Einflüsse Reflexniveau

• psychischer Erregung

• Angst

• Elektrolytstörungen

• Hyperthyreose

• Alkoholentzug

Auch kann ein unterliegender Rigor beim Parkinson-Syndrom auf der klinisch stärker betroffenen Seite dazu führen, dass die Muskeleigenreflexe auf dieser Seite lebhafter auslösbar sind.

• Zu starke unwillkürliche Anspannung des Effektormuskels kann zu einer Abschwächung der Muskeleigenreflexe durch simultane Kontraktion der Agonisten und Antagonisten führen.

• Dies ist bei ängstlichen Individuen meist durch Ablenkung überwindbar. Bei demenzkranken Patienten kann eine unwillkürliche Daueranspannung durch „Gegenhalten“ auftreten. Dadurch können Muskeleigenreflexe nicht mehr reproduzierbar auslösbar sein.

• Auch können ein ausgeprägter Rigor, eine Spastik oder Kontrakturen zu einer „Fixierung“ des Gelenks führen, sodass die Reflexe scheinbar nicht mehr auslösbar sind.

• Ähnliches gilt für Patienten mit künstlichen Kniegelenken (Knie-TEP) oder einer Arthritis, die Angst vor der Schmerzhaftigkeit der Reflexauslösung haben und simultan Agonisten und Antagonisten anspannen.

• Eine Abschwächung der Muskeleigenreflexe kann bei einer Hypothyreose auftreten, bei der die Relaxationszeit verlängert ist. Das kann besonders beim Achillessehnenreflex auffallen. Eine verlängerte Relaxationszeit ist auch bei Myotonien zu beobachten, wobei die Rückbewegung im „Zeitlupentempo“ erfolgt.

• Beim Lambert-Eaton-Syndrom sind die Muskeleigenreflexe deutlich abgeschwächt. Sie können aber gelegentlich nach wiederholter Auslösung (v.a. beim Quadrizepsreflex [QSR]) oder nach vorheriger kurzer Muskelanspannung an Intensität zunehmen (Reflexinkrement). Bei einem abgeschwächten Reflex ist zu bedenken, dass dies die Folge einer Atrophie des Effektormuskels sein kann und somit nicht automatisch auf eine Störung des afferenten Schenkels des Reflexbogens hinweist.