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Buffl

Derma Examen

by Linus L.

Akne vulgaris

Aphten

Leukoplakie

Orale Haarleukoplakie

= weißliche Veränderung der SH, meist am seitliche Zungenrand, Infektion mit EBV, und bei Immunsupression (HIV etc.)

Klinisches Bild:

Morsicatio buccarum

Lichen ruber planus (mucosae)

=nicht infektiöse, chronisch-entzündliche Erkrankung von hautt und SH, chronische Dermatose, Juckreiz, große morphologische Vielfalt

Ätiologie: unklar, Autoimmun vermutet, assoziiert mit Viruserkrankungen (Hep B/C), ACE-Hemmer/Beta-Blocker

Klinisches Bild: Effloreszenz: wenige mm große, flache, oft zentral eingedellt, scharf begrenzte polygonale, blaurote Papeln, Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend, Whickhamsche Streifung durch Verdickung des Str. granulosum

Prädilektionsstellen: SH, Genitalregion, Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen, Unterschenkel

Formen: Bullös, erosiv

Diagnostik; Histopathologisch und durch meschniche irritation provozierbar

DD: Lichen sclerosus, Pemphigus vulgaris, Leukoplakie, orale Haarleukoplakie, Kontaktallergie

Therapie: topisch oder systemisch mit Antihistaminika, Ciclosporin, Retinoide, Glucocorticoide, normal selbsteliminierend

Pemphigus vulgaris

= chronische, blasenbildende Autoimmunerkankung der SH durch Spaltbildung in der Epidermisschicht

Ätiologie: unklar, Autoimmun, Karzinom und Lymphom vermutet, charateristisch sind IgG-AK gegen desmosomale Proteine der Epidermis (Pemphigus AK), intraepitheliale Blasenbildung

Klinik: 2 Phasen: Initialphase mit SH-Blasen die leicht platzen und verheilende Erosionen hinterlassen, Generalisierungsphase: Blasenbildung auf gesamtem Körper, hautfarbene blasen mit klarer Flüssigkeit, nach Platzen krustig belegt und hellrot

Diagnostik: Nachweis Akantolyse durch Biopsie, Nikolski Phänomen 1: Gesunde Haut wirft durch Schiebedruck Blasen, Nikolski Phänomen 2: bestehende Blasen lassen sich durch seitlichen Druck verschieben, Tzanck-Test: akantholytische Riesenzellen am Blasengrund

Formen: Pemphigus vegetans, - foliaceus, - erythematosus, - Paraneoplastischer Pemphigus

Therapie: Unterdrückung der Immunreaktion: Glucocorticoide oder Immunsupressiva, lokale Antiseptika und Metallfolien, Retinoide

DD: Dermatitis herpeitormes Duhring, Epidemolysis bullosa aquisita, Vernarbtes Schleimhaut-Pemphigoid

Pemphigoid

Morbus Behcet

Cheilitis granulomatosa (inflammatorisch)

= seltene Granulomatöse Lippenentzündung, kann isoliert oder als Teil eines Syndromkomplexes auftreten: Morbus crohn, Melkerson-Rosenthal-Syndrom: (Cheilitis granulomatosa, Lingua plica, periphere Facialisparese), Sarkoidose

Ätiologie: Unbekannt

Histo: epitheloidzellige Granulome mit Langerhand-Riesenzellen

Klinik: diffuse, entzündliche schwellung der Lippe (meist Oberlippe), anfangs teigig, später feste Konsistenz, Bildung von Rhagaden, Ausbreitung in Wangen-SH, Gaumen-SH, Zunge

DD: Lymphödem, Angioödem

Therapie: NSAR, Chemotherapeutikum, lokal Glucocorticoide oder Antirheumatika + antibiotisch, systemische Therapie mit Glucocorticoide i.d..R. nicht notwendig

Cheilitis actinica

Cheilitis angularis

Angioödem/Quincke-Ödem

Lingua plicata

Lingua geografica

Schwarze Haarzunge

Soor

= Infektion mit Pilzen der Gattung Candida(Hefepilz) (meist albicans)

Einteilung: Mukokutane Candidiasis = Befall der oralen Schleimhäute, Systemische Candidiasis = generalisierte Candida-Infektion

Klinik: mukokutan: Abstreifbare weißliche Beläge auf betroffener Schleimhaut, Systemisch: kann Organspezifisch sein

Diagnostik: Mibi

DD: Leukoplakie, Lichen, lingua geogrphica, Rauchergaumen

Risiko: Diabete, Leukämie, Immunsuprimiert, Glucocortikoide, Zytostatika, schlecht sitzende Prothesen, nach Bestahlung, Babys mit LKG

Therapie: lokal: Nystation 4x täglich 7-14 Tage, moderate bis ausgeprägt 100mg Fluconazol

Antimykotika: Amphotericin B, Nystatin, Fluconazol

Sklerodermie

= “harte Haut”, Gruppe der Kollagenosen = autoimmune Bindegewebserkrankungen, betrifft: Haut u/o GI, Lunge, Herz, Nieren

Formen: lokale Sklerodermie: Betrifft normalerweise nur einzelne Hautareale

Systemische Sklerodermie: limitiert kutanen Sklerodermie: Betrifft neben inneren Organen hauptsächlich Gesicht, Hände, Unterarme und Füße

diffuse kutane Sklerodermie: betrifft innere Organe und kann verschiedene Areale der Haut betroffen

Sine Sklerodermie: Haut ist nicht betroffen

Overlap Sklerodermie: Überlappung mit anderen Systemischen erkrankungen

systemische Sklerodermie: befällt innere Organe, Frühsymptom=Verkürztes Zungenbändchen, Durchblutungsstörung der Finger bei Kälte, Ödeme in Finger und Füße, Starre Haut, Tabaksbeutelmund, Verformte Hände Krallhand und Madonnenfinger, Maskengesicht mit Starrer Mimik, Mikrostomie (eingeeschränkte MuÖf)

Therapie: nicht heilbar, verlangsamen oder aufhalten d. Krankheitsverlaufs mit Medikamenten und spezieller Reha, topisch Glucocorticoide, systemisch: Methotrexat, Physiotherapie

DD: sytemische Sklerose, Lichen sclerosus, Vitiligo, Granuloma anulare

Impetigo contagiosa

= schuppender/nässender Hautausschlag, oberflächliche Infektion der Haut mit Staphylococcus aureus/ß-Hämolysierende Sterptokokken

Symptomatik: Schuppender, nässender Ausschlag im Mund-,Nasen- und Kopfhautbereich, umschriebenes Erythem, kleine Bläschen und Pusteln, Platzen, entleeren und Bildung von Honiggelben Krusten, großblasige und kleinblasige Form Impetigo bullosa (streptogenes=kleinblasig)

Diagnose: Klinik, Serologie und Abstrich

DD: Herpes simplex

Therapie: Hygienemaßnahmen, klein: topische Antiseptika, topische Antibiotika, Ausgepragt: systemische AB Gabe mit Penicillin

Lupus erythematodes

Rosazea

= Kupferrose, chronisch entzündliche Hauterkrankung, persistierende und flushartig einsetzende Erytheme, Teleangiektasien, entzündliche Episoden mit Papeln und Pusteln im Gesicht

Ätiologie: idiopatisch, nicht vollständig geklärt, bakterielle Entzündung der haarfollikel, Talgdrüsenhypertrophie, Zusammenhang mit Heliobacter pylori diskutiert

Risikofaktoren: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV, Temperaturextreme

Symptome: Verlauf in Schüben, chrateristisch ist kupferrote Farbe:

Stadium 1. Flusch, persistierende Erytheme

Stadium 2. Papeln, Pusteln und Erythem

Stadium 3: entzündlche, großflächige Knoten, diffuse Hyperplasie, Rhinophym (vergrößerte Knotige Nase), gleiches an Ohr, Nasenwurzel und Kinn möglich

Prädilektionsstellen: Zentrales Gesicht

Therapie: Stadium 1: vermeiden der Trigger, topische Applikation von AB

ab Stadium 2: systemische Therapie mit Tetracyclinen oder Isotretionin

Komplkationen: Auftreibung der Haut, Augenbeteiligung, Lupinoide Rosazea

DD: Demodikose, Acne vulgaris, Lupus erythematodes

Tinea

=Pilzinfektion mit Dermatophysten (Befällt Haare, Nägel, Haut)

Ätiologie: Erreger: Dermatophyten (Fadenpilze), hohe Infektiosität über kontaminierte Gegenstände

Risikofaktoren: Substanzdefekt der Haut, vermehrtes Schwitzen, Übertragung von Tier zu Mensch häufig

Klinik: gerötete, multiple, scheibenförmige, ekzematöse Herde mit Pusteln und Schuppung am Rand, starker Juckreiz, Konzentrische Ringe mit Aushaulung im Mittelpunkt, Tinea pedum=Klassischer Fußpilz

Arten: Tinea superficialis, -profunda, - corpois, - pedis, -palmoplantaris, - capitits

Diagnostik: mikrobiell (Pilzkultur), klinische Inspektion und Anamnese, Wood-Licht-Untersuchung (Fluoriszierende Krankheitserreger können dargestellt werden)

Therapie: lokal: Antimykotische Therapie (Ciclopirox) ausgeprägter Befall: systemische Therapie mit Griseofulvin für 2 Wochen bis 4 Monate

DD: Psoriasis, Pytiriasis rosea, Pytirisasis versicolir, Kontaktekzem, Atopisches Ekzem

Molluscum contagiosum

Xeroderma pigmentosa

Peutz-Jeghers-Syndrom

Herpes simplex

Herpes zoster

= Gürtelrose, Erstinfektion: Windpocken, Zweitmanifestation: Infektion mit Varizella-Zoster-Viren, lebenslang in Ganglionzellen

Ätiologie: endogene Reaktivierung neutrotropher VZ-Viren bei neu aufgetretener oder bestehender Immundefizienz

Klinik: Prodromi: Abgeschlagenheit, Kopf-Gliederschmerzen, leichte Temp.Erhöhung, selten Nackensteifigkeit,

Parästhesien, Kribbeln und Ameisenlaufen im Dermatom!, drei Tage nach Prodromi beginnen Hauteffloreszenzen (Vesikel, Papeln auf erythematösem Grund), Dermatomale Anordnung, Halbseitig, ein bis drei Dermatome nebeneinander, Zoster generalisatus: bei starker Immundeffizienz generalisierte Aussaht, Bei Befall des Trigeminus: V1: Zoster ophtalmicus, …

Diagnostik: - klinisches Bild, Parästhesien, Schmerzen

Therapie: NSAID, systemische Behandlung mit Antiviralen Medikamenten: Aciclovir bei Risikopersonen und Zoster im Kopf-Hals/ZNS Bereich, symptomatisch: antiseptisch und Schutz vor austrockenen

Prognose: gut bei Immunkompetenten, 70% folgenlose Ausheilung, schwerer Verlauf bei Risikopatienten

DD: Ekzema herpaticatum, Allergisches Ekzem auf Gräser

Diagnostik: PCR,

Utikaria

Erysipel

=bakterielle Infektion der Haut, meist Streptokokken (pyogenes)

Ätiologie: Eintrittspforte meist kleine Verletzungen, Ausbreitung und Zerstötung des umliegenden Gewebes als Phlegmone, Verbreitung über Lymphgefäße

Klinik: Scharf begrenzte schmerzhafte Rötung/Schwellung mit flammenförmigen Ausläufern meisst an Extremitäten und Gesicht

Risikofaktoren: PAVK, Diabetes, Immunschwäche, Paraneoplasien, Adipositas, chronisches Lymphödem

Formen: bullöses Erysipel, hämorrhagisches Erysipel, nekrotisierende Erysipel

Komplikationen: v.a. wenn unbehandelt: Gewebszerstörung von Faszie und Muskeln

Diagnostik: Blick, Anamnese, Allgemeinsymptome, Eintrittspforte, Labor (Blutbild, CRP/BSG)

Therapie: physikalische Maßnahmen (ruhigstellung, Kühlen, hoch lagern); Antibiotische Maßnahmen (Penicilline); chirurgisch

DD: Phlegmone, allergisches Kontaktekzem, Dermatomyostosis, Stauungsdermatitis, Rosazea (unterscheidung: Rosazea langer Prozess, Erysipel akut)

Syphilis

=Geschlechtskrankheit durch Infektion mit Treponema palladium

Ätiologie: weltweites Vorkommen

Inkubationszeit: 10 Tage bis 3 Monate

Klinische Einteilung: 4 Stadien: 1. rötliches leich übersehbares Knötchen, Auheilung innerhlab 3-7 Wochen (hochansteckend), Ulkus durum; 2. Vielzahl von Hauterscheinungen und anderen Krankheitszeichen: Exanthem, generalisierte LK-Schwellung, Condlyomata lata, Abklingen in der Regel nach 3 Wochen, 3. Erkrankung innerer Organe: Hepatitis, Aortenaneurisma, kardiovasukläre Beeinträchtigungen 4. Neurosyphilisprogressie Paralyse und Tabes dorsalis

Diagnostik: direkter Erregernachweis (PCR), serologische Tests

DD: Gonorrhoe, HIV

Therapie: Heilung durch AB (Penicillin G)

Basalzellkrazinom

=weißer Hautkrebs, häufigster maligner Hauttumor, metastasiert sehr selten (0,5%)

Risikofaktoren: UV-Lich, chemische Noxen, physikalische Noxen (RÖ), systemische Immunsupression, chronische Wunden und Entzündungen, genetische Disposition, Gorlin-Goltz-Syndrom

Klinik: stecknadelgroßes hautfarbenes, derbes Knötchen, perlschnurartiger Randwall, Teleangiektasien

Formen: noduläres Basaliom, sklerodermiformes Basaliom, pigmentiertes Basaliom, superfizielles Basaliom, Ulcus rodens, Ulcus terebrans

Diagnostik: Klinik, histologisch

DD: Keratokantom, Melanom, Ple-Ca, Nävuszellnävus, Angiokeratom, Ekzem

Therapie: Excision im Gesunden (4-5mm), Laser, Strahelntherapie, topische Behandlung mit Imiquimod

Malignes Melanom

=schwarzer Hautkrebs, hochgrad maligne, frühzeitig metastasierend

Epidemiologie: 12/100.000/Jahr steigt Jährlich, 2/3 sind de novo,

Pahtologie/Klinik: frühe horizontal flächige vertikale knotige WT-Phase, teils scharf, teils unscharf begrenzt, fleckig, ABCDE-Regel

Formen: superfiziell-spreitend(60%), nodulär(20%), lentigo-maligna(15%), aktolentignöse(5%)

Diagnostik: Anamnese, Klinik, Exzisionsbiopsie

Staging: Breslow und Clark, Breslow: 1= <1mm, 2= 1-2mm, 3= 2-4mm, 4=>4mm

Therapie: Vollständite Exision des Primarius, mit Sicherheitsabstand: CIS: 0,5mm, 1:1cm, 2:1-2cm, 3: 2cm

Prognose:Abhängig von Tumordicke nach Breslow, histologischer Art, Metastasierung

DD: alle Pigmentierten Hautveränderungen, Keratokanthom

Plattenepithelkarzinom

=maligner Tumor epidermalen Ursprungs, lymphogene und hämatogene Metastasierung

Ätiologie: Männer mehr als Frauen

Risikofaktoren: chronische UVB-Schäden, HPV, Rö-Strahlung, Arsen, Teer, Minerlöle, Rauchen, Alkohol, Immunsupression

Klinik: meist aus CIS und davor Präkenzerose, zunehmnde Entzündungsreaktion

Formen: verhornt + nicht-verhornt

Lokalisation: Lippen, Penis, Vulva, Perineuralregion, Zunge

Diagnostik: parakeratotische Hornperlen, ähnliche Keratozyten, Inzisionsbiopsie

DD: aktinische Keratose, Morbus bowen, seborrhische Keratose, ameloplastische Melanome, Cheilitis, Syphilis (Ulcus durum)

Therapie: Exzision in toto, LK-Metastasen: radikale Lymphadenektomie, anschließend Radiochemo, Chemo

Merkelzellkarzinom

=Aus Tastkörperchen der Haut

Ätiologie: hoch maligne, massive Metastasierung in LK, Lunge, Leber, ZNS und Knochen

Risikofaktoren: Immunsupression, UV-Strahlung, Merkelzell-Polyomavirus

Klinik: rot-bräunlicher, derber, schmerzloser Nodulus, glatte, selten krustige Oberfläche, schnelles Wachstum

Therapie: chirurgische Exzision mit Sicherheitsabstand 1-2mm, adjuvante Strahlentherapie:

Prognose: relativ schlecht

Allergisches Kontaktekzem

=entzündliche Hautveränderung, allergische Reaktion Typ 4

Ätiologie: direkter oder indirekter Kontakt mit Allergenen, wichtige AG: Nickelsulfat, Chromsalze, Kobalchlorid, Amalgam, diverse Naturstoffe, Konservierungsstoffe, Gummiinhaltsstoffe, Glucocorticoide

Pathogenese: Verlauf in 2 Schnitten Sensibilisierungsphase und Auslöserphase

Klinik: abhängig von Sensibilisuerungsgrad, Penetranz, Einwirkdauer; 3 Verlaufsformen: akute Form, subkutane Form, chronische Form

DD: toxisches Kontaktekzem, Mykose, atopisches Ekzem, Erysipel

Therapie: entfernen des AG, Steroide, Lokaltherapie

Amalgam-Tätowierung

=schwarz-bläuliche Verfärbung der Mund-SH durch Amalgamablagerungen

Grund: Eindringen von Amalgam ins Gewebe, elektrogalvanische Interaktion

Symptome: Verfärbung der SH, keine Schmerzen, keine Gefahr

DD: MM der SH, Melanose der SH

Therapie: nicht notwendig

Psoriasis

= Capitis, pustulose, guttata, vulgaris

Psoriasis vulgaris: Schuppenflechte

Ätiologie: Genetik, Triggerfaktoren (mechanisch, Infektionen, Medikamente, Alkohol, Klima, Psychosoziale Faktoren) Autoimmun, Depression

Effloreszenz: erythematosqumöse Plaques = scharf begrenzte Rötungen und Infiltration der Haut mit schuppen

Prädilektionsstellen: Handflächen, Ellenbogen, Knie, behaarte Kopfhaut, Gesicht

Diagnostik: klinsiche Diagnose, Kratzphänomene

DD: klassische psoriasis vulgaris präsentiert sich eindeutig, Erytherodermie, Pityriasis rubra pilaris

Therapie: Verbesserung der Sympotmatik und Lebensqualität: Basistherapie mit Harnstoff und Salicylsäure, rückfettende Cremes, Reduktion Kerotozytenproliferation, Reduktion der Inflammation

NSAR zur Schmerzlinderung

Erythema exsudativum multiforme

= akute Enzündung im oberen Kornium/Dermis

Ätiologie: Tritt gehäuft im Zusammenhang mit Herpes simplex auf, auch Strotokokken, Mykoplasmen, Medikamente und Paraneoplasien

Klinik: Prodromie: Symptome banales Infekt, typische Effloreszenz mit 2-3 konzentrischen Ringen mit zentraler Papel, Blase

Formen: Minor-Form: Handrücken und Streckseite Unterarm

Major-Form: deutliche Beeinträchtigung Allgemeinzustand und Erosion SH

DD: Pemphigus vulgaris, Lichen ruber, Arzneimittelexanthem

Therapie: bei medikamentenbedingter Form absetzen, lokal: Kortikosteroide, systemisch Glukokortikosteroide

Medikamentöses Lyell-Syndrom

=toxische epidermale Nekrolyse, schwerwiegende allergische Medikamentennebenwirkung, progrediente Blasenbildung der Haut

Diagnostik: Anamnese, Histopatholgisch: epidermale Nekrosen, Auflösen des Zellverbandes der Keratinozyten

DD: staphylogenes Lyell-Syndrom, Steve-Johnson-Syndrom

Komplikationen: hypovolumänischer Schock, Sepsis

Therapie: Intensivmedizinische Überwachung, Volumensubstitution, sterile Abdeckung, Isolation des Patienten, Kausale Therapie (iv Glucocortikoide

Steven-Johnson-Syndrom

=schwerwiegende allergische Arzneimittelreaktion d. Haut

Risikofaktoren: Knochenmarktranplantation, sysem. Lupus erythromatodes, HIV, chron. Gelenk-Bindegewebserkrankung

Komplikationen: Degeneration in ein Lyell-Syndrom

Diagnostik: Anamnese, histopatologische, epidermale Nekrosen, auflösen des Zellverbundes der Keratinozyten

Therapie: intensivmedizinische Überachung, sterile Abdeckung, Isolation, kausale Therapie

Hepatitis

=Leberentzündung, akut bis 6 Monate, chronisch danach

Leberzirrhose=Leberumbau, Gesundes Gewebe wird in BG umgebaut, Funktionsverlust, portale Hypertension, Todesursache: Leberversagen, Varizenblutung, Leber-CA

Folgen: portale Hypertension

Häufigste Ursache: Alkohol, Medikamente, Hepatitis A,B,C, metabolische Störung

Klinik: asymptomatisch, Mude, Abgeschlagen, Ikterus, Pruritus, Appetitlosigkeit, Leberhautzeichen, Spidernaevie, Lackzunge, Lacklippen, Blauchglatze, Mundwinkelrhagaden Gynäkomastie

Therapie: Abstinenz, Behanldung der Grunderkrankung, ausgewogene Ernährung, Ausgleich Mangelzustände

Atopische Dermatose

=Neurodermitis, atopsiches Ekzem, chonisch entzündliche Hauterkrankung

Symptomatik: Entzündung, Pruritus, Hauttrockenheit, getörte Hautbarriere

Atiologie: Allergene, Nahrungmitte, Irritationen, Bakterien, Klimafaktoren, psychische Faktoren, Hauttrockenheit

Pathogenese: T-Zellen-AG Permeabilität der Haut wird geschwächt,

Erreger: Staph. aureus in der Haut—>setzt Toxine frei —> stimulation der T-Zellen—> Immunprozesse

Klinik: unterschiedlich, aktues Stadium: Rötung, Bläschen, Nassen, Krusten, Schuppen) Chronisches Stadium (Lichenifikation, Schuppen)

DD: Tinea, seborrhoisches Ekzem, Proriasis

Therapie: nicht heilbar, Prophylaxe und symptomorientiert, gute Basispflege, Akuttherapie: Glucocotocoide, Clacineurininhibitoren, antiseptische Waschlotion

Vitiligo

=Weißfleckenkrankheit, Entzündliche Hauterkrankung mit fortschreitender Depigmentierung, meist vor 20LJ, Autoimmun durch zerstörung der Melanozyten

Klinik: lokalisiert oder generalisiert: Vitiligo vulgaris (häufigste Form, Genitalbereich, SH, Haare), Vitiligo acrofacialis (Gesicht, Hande, Füße

Diagnostik: in Wood- Licht

Assoziierte Autoimmunerkrankungen: Thyroiditis, DM, Alopecla areata, Morbus addinson

Therapie: Unterbinder der depignemtierung und Repigmentierung durch phototherapie, Stroide, Photochemotherpie

Phlegmone

=bakterielle Entzündung der Haut und des zugehörigen weiche BD, tief bis zu Faszie, diffuse eitrige Infektion

Ätiologie: Erreger: Staph. aureus oder hamolysierende Streptokokken

Klinik: unscharf begrenzte teigige, flächige, progrediente dolente Rötung und Überwärmung mit Ödem, Eiter

Diagnostik: Klinik, Abtrich, Sonografie

DD: Erysipel, Nekrotisierende Weichteilinfektion

Therapie: systematische AB-Therapie

Angiosarkom

= Bösartiger Tumor der Endothelzeller der Blutgefäße oft auch in der Haut lokalisiert

Ätiologie: Unterscheidung von primären und sekundären Angiosarkomen Primär: Skalp und Mamma, Sekundär v.a. in bestahlten Gebieten oder bei Immunsuprimmierten

Klinik: rötlich-bläuliche bis glasige Flecken und Maculae die rasch an Größe zunehmen.

DD: Lokalrezidive bei Zustand nach Mamma CA, Rosazea, Karposisarkom, atypisches Fibroxanthom, pleomorphes dermales Sarkom

Diagnostik: Diagnosesicherung durch Tumorbiospie und MRT

Therapie: Chirurgische Excision mit folgender Radioatio

Prognose: hängt von Differenzierungsgrad und Tumormasse ab, meist aber eher schlecht unter 1 Jahr

Seborrhoische Keratose (DD: Malignes Melanom)

= häufig in hohem Lebensalter auftretende, hellbraune bis schwarze, breitbasige Akanthose(=verbreiterung des Plattenepithels) mit. fettigem/speckigem Aussehen.

Ätiologie: unklar, chronische Entzündung und Alterungsprozesse spielen eine Rolle

Risikofaktoren: Hohes Lebensalter, UV-Expression, HPV

Klinik: In der Regel im Gesicht, Rücken, Arme und Handrücken, schmerzfreie Läsionen

Aussehen: in der Regel: scharf begrenze, weiche, matte hellbraune bis schwarze Flecken. Meist exophytisches Wachstum.

Diagnose: Alter, Klinik, Lokalisation und Verlauf, selten Excision und Histo

DD: Basaliom, Malignes Melanom

Therapie: keine erforderlich, Kürettage oder Laserung

Nävuszellnävus

=gutartige melanozytäre Läsionen, die durch Vermehrung von Nävuszellen bedingt sind. Können bei der Geburt vorhanden sein, oder sich im Laufe des Lebens entwickeln.

Klinik: Fleckig, papulöse oder papillomatöse Hautveränderungen mit unterschiedlich dunkler Pigmentierung. Können einzeln als auch in Gruppen auftreten.

Formen:

Junktionsnävus: liegen zwischen Dermis und Epidermis, auftreten in jüngeren Jahren, scharf begrenz und punktförmig. Braun bis schwarz.

Compoundnävus: Knotiger, braun bis schwarz, Zerklüftete Oberfläche und Hypertrichose

Dermaler Näve: Endzustand und bevorzugt bei Erwachsenen. Wulstig, braun und Haarig

DD: Malignes Melanom

Therapie: Dysplatische und sehr große Nävi regelmäßig kontrollieren und ggf. exzidieren

Lentigo Maligna

=in Epidermis stattfindende neoplastische proliferation atypischer Melanozyten

Epidemiologie: bevorzugt bei Männern 50+

Pathogenese: wahrscheinlich UV-Exposition das zu einem Melanoma in situ führt

Klinik: auf aktinisch geschädigter Haut wie Gesicht, Hals, unterarme, Hände, Unterschenkel. Inhomogene, braune bis schwarze, unscharf begrenzte plane Herde unterschiedlicher Größe

Diagnostik: Klinik, Histopatologische Untersuchung

DD: Lentigo simplex, Lentigo senilis

Therapie: Exzision ung ggf. plastische Defektdeckung durch Vollhaut. Laser oder Röntgentherapie

Kaposi sarkom

= Neoplasi lympahtischer Endothelzellen mit HHV 8 assoziiert.

Ätiologie: Mit HHV 8 und HIV in Verbindung stehende Neoplasie der lymphatischen Endothelzellen.

Klinik: uni- oder bilateral auftretende, rot bis schwarzbraune Maculae die oft mit Ödemen assoziiert ist. Häufig untere Extremität beteiligt. Im Verlauf verwachsen zu rotbraunen Plaques und knotigen Tumoren. Lymphabflussstörungen sind möglich.

Diagnostik: Klinisch, tiefe Biopsie und histologische Bestätigung

DD: Angiosarkom, Malignes Melanom, Lymphome

Therapie: Nicht immer notwenig, Loakl mit Kryotherapie, Exzision, Systemisch mit Chemotherapie und Interferon alpha