Aus welchem Gewebe können adulte Stammzellen entnommen werden?
Aus adulte Gewebe, in dem oft Zellen ersetzt werden müssen (z.B. Knochenmark, Riechkolben (Bulbus olfactorius)
Nennen Sie Hirnregionen, in denen adulte Stanmzellen vorkommen.
Hippocampus (Hilus-Region), Bulbus olfactorius (Riechkolben)
Aus welchem embryonalen Stadium werden in der Regek embryonale Stammzellen gewonnen?
Blastocystenstadium
Nennen Sie eine Substanz mit der eine Neueinsteiger Differenzierung von embryonalen Stammzellkolonien induziert werden kann.
Retina-Display Acid (Vitamin-A-Säure)
Wie können embryonale Stammzellen aus Menschen erhalten werden?
Superovulation durch Hirmonbehandlung einleiten, Eier aus Eierstöcken entnehmen -> in Vitra Fertilisation -> Stammtekken aus früheren Embryo entnehmen.
Nennen Sie jeweils ein Beispiel für einen Stammzellmarker und für einen neuronalen Marker.
Stammzellmarker: Nestin, Cytoskelettprotein der Intermediärfilamente
Neuronale Marker: TAU, Map2
Bei der Parkinsonschen Erkrankung kommt es zu einer Degeneration von Nervenzekken in einer Hirnregionen, die bei der motivischen Koordination beteiligt ist. welche Hirnregion ist dies?
Substantia Nigra, Teil des Hirnstamms (Nigrostiatale Bahn degeneriert)
Skizzieren Sie mögliche Behandlungsoptionen der Parkinsonschen Erkrankung
Implantation embryonaler Stammzellen oder von NTZ-N-Zellen
Medikamentöse Behandlung mit L-Dopa (Dopamin-Mangel) -> L-Dopa wird zu Dopamin umgesetzte
Zur Untersuchung der Implantierbarkeit neuronaler Zellen wurden menschliche Nervenzellen in Mäusehirne eingebracht. skizzieren Sie, wie man eine erfolgreiche Integration der implantierten Zellen nachweisen können.
Mäusehirn nach bestimmter Zeit nehmen und eine Antikörperfärbung durchführen
Fluoreszenzfärbung gegen MAP2 um zu sehen wo Neurone sind ( Zellen bilden keinen Tumor) -> Humanspezifische Neurone (menschliche NZ. Anfärben, nicht die der Maus)
Antikörper der menschlichen MAP2 erkennt
1 Neurone
2
3 MAP2 hat überlebt
Färben mit neuronalem Marker
Wo befindet sich der Ischiasnerv (Nervus ischiadicus)?
Nervenstrang vom unterem Bereich des Rückenmarks bis zum Fuß (längster Nerv im Körper, Axone sind für Muskeln in Zehen zuständig, Nervenzellkörper im Rückenmark für den motorische Teil)
Nervenzellen enthalten drei Filamentkomponenten. Nennen Sie diese mit absteigendem Durchmesser.
Mikrotubuli - Intermediärfilamente - Mikrofilamente (Aktinfilamente)
Mikrotubuli zeigen in Nervenzellen eine charakteristische Verteilung. Wie war diese und welche funktionelle Relevanz könnte sie haben?
Außen: - Ende
Zentrum: + Ende
Nähe des Zellkerns: MTO
Im Axon: Mikrotubuli in Fragmenten, + Ende nach Außen -> ermöglicht gerichteten proteinabhängigen Transport
Im Dendrit: gemischte Verteilung, PBS kann stattfinden
Wo finden sie in der Nervenzelle hauptsächlich Aktinfilamente?
Entlang der Plasmamembran (Stabilität)
Welche Komponenten werden im sogenannten langsamen atonalen Transport bewegt?
Cytoskelettkomponenten: Mikrotubuli, Intermediärfilamente
Nennen Sie ein Beispiel für eine Komponente des schnellen atonalen Transport
Sekretierte Proteine -> Neuropeptide
In Nervenzellen werden auch Mitochondrien transportiert. Begründen Sie,warum dies notwendig ist.
Zur Energiebereitstellung überall im Axon
für Transport, für Synapsen
hauptsächlich für Natrium-Kalium-Pumpe zum Aufbau des Membranspotentials (um AP weiterleiten zu können)
ATP: wird in Mitochondrien produziert
Wie kann es erreicht werden, dass im Axon einige Vesikel retrograd, andere anregend transportiert werden
Retrograd = vom Axon zurück
Motorproteine, Kinesine in + Richtung ; Dyneine in - Richtung
Welcher Transport ist energieabhängig?
Schneller und langsamer
Bei der Amyotrophen Lateralslerose (ALS) kommt es zu einer Muskelatrophie (Muskelschwund). Erklären sie, wie es dazu kommt.
Schwellungen im Axon
-> Intermediärfilamente verklumpen
-> Störungen des Transports -> Muskel nicht richtig innerviert -> Synapse beeinflusst -> Neurotransmitter nicht richtig ausgeschüttet -> Musel intakt aber keine neuronaler Input mehr -> Muskel verkümmert
Skizzieren Sie, wie man Defekte im atonalen Transport bei Mausmodellen experimentell nachweisen könnte
Injektion radioaktiven Methionins in den Zellkörper -> Methionin wird in Proteine im somatodendritischen Kompartiment eingebaut -> Proteinewwrden ins Axon transportiert (sind radioaktiv) -> durch Axonquerschnitte kann man sehen welcher Transport beeinflusst wird (Antennen durch Gelelektrophorese)
Nennen Sie zwei Aspekte unter denen sich chemische von elektrischen Synapsen unterscheiden
Elektrisch: bidirektional, schneller, Gap junctions
Chemisch: langsamer, unidirektional, synaptischen Spalt (Kommunikation)
Nenne sie einen hemmenden und einen erregenden Neurotransmitter. Zu welcher Substanzklasse gehören diese?
Hemmend: GABA -> Aminosöure, Glycin
Erregend: Glutamat -> Aminosäure, Acetylcholin
An welcher Position einer Nervenzelle würden sie einen erregenden, wo vor allem einen hemmenden Eingang erwarten?
Erregend an dendritischen Dornen, hemmend am Zellkörper oder Axonabgang
Was versteht man unter “Long Term potentiation” (LTP), was unter “Long Term Depression” (LTD)?
LTP -> Stärkung deR Synapse durch starken Gebrauch (Potentierung -> Vermehrung -> Erinnern)
LTD-> Schwächung der Synapse durch fehlenden Gebrsuch oder pathologisch bedingt
Welche Rezeptoren sind beider LTP minimal beteiligt? Wie unterscheiden sie sich?
Gkutamatrezeptoren -> 2 Typen
NMDA- Rezeptoren (Calciumfluss), AMPA-Rezeptoren (keine Calicumfluss)
Beide binden Glutamat und lassen Na+ durch
Nur NMDA Rezeptor führt zu Ca2+ Einströmt. (Wenn Glutamat vorhanden) -> führt dazu dass mehr AMPA Rezeptoren eingebaut werden
Durch AMPA wird Synapse stärker, aber ausgelöst wird es durch NMDA
Was macht LTP bzw. LTD langanhaltend?
Ca2+ Einstrom: vermehrt AMPA- Rezeptoren eingebaut -> Exoression von Protein (Proteinbiosynthese) -> macht LTP langanhaltend
Welche morphologischen Typen von “spines” kennen Sie. Nennen Sie funktionelle und strukturelle Unterschiede.
Thin: unreif, unstabil (haben noch kein LTP gemacht, können es machen) -> viel NMDA- Rezeptoren, wenig AMPA-Rezeptoren
Stubby: unreif, unstabil (haben noch kein LTP gemachtem können es machen) -> viel AMPA-Rezeptorem, gleiche Menge NMDA-Rezeptoren
Mushroom: stark, stabil (hat LTP gemacht, ist am stärksten)
Bei der Alzheimerischen Erkrankung kommt es zu charakteristischen Proteinablagerungen. Welche sind diese?
Mushroom spines bilden sich zurück zu stubby spines aufgrund von LTD -> Anzahl an spines nimmt ab
Verlust von synaptischen Dornen -> weniger exzitatorische Synapsen
Skizzieren Sie, wie man die Gedächtnisleistung von Möusen experimentell bestimmten kann
Morris Water Maze Versuche
Beschreiben Sie mögliche Behandlungsstrategien bei der Alzheimerischen Erkrankung und begründen Sie diese
Aktive/passive Immunisierung gegen Aß zur Reduktion der senilen Plaques -> Antikörper bindet und zieht Aß aus dem Verkehr-> weniger Plaques, aber Entzündungen (keine Verbesserung der kognitiven Leistungen (Ursache) Acetylcholineyteraseinhibitoren verabreichen
-> hemmt Enzym was Acetylcholin abbaut, erhöht Acetylcholinkonzentration (nur symptomatisch, weil NZ trotzdem absterben)
Welche Typen von Gliazellen können Sie im menschlichen Gehirn unterscheiden?
Mikroglia
Makroglia -> Oligodendrozyten, Schwannzekken, Astrozyten
Wie unterschieden sich Oligodendrozyten von Schwannzellen?
Oligodendrozyten als Teil des ZNS
Schwann-Zellen als Teil des PNS
Welche Aufgaben haben Mikroglia-Zellen im Gehirn?
Bindeglied zwischen Nerven und Immunsystem
Beseitigen durch Phagozytose und Pinozytose Abfallstoffe und Zellreste
Bei akuten Störungen entzündungshemmend
Können bei längerem andauernden Störungen zu chronische Entzündungen beitragen
Astrozyten können Blutgefäße über sogenannte Endfüßchen kontaktieren. Was bewirkt dieser Kontakt?
Instruieren Ausbildung der Blut/Hirn Schranke
Welche Aufgabe hat die Myelinisierung?
Beschleunigte Weiterleitung des Aktionspotentials (Salvatatorische Erregungsleitung)
Woraus besteht Myelinisierung?
Myelinproteine
Die “experimental autoimmune encephalomyelitis” (EAE) gilt als Modell für MS. Wie wird dieses Modell hergestellt?
Die “shiverer" Maus hat einen Defekt in dem Myelinprotein MBP. Was sind die Symptome der Maus und was kann man daraus für die Funktion von MBP schließen?
Frauen erkranken dreimal häufiger als Männer an MS. Was können sie daraus bezüglich der genetischen Risikofakroeen schließen?
Risikofaktoren werden womöglich auf Gonosomen codiert
Bei der schubförmigen emittierenden MS kommt es zu Erholungsphasen. Wie können Sie diese erklären?
Demyeli sierung wird rückgängig gemacht
MS ist eine Autoimmunerkrankung. Skizzieren sie, wie es dazu kommen kann, dass das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Proteine angreift.
Demyelinisierende Erkrankungen können auch durch einen genetischen Defekt verursacht werden. Nennen Sie ein Beispiel für eine Erkrankung blinder dies der Fall ist.
Charlotte-Marie-Tooth (CMT) Krankheit
Aus welcher Struktur entsteht das Neuralrohr während der Embryonalentwicklung?
Entsteht aus Einstülpung der Neuralplatte
Nennen sie die drei hauptsächlichen Hirnsegmente, die bei der Entwicklung des Gehirns aus dem Neuralrohr entstehen
Vorderhirn, Mittelhirn, Rautenhirn
Welche Strukturen umfasst der Hirnstamm?
Woraus besteht die graue Substanz? Woraus die weiße?
Graue Substanz: hauptsächlich Zellkörper
Weiße Substanz: hauptsächlich Leitungsbahnen
Mutmaßen Sie, warum es bei der Entwicklung des Primatengehirns zur Ausbildung einer Faltenstruktur der Großhirnrinde kommt?
Platzgründe
Wo findet die Proliferation neuronaler Vorläuferzellen bei der Hirnentwicklung hauptsächlich statt?
Radialglia
Wie unterscheiden sich symmetrische und asymmetrische Zellteilung bei der Neurogenese?
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