6 Kalium Haushalt

• 3,5 - 4,5 mmol/l

• Gesamtkörperkalium: ca. 3000 mmol

  • Extrazellulär 2% des Gesamtkörperkaliums

  • Intrazellulär 98% des Gesamtkörperkaliums

• Ki/Ke-Quotient wird durch Na+/K+ ATPase aufrecht erhalten

• Erythrozyten enthalten 25-fache Kaliumkonzentration (gegenüber Plasma) → Vorsicht bei Hämolyse

  
  

• K+ ist das osmotisch wichtigste Kation des Intrazellulärraums

• Hauptverantwortlich für das Ruhemembranpotential und Aktionspotential

• Reguläre Nerven- und Muskelfunktion

• Regulation des pH-Wertes beteiligt

• Zufuhr pro Tag sind etwa 150 mmol

• Ausscheidung: 90% renal; 10 % enteral (

  
  

  
  

• Bei Niereninsuffizienz enterale Ausscheidung↑

• Anpassung der Kaliumausscheidung an eine erhöhte K-Last erfolgt über:

  • Aldosteron-abhängige und unabhängige Weise

• Säure Basen Haushalt: z.B. Azidose:

  • Azidose der Extrazellulärflüssigkeit führt zu:

  • Einstrom von H+ in die Zellen im Austausch gegen Kalium →

  • Azidose führt zu Hyperkaliämie

  • Umgekehrt führt Alkalose zu Hypokaliämie

    
    

• Insulin, Aldosteron und Adrenalin fördern den Kaliumeinstrom in die Zellen

  • dh. kann man mit Glukose-/Insulininfusion kurzfristig eine Hyperkaliämie behandeln

• Magnesiummangel führt zu Kaliumverlust aus Herz- und Skelettmuskelzellen (durch Hemmung der Na+/K+-ATPase)

• Serum-Kalium < 3,5 mmol/l

• Häufig, Inzidenz > 20 % der Patienten im Krankenhaus

• Meist symptomlos, v.a. wenn chronisch entstanden

• Adynamie

• Paresen

• Atoner Darm (Obstipation)

• Arrhythmien,

• Chronisch: Hypokaliäme Nephropathie (interstitielle Nephritis)

• Digitalis-Toxizität

• Insulinresistenz

• EKG: Extrasystolie, Arrhythmien, T-Abflachung, U-Wellen, Long-QT,

• Urin-Kalium:

  • < 20 mmol extrarenale Verluste

  • > 20 mmol renale Verluste

• Kalium, Natrium, Magnesium, Blutgasanalyse

1. Reduzierte orale Zufuhr

2. Intestinale Verluste:

   • Diarrhö, Laxanzienabusus, Fisteln, Erbrechen

   • Mukorrhö

3. Renale Verluste:

   • Meistens Diuretikatherapie (sekundärer renaler Kaliumverlust)

   • Primär renaler Kaliumverlust durch Nierenerkrankungen

     • Polyurie (z.B. nach Nierenversagen)

     • Angeborene Störungen (Bartter- od. Gitelman-Syndrom)

   • Hyperkortisolismus

   • Therapie mit Gluko- oder Mineralokortikoiden

4. Erhöhte Verschiebung intrazellulär:

   • Metabolische Alkalose

   • Betaadrenerge Stimulation (Stress, Betarezeptoragonisten)

   • Überangebot an Insulin

• Beseitigung auslösender Faktoren z.B. Laxantien absetzten

• Symptomatische Therapie: Kaliumsubstitution

• Hypomagnesiämie triggert Hypokaliämie und Hypocalcämie

• Ausgleich der Hypokaliämie ohne Ausgleich der Hypomagnesiämie nicht möglich

• Bei Hypokaliämie immer auch an eine Hypomagnesiämie denken!

• Bei normaler Nierenfunktion ist eine Hyperkaliämie durch exogene Aufnahme kaum möglich

• Ausscheidungskapazität doppelt so hoch wie übliche Tagesaufnahme

• Kaliumkontrollen dennoch notwendig bei:

  • Neubeginn von ACE Hemmer

  • Kalium sparenden Diuretika (z.B Spironlacton)

• Häufig keine!

• evtl. neuromuskuläre Entäußerungen (Muskelzuckungen, Parästhesien, Paresen)

• Schwere, letale Herzrhythmusstörungen

• (Bradykardie, Elektromechanische Entkopplung, Asystolie)

1. Übermäßige Kaliumzufuhr

2. Verminderte renale Kaliumausscheidung:

   • Akutes Nierenversagen (z.B. bei Anurie)

   • Chronische Niereninsuffizienz

   • M. Addison (Mineralokortikoidmangel)

3. Iatrogen verursachte Hyperkaliämie:

   • Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

     • z.B. ACE Hemmer, Sartane, Aldosteronantagonisten, Reninhemmer, NSAR

   • Medikamente, die die Kaliumsekretion im distalen Tubulus hemmen:

     • Ciclosporin A, Amilorid, Triamteren (= kaliumsparende Diuretika), Cotrimoxazol, Pentamidin

4. Interne Bilanzstörung (Verteilungshyperkaliämie)

   • Azidose, diabetisches Koma

   • Freisetzung von Kalium bei Zellschaden

5. Pseudohyperkaliämie z.B Hämolyse der Blutprobe

• Serum-Kaliumkontrollen + Ekg-Kontrollen

• Ausschluss einer Niereninsuffizienz (Kreatinin)

• Säure Basen- Status

• Ausschluss einer Pseudohyperkaliämie

• Herzinsuffizienz hat CKD G3 (eGFR < 60)

• Hyper-K+ hat entweder CKD und/oder Herzinsuffizienz

6.4 % ist die jährliche Prävalenz von HyperK+ bei Patienten mit CKD und/oder Herzinsuffizienz

• Verschiebung nach IC

  • Glucose, Insulin Infusion

  • Natriumbikarbonat (40– 100ml, 8,4%ig) zum Azidoseausgleich

  • Beta2 Mimetikum

• Senkung des Körperkaliums mit Diuretika

• Gabe von Kationenaustauschern