemessen werden

-> beeinflussende faktoren: tageszeit, physiche und psychische belastung

1. anamnese: medikamente erfragen, kardiovaskuläre risikofaktoren, begleiterkrankungen

therapie

lebensstiländerung: gewichtsreduktion, nikotin und alkoholkarenz, bewegung, salzarme und gemüse+obstreiche kost

medikamenös: abhängig von höhe des arteriellen blutdrucks und kardiovaskulärem gesamtrisiko -> indiziert bei hypertonie grad 1 und höher

gastroenteritis

auch infektiöse gastroenteritis genannt

-> Schleimhautentzündung von Magen (Gastritis) und Dünndarm (Enteritis)

symptome: Durchfall und Übelkeit

Ursachen: infektiös (bakterien, viren), allergisch (nahrungsmittelallergene), toxisch (bakterientoxine, giftstoffe)

Auslösende Erreger

• auch Pilze

• E-coli wichtiger bakt durchfallerreger -> EHEC

DD: Morbus chron, colitis ulcerosa, kolonkarzinom, reizdarmsyndrom

Anamnese, Vitalparameter, Blutbild insb Retentionsparameter und Entzündungszeichen kontrollieren

Eine Reiseanamnese ist dabei sehr wichtig, da die Infektion häufig in Endemiegebieten mit geringen hygienischen Standards stattfindet

bei jungen menschen Flüssigkeitszufuhr, bei älteren flüssigkeitszufuhr + ggf AB wegen schlechten allgemeinzustand und stationäre behandlung

bei antibiotika assoziierte Diarrhö in meisten Fällen clostridium difficile ursache -> metronidazol oder vancomycin therapie

• Escherichia coli (E. coli): Gramnegatives, stäbchenförmiges und begeißeltes Bakterium

  • Wichtiger Bestandteil der bakteriellen Darmflora

  • Erkrankung durch Aufnahme eines für den menschlichen Darm pathogenen Subtyps oder durch Verschleppung der Darmkeime in ein anderes Milieu

EHEC = Enterohämorrhagische Escherichia coli

• Besitzen potenziell die Eigenschaft, Zytotoxine zu bilden

• Fäkal-oraler infektionsweg

  • Fäkal kontaminierte Lebensmittel, z.B.

    • Rohmilchprodukte

    • Rohes Fleisch

    • Gemüse

Die KHK ist eine Atherosklerose der Koronargefaße, die bei höhergradigen Stenosen zu einer Koronarinsuffizienz mit Myokardischämie führt und sich häufig mit der, belastungsabhängigen Angina pectoris präsentiert

Einteilung in:

• Akutes Koronarsyndrom (ACS)

• Chronisches Koronarsyndrom (CCS)

• Asymptomatische KHK (bei diabetikern, älteren menschen und frauen)

symptome: linksthorakale/retrosternal Druck- oder Engegefühl mit ausstrahlendem Charakter (z. B. Arm, Hals) bei körperlicher Belastung. Die Beschwerden sistieren normalerweise in Ruhe nach etwta 10 Minuten. Alle Faktoren, die den myokardialen Sauerstoftbedarf erhöhen, können eine Angina pectoris auslösen oder verstärken, z. B. psychischer Stress, große Mahlzeiten oder Kälte

häufig fällt die KHK erstmalig durch einen Myokardinfarkt oder plötzlichen Herztod auf!

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist ein Sammelbegriff für thorakale Beschwerden, die auf eine Koronarinsuffizienz zurückgehen. Es umfasst die Krankheitsbilder ST-Hebungsinfarkt (STEMI), Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und instabile Angina pectoris, welche allein anhand der Symptomatik nicht sicher zu unterscheiden sind.

• Anamnese

  • Art der Beschwerden

  • Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit

  • Erfassung der Risikofaktoren

• Körperliche Untersuchung

  • Kardiale Untersuchung meist unauffällig

  • Evtl. andere Hinweise auf atherosklerotische Gefäßerkrankung, z.B.

    • Fehlen der Fußpulse

    • Strömungsgeräusche über den Karotiden

• Labor: Bestimmung laborchemischer Risikofaktoren (z. B. Cholesterinwerte, Nüchternplasmaglukose), Ausschluss Anämie (kann AP-Symptomatik auslösen), ggf. Bestimmung herzspezifischer Biomarker zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts.

Ruhe-EKG

• Befund: Bei stabiler Angina pectoris meist unauffällig, ansonsten können sich unspezifische Veränderungen (T- Negativierungen, ST -Streckenveränderungen) zeigen

Transthorakale Echokardiografie

• dient sowohl der Diagnosestellung einer KHK als auch der Erkennung weiterer kardialer Erkrankungen (z.B. Klappenvitien)

  • Globale und regionale Myokardfunktion wird überprüft

Belastungs-EKG

• dient der Objektivierung einer Myokardischämie mittels zunehmender körperlicher Belastung z.B. bei halb liegender Fahrradergometrie.

• Typisch für eine induzierbare Myokardischämie sind horizontale oder deszendierende ST·Streckensenkungen (>0,1 mV in Extremitätenableitungen und >0,2 mV in Brustwandableitungen)

weitere: Stress-Echokardiografie, Myokardszintigrafie, PET, Kardio CT und Kardio MRT, Koronarangiographie

Nichtmedikamentöse Therapie

• Gewichtsreduktion

• Diätetische Maßnahmen

• Moderates körperliches Ausdauertraining

• Verzicht auf Tabakkonsum

Symptomatische Therapie

• Anfallskupierung bei stabiler Angina pectoris: Kurzwirksames Nitrat

• Antianginöse Dauertherapie

  • Antianginosa der 1. Wahl bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend

    • Kurzwirksame Nitrate + Betablocker oder

    • Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ

Revaskularisationstherapie

• Indikation: Konservativ nicht ausreichend behandelbare Symptomatik (Angina pectoris oder Äquivalente)

• Verfahren

  • Perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA) / perkutane Koronarintervention (PCI)

  • Operative Koronarrevaskularisation

lungenembolie

• Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch Einschwemmen von Thromben, seltener Lipiden oder Fremdmaterial über die Blutbahn

• geschieht klassischerweise durch Ablösen eines Blutgerinnsels aus dem venösen Stromgebiet der unteren Hohlvene –> tiefe Beinvenenthrombose

Hauptrisikofaktoren:

• Immobilisation durch Bettlägerigkeit und/oder Operationen im Vorfeld

Symptome:

• in Abhängigkeit vom Ausmaß der verlegten Strombahn von asymptomatisch bis zum obstruktiven Schock

• akutes Einsetzen von Symptomen

Bei tiefer Beinvenenthrombose ggf Druckschmerzen im Oberschenkel oder Waden + Überwärmung und Schwellung mit peripherer Zyanose des Beins-> kann unentdeckt bleiben, weil sie in 50% der Fälle asymptomatisch verläuft!

DD: Asthma, Pneumothorax, COPD, Pneumonie

• Anamnese, insb. hinsichtlich klinischer Hinweise auf eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT)

  • Operation

  • Immobilisation (z.B. Langstreckenflüge), Trauma, Gipsbehandlung in naher Vergangenheit

  • Lungenembolie oder TVT in der Vorgeschichte

• Vitalparameter: RR (blutdruck), Herzfrequenz, Atemfrequenz und spO2 (partielle sauerstoffsättigung)

• Inspektion

  • Gestaute Halsvenen als Zeichen einer Rechtsherzbelastung?

  • Einseitige Beinschwellung als Hinweis auf eine Beinvenenthrombose?

• Auskultation: In einigen Fällen kann ein gespaltener 2. Herzton auskultierbar sein

• Bestimmung der Prätestwahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie, insb. anhand des Wells-Scores

Bei Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie (ohne Schock) soll bei niedrigem Risiko-Score eine D-Dimer-Bestimmung und bei hohem Score eine CT Angiografie

D-Dimere sind Fibrin-Fibrinogen-Spaltprodukte, die durch reaktive Fibrinolyse entstehen und als Biomarker zur Diagnose von Thrombosen genutzt werden können

• Geringe Spezifität → Nicht geeignet zur Bestätigung einer Lungenembolie

  Hohe Sensitivität und daher hoher negativer prädiktiver Wert → Geeignet zum Ausschluss einer Lungenembolie

CT-Angiografie: Mittel der 1. Wahl

• Kontrastmittelunterstützte Darstellung der Pulmonalarterien

• Hohe Sensitivität und direkter Nachweis der pulmonalarteriellen Verschlüsse

Echokardiografie

• Vorteil: Nicht-invasive, schnell verfügbare Untersuchung (wenn CT nicht möglich od Pat nicht stabil genug)

• Detektion von Rechtsherzbelastungszeichen

  • Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikels

  • Systolischer Pulmonalarteriendruck↑

  • Paradoxe Bewegung des Ventrikelseptums zum linken Ventrikel hin

  • Trikuspidalklappeninsuffizienz

  • Venöser Rückstau mit Erweiterung der V. cava inferior (auch Leberstauung in der Abdomen-Sonografie)

Akuttherapie

Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr: Therapeutische Antikoagulation

• Weiterführung der Antikoagulation für 3–6 Monate: Mit DOAK (1. Wahl) oder Vitamin-K-Antagonisten

Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr: Rekanalisierende Maßnahmen

• Thrombolyse

  • Indikation

    • Bei hämodynamischer Instabilität oder Reanimationspflichtigkeit

    • Präklinische Lyse (Noch vor Eintreffen in einer klinischen Einrichtung (z.B. durch den Notarzt))

      • Ziel: Verringerung der Rechtsherzbelastung durch Reduktion der Thrombuslast infolge der Lyse

  • Durchführung

    • Fibrinolyse, vorzugsweise mit rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA, z.B. Alteplase)

    • Kombination durch vorherige und begleitende Gabe von intravenösem unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin notwendig

Sekundärprophylaxe

• Umstellung der initialen Antikoagulation auf Erhaltungstherapie für 3–6 Monate: Mit DOAK (1. Wahl) oder Vitamin-K-Antagonisten

  • Dauer

    • Mind. 3 Monate (siehe: Therapie der Phlebothrombose)

    • Ggf. länger, je nach individuellem Rezidivrisiko

Beim metabolischen Syndrom handelt es sich um einen kardiovaskulären Risikocluster bestehend aus stammbetonter Adipositas und zusätzlichen Faktoren wie Dyslipoproteinämie, Hypertonie und Insulinresistenz bzw. Diabetes mellitus Typ 2.

Bei der Entstehung eines metabolischen Syndroms spielen hyperkalorische Ernährung und Bewegungsmangel eine wichtige Rolle und sind daher auch primärer therapeutischer Angriffspunkt. Sekundär werden Einzelkomponenten medikamentös behandelt.

Laborwerte: Blutzucker^ , Triglyzeride^, Gesamtcholesterin^, LDL Choiesterin^ , HDL-Cholesterin erniedtigt

Insulinresistenz und Adipositas stehen im vordergrund -> durch fehlernährung, bewegungsmange, altern, hormonelle und proinflammatorische veränderungen, genetische prädispositionen

Insulinresistenz führt zu gesteigerten insulinbedarf, wird von betazellen des pankreas vorübergehend gedeckt -> führt zur gewichtszunahme

hyperinsulinämie führt zu gesteigerte natriumresektion -> entstehung arterielle hypertonie

Hyperkoagulabilität durch Proinsulinspiegel

Langfristig führt die vermehrte lnsulinfreisctzung durch die allmähliche Erschöpfung der pankreatischcn lnselzellen zu einem Diabetes mellitus Typ 2

therapie

Myokardinfarkt

Die Klinik des akuten Myokardinfarktes geht charakteristischerweise mit einem akut einsetzenden, anhaltenden Thoraxschmerz (retrosternal) mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals und/oder das Epigastrium einher. Der Schmerz kann von Angstgefühlen, akuter Luftnot oder vegetativer Symptomatik (Übelkeit, erbrechen) begleitet sein.

Fiir die Diagnose eines Herzinfarkts entscheidend ist neben den klinischen Leitbefunden der Nachweis einer manifesten Myokardischämie durch eindeutige Herzenzymveränderungen (Troponin T/I) und ggf. ST-Hebungen im EKG (NSTEMI vs. STEMI)

Ursache des akuten Myokardinfarkts ist die hochgradige Stenose oder der thrombotische Verschluss einer Koronararterie nach Plaqueruptur mit nachfolgender ischämischer Myokardschädigung -> 90% durch ungesunde Lebensweise

Unterteilung:

DD: Angina pectoris, Aortendissektion, Akutes Abdomen, Lungenembolie

Anamnese:

• Einschätzung des Ischämie- und Blutungsrisikos!

  • KHK-Risikofaktoren

  • Familienanamnese (sind kardiovaskuläre ereignisse in der familie aufgetreten?)

  • Medikamentenanamnese (Insb. Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern erfragen!)

  • Vorerkrankungen und Operationen (Z.n PCI oder Bypass?)

Körperliche Untersuchung

• Inspektion

  • Zyanose, Blässe, Orthopnoe

  • Kaltschweißigkeit, peripher kühle Extremitäten

  • Verlängerte Rekapillarisationszeit (bei kardiogenem Schock)

  • Zeichen der Herzinsuffizienz: Gestaute Jugularvenen bei Rechtsherzinsuffizienz, Unterschenkelödeme

• Auskultation

  • Herz

    • Mitralinsuffizienz: Bei Papillarmuskelabriss oder Ventrikeldilatation

    • Holosystolikum: Bei Ventrikelperforation oder Ventrikelseptumperforation

    • Diastolikum: Leises Diastolikum über Aortenklappe kann ein Hinweis auf Aortendissektion sein

  • Lunge: Bilaterale basale feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem

EKG und Monitoring

• 12-Kanal-EKG

  • Durchführung und Interpretation: Sofort, <10 min nach Erstkontakt!

  • Wiederholung: Nach 6 und 12 h

• Monitoring: Kontinuierliche Ableitung bis zur Intervention bzw. Ausschluss eines Myokardinfarktes

Labor

Troponinbestimmung (Troponin T oder I)

• Durchführung: Mehrere Messungen zum Nachweis einer Dynamik

  • 1. Messung: Bei Erstkontakt

  • 2. Messung: Nach 3–6 h bzw. nach 1–3 h bei hochsensitiven Troponin-Assays

• Interpretation: Dynamik (Anstieg/Abfall) des Troponins entscheidend

• wichtigster Biomarker eines akuten Myokardinfarktes

Weitere Laborparameter

• CK, CK-MB: Marker für Gesamtschaden des Myokards

Bildgebende Diagnostik

Koronarangiografie

• Indikationen: Diagnosesicherung sowie therapeutische Intervention

  • STEMI → Primäre PCI (Perkutane Koronarintervention) so schnell wie möglich

  • NSTEMI → Koronarangiografie innerhalb von 2–72 h

Echokardiografie

• Akut-Indikation

  • Notfallmäßig bei Patient:innen mit kardiogenem Schock oder hämodynamischer Instabilität

  • Differenzialdiagnostisch bei infarktspezifischer Symptomatik und nicht-aussagekräftigem EKG

Sofortmaßnahmen: wenn der Notarzt ein STEMI diagnostiziert -> Heparin und ASS-Gabe und dann sofort in ein Krankenhaus mit Katheterstation bringen.

Im Krankenhaus Revaskularisation! Perkutane koronare Intervention mittels Ballonkatheter (PTCA), den bis zu Koronararterie vorschieben die den (atherosklerotischen) Verschluss aufweist -das kann man sich durch Kontrastmittel anzeigen (koronarangiografie). Dann Stent einsetzen.

Medikamentöse Thrombolyse: Anwendung bei akutem Infarkt innerhalb der ersten 12 Stunden nach Schmerzbeginn, wenn eine PCI innerhalb von 2 Stunden nicht möglich ist

Therapie bei NSTEMI

Die Therapie ergibt sich bei Diagnose eines NSTEMI zunächst infolge einer Koronarangiografie. Wie zeitnah diese erfolgt, hängt vom individuellen Risiko ab. Sie sollte früh-elektiv innerhalb von 2–72 h erfolgen. Je nach Befund kann auch bei Vorliegen eines NSTEMI akut oder im Verlauf eine primäre PCI oder eine aortokoronare Bypass-Operation notwendig sein.

• Plötzlicher Herztod -> reanimation!

• Herzrhythmusstörungen (extrasystolen, vorhofflimmern etc)

• akute herzinsuffizienz

• rupturen

• kardiogener schock

nicht st hebungs myokardinfarkt und st hebungs myokardinfarkt

STEMI -> ST hebung

NSTEMI -> ST senkung + T negativierung

unterschied:

subendokardiale schicht (innere schicht) am weitesten entfernt von der blutversorgung -> es kommt hier zuerst zur ischämie und es entsteht ein NSTEMI (blutfluss bleibt erhalten)

bei STEMI gefäßverschluss bis in die subepikardiale schicht (transmural) -> akuter notfall und sofortversorgung! (gefäß idR verschlossen)

• Nephrotisches Syndrom: Manifestationsform unterschiedlicher glomerulärer Erkrankungen, die mit folgenden Charakteristika einhergeht

  1. Proteinurie >3,5 g/d

  2. Hypalbuminämie

  3. Ödeme

• Je nach Quelle werden auch Komplikationen des nephrotischen Syndroms (Hyperlipoproteinämie und Hyperkoagulabilität) mit zur Definition gezählt

pathologie:

infolge einer Podozytenschädigung ist die Durchlässigkeit des glomerulären Filters für Proteine erhöht. Durch den massiven renalen Proteinverlust werden im Verlauf die Nephrone geschädigt und vermehrt Natrium und Flüssigkeit retiniert, wodurch die Ödeme entstehen.

häufigsten Ursachen

• Minimal-Change-Glomerulopathie (bei Kindern)

• membranöse Glomerulopathie (bei Erwachsenen)

• fokal-segmentale Glomerulosklerose

Erforderlich zur Diagnosestellung eines nephrotischen Syndroms sind eine körperliche Untersuchung (Nachweis von Ödemen), eine Urinuntersuchung (Nachweis, Quantifizierung und Differenzierung von Protein im Urin) sowie eine Blutuntersuchung (Hypalbuminämie). Gleichzeitig sollte immer eine ätiologische Abklärung erfolgen, die insb. weitere Blutuntersuchungen (Serologien, HbA1c etc.) sowie eine Nierenbiopsie umfasst -> goldstandard

erhöhte werte -> cholesterin LDL triglyceride

therapie:

• verringerung der proteinurie -> gabe von ace hemmern, verzicht auf nephrotoxische medikamente und nikotin

• therapie der ödeme -> schleifendiuretikum

• reduktion thromboserisiko

• lipidsenkung mit statinen

Akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und ggf. Abnahme der Diurese (oligurie/anurie -> wenig harn oder gar kein)

• Diagnosekriterien der akuten Nierenschädigung: Vorliegen von mind. 1 Kriterium

  • Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 h oder

  • Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-Fache oder

  • Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 h

Ursache

Prärenal (ca. 60%): Renale Minderperfusion

• • Hypovolämie

    • Unzureichende Flüssigkeitszufuhr

    • Erhöhte Flüssigkeitsverluste, z.B. durch

      • Blutungen

      • Erbrechen/Durchfall

      • Akute Pankreatitis

      • Diuretika

  • Vermindertes, zirkulierendes Blutvolumen bzw. Abfall des arteriellen Blutdrucks

    • Herzinsuffizienz, siehe auch: Kardiorenale Syndrome

    • Schock

    • Sepsis

    • Nephrotisches Syndrom

    • Leberzirrhose

Intrarenal (ca. 35%): Direkte Schädigung der Nephrone

• Tubulär

  • Akute Tubulusnekrose (Ca. 85% der intrarenalen Formen des AKI)

    • Ischämisch

    • Medikamentös-toxisch

      • Medikamente (z.B. Aminoglykoside, Zytostatika, NSAID, siehe auch: Nephrotoxische Medikamente)

      • Kontrastmittel

• Makrovaskulär

  • Nierenarterienstenose

  • Nierenvenenthrombose

• Mikrovaskulär, Glomerulär, Bakterielle Infektion

Postrenal (ca. 5%)

Alle Erkrankungen, bei denen eine Abflussbehinderung des Harns vorliegt

• Angeborene Fehlbildungen

• Erworbene Abflussbehinderungen

deutlich erhöhte Kreatinin- und Harnstoffwerte, die Hyperkaliämie, die akut eingeschränkte Harnausscheidung sowie der urinartige Foetor ex ore sprechen für ein akutes Nierenversagen

diagnostik

1. Diagnosesicherung

• Anhand des Kreatininwertes bzw. der ausgeschiedenen Urinmenge

2. Staging

• einteilung nach anstieg serumkreatininwert und urinausscheidung

3. Bestimmung der Ursache

Anamnese

• Stattgehabter Flüssigkeitsverlust oder Hypotonie (z.B. Diarrhö, Erbrechen, OP, Sepsis, Blutungen)

• Medikamenteneinnahme (Siehe auch: Nephrotoxische Medikamente)

• Nebendiagnosen, insb. Leichtkettenerkrankungen, Rhabdomyolyse, Harnsteine

Körperliche Untersuchung und Messung der Vitalparameter

Besonderer Fokus sollte liegen auf:

• Zeichen eines verminderten zirkulierenden Blutvolumens (z.B. arterielle Hypotonie, verminderte Halsvenenfüllung), siehe auch: Klinik der Dehydratation

• Zeichen einer Überwässerung durch verminderte Ausscheidungsfunktion (z.B. Ödeme, Halsvenenstauung, arterielle Hypertonie)

Blutentnahme

• Retentionsparameter

  • Kreatinin: Standardparameter

  • Harnstoff

  • Typische Konstellation bei akuter Nierenschädigung

    • Hyperkaliämie

    • Metabolische Azidose

• LDH

• Lipase, Amylase

• Blutkultur

Urinuntersuchungen

• U-Status

  • Insb. Frage nach Hämaturie (hinweis auf intra oder postrenales geschehen) und Proteinurie (tubulär oder glomerulär)

• Labor: Bestimmung von Kreatinin und Natrium im Urin, ggf. Bestimmung der fraktionellen Natriumexkretion zur Differenzierung zwischen prärenaler und intrarenaler Nierenschädigung

Bildgebung

• Sonografie von Nieren, Harnblase, ggf. Pleuraergüssen und V. cava inferior

Biopsie

• Bei V.a. rapid-progressive Glomerulonephritis

Meiden bzw. Absetzen nephrotoxischer Medikamente

• Häufig verabreichte Substanzen, die abgesetzt werden müssen: Sartane, ACE-Hemmer, NSAID, Diuretika (Ausnahme: Überwässerung, siehe unten), Metformin (Gefahr der Lactatazidose)

Kontrolle des Wasser-, pH- und Elektrolythaushalts

• Bei Oligurie/Anurie: Balancierte Volumengabe

• Management bei Überwässerung (nur bei prä- und intrarenalen Ursachen)

  • Therapieversuch mit Schleifendiuretika zum kurzfristigen Volumenmanagement

Zusätzlich, je nach Genese

• Prärenale Genese

  • Flüssigkeitssubstitution und Bilanzierung der Ein- und Ausfuhr

    • Ggf. Transfusion von EK bei hämorrhagischem Schock

• Renale Genese

  • Glomerulonephritis: Immunsuppressive Therapie

  • Ischämische Genese: Ggf. Revaskularisation

  • Toxische Genese: Ausreichende Hydrierung, ggf. Dialyse

    • Cholesterinembolie-Syndrom: Absetzen von Antikoagulantien , Gabe von Statinen

    • Tumorlyse-Syndrom: Gabe von Rasburicase

• Postrenale Genese

  • Entfernung des Abflusshindernisses

  • Ggf. künstliche Harnableitung

Die akute Pankreatitis als primär sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse wird in den meisten Fällen durch Erkrankungen der Gallenwege oder Alkoholabusus ausgelöst. Durch Schädigung des Organs kommt es zur lokalen Freisetzung von (unter anderem) proteolytischen Verdauungsenzymen, was zu einer Autodigestion des Organs führt. Zusätzliche Entzündungsreaktionen bewirken dabei ödematöse Verquellung, Blutungen und Vasodilatation.

Das Leitsymptom der Erkrankung ist ein meist gürtelförmiger, in den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz mit „gummiartiger“ Konsistenz des Abdomens. Weitere typische Beschwerden sind Übelkeit und Erbrechen, evtl fieber tachkardie und ikterus. -> bei gallensteinen kolikartig!

Diagnostisch führend ist die Bestimmung der Pankreasenzyme im Serum (Lipase, Amylase), wobei auch Entzündungsparameter und LDH erhöht sein können. Ein ungünstiges Zeichen für die Prognose ist ein erniedrigter Serumcalciumwert, da dieses Elektrolyt bei Nekrosen durch Bildung von Kalkseifen ausfällt.

• Häufigste Ursachen (95%)

  1. Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (bspw. Choledocholithiasis, Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): Ca. 45%

  2. Alkoholinduziert: Ca. 35%

  3. Idiopathisch: Ca. 15%

Weitere Ursachen (5%)

• Hypertriglyzeridämie

• Hyperkalzämie

• Iatrogen (bspw. bei ERCP)

• Medikamentös-toxisch (bspw. Azathioprin, Statine)

• Virusinfektionen (bspw. Mumps, Herpesviren)

• Bakterielle Infektionen (bspw. Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis)

• Parasitosen (bspw. Ascaris lumbricoides)

• Posttraumatisch (bspw. nach stumpfem Bauchtrauma)

• Autoimmunerkrankungen und rheumatologische Grunderkrankungen (bspw. Sjögren-Syndrom)

• Hereditär

• Atlanta-Klassifikation

  • Leichte akute Pankreatitis : Ohne lokale (Nekrosen) und systemische Komplikationen (Organversagen)

  • Mittelschwere akute Pankreatitis: Mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (bspw. Nierenversagen), welches sich binnen 48 h bessert

  • Schwere Pankreatitis: Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen oder Multiorganversagen

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis kann gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 3 Kriterien vorliegen:

• Typische abdominelle Schmerzen: Akut beginnende, anhaltende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken

• Serum-Lipase↑: Mind. das 3-fache der oberen Norm

  Lipase: Sensitivster und spezifischster Parameter

  • Bei >180 U/L bzw. >3-facher Erhöhung besteht der Verdacht auf eine Pankreatitis

  • Die Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad bzw. die Prognose einer Pankreatitis

  Amylase (unspezifisch)

• Weitere wichtige Laborparameter

  • ALT↑ spricht für eine Pankreatitis biliären Ursprungs

  • Erheblicher LDH-Anstieg

  • CRP↑ , Leukozytose, ggf. Procalcitonin-Bestimmungen

  • Calcium↓

  Die Bestimmung von Calcium hat einen bedeutsamen Wert → Hyperkalzämie kann Ursache, Hypokalzämie Folge einer Pankreatitis sein!

• Charakteristische bildmorphologische Befunde: Primär transabdominelle Sonografie -> Unscharfe Begrenzung der Pankreasloge (ödematöse Aufquellung), Verminderte Echogenität; im Verlauf ggf. Endosonografie, CT oder MRT

• ERCP bei biliärer Pankreatitis (endoskopisch retrograde cholangiografie)

  • zur Darstellung und Extraktion von Gallensteinen (Diagnostik und Therapie in einer Sitzung!) -> man kann spontanen Steinabgang binnen 48h abwarten

  • Vorgehen

    1. Kontrastmitteldarstellung der Gallenwege und/oder Pankreasgänge nach endoskopischem Aufsuchen und Sondieren der Papilla duodeni major

    2. Röntgen-Durchleuchtung mit Lokalisation pathologischer Prozesse: Gangkonkremente zeigen sich als Kontrastmittelaussparung

    3. Endoskopische Papillotomie

    4. Steinextraktion: Häufig papilläre Ballondilatation oder Dormia-Körbchen

  
  

  Differentialdiagnose

• akutes abdomen: appendizitis, cholezystitis

• lungenembolie oder hinterwandinfarkt können auch epigastrische schmerzen aulösen

• Jede akute Pankreatitis muss stationär überwacht werden!

• Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution bei akuter Pankreatitis (Einschränkung bei Herzinsuffizienz) -> wichtigste therapeutische Maßnahme 3-4L am Tagdd

Medikamentöse Therapie

• Analgetikagabe

• Thromboseprophylaxe

• Protonenpumpenhemmer bei schwerem Verlauf (bspw. Pantoprazol zur Stressulkusprophylaxe)

• Ggf. Antibiotikagabe, insb. bei Cholangitis und/oder infizierten Nekrosen

Interventionell / Operativ

• Bei Cholangitis Sofortige ERCP

• Bei biliärer Pankreatitis (obstruktive Choledocholithiasis)

  • Einleitung einer Antibiotikatherapie bei Anzeichen infizierter Nekrosen bzw. Anstieg der Infektionsparameter

  • Engmaschige Verlaufsbeobachtung bezüglich eines Konkrementnachweises in den Gallenwegen (Cholangitis? Ansteigende oder fallende Cholestaseparameter?) bis zu 48 h bei mildem Verlauf einer Pankreatitis möglich

  • Bei Ausbleiben eines spontanen Steinabganges ERCP mit Steinextraktion und Papillotomie nach spätestens 48 h

    • Papillotomie auch zur Prophylaxe einer erneuten biliären Pankreatitis

pneumonie

Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes meißtens durch Töpcheninfektion oder “echte” aspiration durch Nahrung

Erreger

• Vielfältiges Erregerspektrum: Bakterien häufig alveolär, Viren häufig interstitiell, seltener Pilze

• Ambulant (außerhalb) erworbene Pneumonie (CAP): Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen) , Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den Ländern des Globalen Nordens nur noch selten), Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.

• Nosokomial erworbene Pneumonie (Hospital Acquired Pneumonia HAP): Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken

• Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.

Risikofaktoren

• Hohes Alter und Immobilität jeglicher Ursache

• Schlechter Immunstatus : Insb. bei Pneumocystis-Pneumonie und Pilzpneumonien

• Chronische Erkrankungen

  • Kardiopulmonale Vorerkrankungen: Bspw. Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz

  • Erworbene oder angeborene Alterationen der Atemwege: Bspw. Bronchiektasien, raumfordernde Prozesse, Mukoviszidose

• Maschinelle Beatmung: Risiko steigt mit der Beatmungsdauer, dann i.d.R. als nosokomiale Pneumonie

Typische Pneumonie

Typische Klinik der bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken

• Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl

  • Hohes Fieber

  • Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)

  • Tachypnoe und Dyspnoe

  • Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis

  • Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern)

Atypische Pneumonie

Atypische Klinik vor allem bei Infektionen durch Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/oder bei alten Patienten

• Schleichender Beginn mit

  • Kopf- und Gliederschmerzen

  • Leichtem Fieber

  • Dyspnoe

  • Trockenem Husten

  • Oftmals nur diskret veränderten Entzündungsparametern

Sicherung der Diagnose Pneumonie

Die Behandlung setzt sich bei der bakteriellen Pneumonie aus einer antibiotischen Terapie und supportiven Allgemeinmaßnahmen (u. a. Atemtherapie) zusammen. Abhängig davon, ob es sich um eine ambulant erworbene oder eine nosokomiale Pneumonie handelt, haben sich folgende Behandlungskonzepte durchgesetzt

CAP:

• empirische ANtibiotikagabe ohne Keimnachweis -> Amoxicillin für 5-7 Tage.

• nach 48h Reevaluation!

• bei Risikofaktoren wie chronische internistische erkankungen sollte ein betalaktamasehemmer ergänzt werden

HAP:

• invasive Diagnostik zum erregernachweis (bronchoskopie)

• empirische antibiose orientiert am individuellen risikoprofil

  -> beginn mit Ampicillin/Sulbactam oder amoxi/cluvalansäure und im verlauf resistenzgerect anpassen

Stationäre Behandlung nötig? risikoabschätzung mittels CRB-65 Score

wenn eins zutrifft dann stationäre behandlung indiziert

Synkope

Eine Synkope ist der plötzlich auftretende Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung innerhalb weniger Sekunden. Die Synkope ist Ausdruck einer vorübergehenden globalen zerebralen Minderperfusion infolge verschiedener Mechanismen: Vermindertes Herzzeitvolumen (kardiale Synkope), pathologischer neurokardiogener Reflex (Reflexsynkope) oder orthostatische Hypotonie (orthostatische Synkope)

DD: epilepsie, herzstillstand, schädel hirn trauma, intoxikation

Synkope – kurzzeitige Minderdurchblutung des Gehirns mit Bewusstseinsverlust -> pat knallen meißtens aufs Gesicht Hämatome Verletzungen etc

Kollaps – kurzzeitiger Verlust des Muskeltonus ohne vollständigen Bewusstseinsverlust.

Herzrasen Ab einer Frequenz >100/min

Um den Entstehungsort der Tachykardie genauer zu bezeichnen, werden ventrikuläre (kammerflattern, extrasystolen) von supraventrikulären (zb Vorhofflimmern, AVNRT) Herzrhythmusstörungen unterschieden.

Bei tachykarden ventrikulären HRST ist der Ursprung der Erregung irgendwo im Ventrikel selbst lokalisiert. Von dort aus wird der Rest des Ventrikels erregt. Da hierbei die Erregung nicht wie physiologischerweise vom schnellen His-Purkinje-Reizleitungssystem weitergeleitet wird, dauert es länger, bis der ganze Ventrikel erregt ist, was sich typischerweise in einem verbreiterten QRS-Komplex (>120 ms) im EKG darstellt.

Wenn der Ursprung der Tachykardie hingegen „oberhalb“ des Ventrikels, also supraventrikulär (vorhof) gelegen ist, kann die Erregung des Ventrikels über das schnellere His-Purkinje-Reizleitungssystem erfolgen und somit zeigen sich im EKG in der Regel normal-breite oder schmale QRS-Komplexe.

zb bei AVNRT

medikamentöse therapie

• antiarrhythmika -> natriumkanalblocker (lidocain), betablocker (metoprolol), kaliumkanalblocker (amiodaron), calciumkanalblocker

• weitere: adenosin -> erste wahl bei supraventrikulären tachykardien

Elektrotherapie bei Herzrhythmusstörungen

• Antibradykarde Schrittmachertherapie (VVI, DDD)

• Antitachykarde Schrittmachertherapie (AICD)

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

Enddiagnose: tiefe Beinvenenthrombose rechts und gleichzeitiger arteriellem Verschluss des linken Armes

Wie ist das möglich? Wie kommt der Thrombus aus dem venösen System in die Armarterie? Normalerweise ist das nicht möglich, der Thrombus würde über das rechte Herz in die Lunge gelangen und damit zu einer Lungenembolie führen. Lösung: der Patient hatte ein persistierender Foramen ovale (Verbindung von Rechts-. und Linksherz, die sich normalerweise im Säuglingsalter schließt, verbunden mit einer angeborenen Blutgerinnungsstörung, so konnte der Thrombus vom venösen in das arterielle System gelangen

Patient hat einen rechts links Stunt zwischen den Ventrikeln (nach Geburt nicht verschlossen), daher gelangte venöser Thrombus in arteriellen Blutkreislaufund verursachte so eine Hirnembolie (ohne Stunt wäre Lungenembolie die Komplikation).

Ein stenosierendes oder verschließendes Blutgerinnsel in einer tiefen Vene (Phlebothrombose) entsteht meist infolge einer Veränderung der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulation), der Strömungsverhältnisse (Stase) oder durch eine Endothelschädigung -> virchow trias

symptome

• Betroffenes Bein (häufiger links durch Kompression der linken Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis)

  • Typische Trias (nur in 10% der Fälle): Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose

  • Überwärmung

  • Schweregefühl/Spannungsgefühl

  • Verstärkte Venenzeichnung

• Allgemein: Plötzlich auftretende Luftnot, Schwindel- und Schwächegefühl bei einer Lungenembolie

Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose

• Positive Anamnese (phelbothrombose oder lungenembolie) → ca. 30-fache Risikosteigerung

• Immobilisation (langstreckenflüge, krankheit, postoperativ) → ca. 20-fache Risikosteigerung

• Adipositas (BMI >30)

• Alter >60 Jahre

• Aktive Malignome, insb. Magen, Pankreas, Lunge, Lymphome, gynäkologische und urologische Tumoren

• Antiphospholipid-Syndrom

• Schwangerschaft und Wochenbett bis zu sechs Wochen postpartal

• hereditär

DD: Thrombophlebitis

• Definition: Thrombose und Entzündung einer oberflächlichen Vene bzw. einer varikös veränderten Vene (Varikophlebitis)

Klinische Untersuchungsbefunde

• Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz

• Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes

• Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Laborbefunde

• D-Dimere↑

• BSG-Erhöhung (blutsenkungsgeschwindigkeit)

• Leukozytose

Bildgebende Verfahren

• Goldstandard: (Farbduplex‑)Kompressionssonografie der Beinvenen

  • Durchführung: Von der Leistenregion nach distal werden die tiefen Beinvenen in Abständen von wenigen Zentimetern durch Ausüben von Druck mit dem Schallkopf auf ihre Komprimierbarkeit geprüft

  • Zur Beurteilung der proximal des Leistenbandes gelegenen Venen (Beckenvenen, V. cava inferior) ist die Flussbeurteilung mittels Farbduplex hilfreich

Vorhofflimmern, holiday heart syndrom

Vorhofflimmern ist eine supraventrikuläre Rhythmusstörung mit unkoordinierter Erregung der Vorhöfe. Die Folge sind hämodynamisch unwirksame Vorhofkontraktionen mit Reduktion des Herzzeitvolumens um bis zu 20%.

Im EKG erkennt man die typischen Zeichen dieser Rhythmusstörung:

• Schmale QRS-Komplexc (QRS < I00 ms), unregelmäßige R-R-Abstände sowie deformierte P-Wellen; auch tachy- oder bradykardes VHF möglich.

• Flimmerförmige Schwankungen der isoelektrischen Linie (flimmerwelle), welche das elektrophysiologische Korrelat der chaotischen Vorhofaktionen darstellen

• Asymptomatische Verläufe: Häufig, bei bis zu ⅓ der Patienten!

• Mögliche Symptome

  • Palpitationen und Herzrasen

  • Unregelmäßiger Puls

  • Schwindel, ggf. Synkope

  • Angst, innere Unruhe

  • Symptome der Herzinsuffizienz bzw. Auftreten einer kardialen Dekompensation

• Epidemiologische Risikofaktoren

  • Arterielle Hypertonie

  • Adipositas

  • Diabetes mellitus

  • Chronische Niereninsuffizienz

• Primäres Vorhofflimmern (ca. 15%): Ohne zugrundeliegende strukturelle Herzerkrankung

• Sekundäres Vorhofflimmern: Durch zugrunde liegende epidemiologische Risikofaktoren oder Erkrankungen ausgelöste Formen

  • Kardiale Erkrankungen

    • Myokarditis

    • Koronare Herzkrankheit, insb. bei bereits eingetretenem Myokardinfarkt

    • Chronische Herzinsuffizienz (inkl. der hypertensiven Herzkrankheit als Komplikation der arteriellen Hypertonie)

    • Vorhofseptumdefekte und andere angeborene Herzfehler

  • Extrakardiale Erkrankungen

    • Hyperthyreose

    • Elektrolytstörungen (insb. Hypokaliämie)

    • Akute (z.B. Lungenembolie) und chronische (Rechts‑)Herzbelastung (z.B. COPD)

    • Rezidivierende oder chronische Hypoxien (z.B. bei Schlafapnoe-Syndrom oder chronischen Lungenerkrankungen)

    • Medikamentös-toxische Einflüsse

      • Holiday-Heart-Syndrom : Auftreten von Herzrhythmusstörungen (insb. paroxysmales Vorhofflimmern) bei Herzgesunden nach Alkoholexzess (auch bei jungen Menschen)

DD vorhofflattern

• Anamnese und klinische Untersuchung

  • Beginn des Vorhofflimmerns

  • Mögliche Auslöser des Vorhofflimmerns erfragen: Körperliche Belastung, Alkohol, Infektionen

  • Hinweise auf stattgehabte Embolien: Hirninfarkte/TIA, Niereninfarkte, Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte

  • Palpation des Pulses: Unregelmäßige Herzaktion

  • Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz

  • Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons

• Labordiagnostik

  • TSH, ggf. Schilddrüsenhormone

• EKG

  • Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“ )

  • Fehlende P-Wellen

  • Schmale QRS-Komplexe

  • Flimmerwellen (insb. in V1)

  • Bei Frequenzen ≥100/min spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta (TAA)

  • Bei Frequenzen von <50–60/min spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta (BAA)

• Langzeit-EKG

  • Detektion eines (vermuteten) Vorhofflimmerns bzw. einer Rhythmusinstabilität

  • Erfassung des Herzfrequenzprofils

Therapiegrundsätze und Ziele

1. Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → Thromboembolieprophylaxe, Aufgrund des erhöhten Thromboembolie-Risikos besteht bei Patienten mit Vorhofflimmern und erhöhtem Risikoprofil ggf. die Indikation zur langfristigen oralen Antikoagulation -> Vit k, heparin, DOAK

2. Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → Frequenzkontrolle, es wird verzichtet das Vorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen. Stattdessen wird ein normofrequentes Vorhofflimmern angestrebt. -> betablocker

3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten Patienten → Rhythmuskontrolle (kardioversion), es wird versucht das Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus zu konvertieren und in der Folge den Sinusrhythmus zu erhalten. medikamentöse kardioversion bei kurz bestehendem VHF, elektrische kardioversion bei hämodynamisch instabilen patienten und pat mit länger bestehendem VHF

   beim mallorca patient wird die elektrische kardioversion durchgeführt mit einem defibrillator weil er noch jung ist. wichtig davor schluckecho machen um thrombus im vorhof auszuschließen-> sonst Hirninfarkt

4. „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie)

komplikationen: thromboembolie (schlaganfall, nieren oder milzinfarkt..)