7 Calcium Phosphat

• 99% des Calciums im Körper ist gebunden im Knochen

• 45 % des Serum Ca2+ ist Albumin gebunden

• 50 % frei (ionisiert) = biologisch aktiv

• Hypokalzämie = Serumkonzentration Gesamtcalcium <2,20 mmol/L

  • bzw. ionisiertes Calcium<1,15 mmol/L

• Hyperkalzämie = Serumkonzentration Gesamtcalcium >2,65 mmol/L

  • bzw. ionisiertes Calcium>1,35 mmol/L

• Tagesbedarf Erwachsener an Calcium: 1000 mg

  • + 50 % Schwangerschaft, postmenopausal, Männer > 65J, Jugendliche

• Normbereich:

  • Gesamtcalcium 2,1 - 2,6 mmol/l

  • Ionisiertes Ca2+ 1,16 - 1,3 mmol/l

• Bei Hypalbuminämie Korrektur des Albumins notwendig (oder ionisiert messen)

• Bei pH Änderung Änderung der ion. Fraktion:

  • Alkalose→Ca2+ ↓

  • Azidose→Ca2+ ↑

• Knochen und Zähne

• Membranpotential

• Gerinnungsfaktor IV

• Regulation des Calciumhaushalts: Parathormon, Calcitriol und Calcitonin

• PTH = Ca2+↑ P↓

• PTH vermittelt

  • PTH erhöht den Calciumspiegel und senkt den Phosphatspiegel im Blut

  • Primärer Hyperparathyreoidismus

  • Familiäre hypocalciurische Hypercalcämie

  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus

• Nicht-PTH vermittelt

  • Malignome

  • Osteolytische Knochenmetastasen

  • Vitamin D Intoxikation

  • Chronische granulomatöse Erkrankung

• Medikamente: Thiaziddiuretika, Lithium, Theophyllin etc.

• Vermischt: Hyperthyreose, Phäochromozytome, Nebenniereninsuffizienz, parenterale Ernährung etc.

meist unspezifisch

sHPT manifestiert sich früh bei CKD

• sHPT ist mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden

• Extraossäre Kalzifikationen, Gefäßverkalkungen (v.a. Koronararterien), Frakturrisiko

• Entstehung durch reduzierte Phosphatausscheidung, FGF23 und eine Hypokalzämie

HPT = Hyperparathyreodismus

CKD Nicht-Dialysepatienten:

• Vitamin D Mangel → Substitution natives VitD

• Normalisierung S-Phosphat: Diätische Phosphatreduktion

• Hypocalcämie: Therapie nur in schweren Fällen, Routinemäßig keine Substitution

• Cave: extraossäre Kalzifikationen

CKD Dialysepateinten

• Vit D Mangel → Aktive Vit D Präparate (Calcitriol); Cave: Hypercalcämie, Verkalkung

• Hyperphophatämie→Diät, Phosphatbinder (Ca-frei), höhere Dialysedosis

• Hypercalcämie → Calcium-armes/freies Dialysat

• Standardtherapieversagen → Calcimimetika, Parathyreoidektomie

Therapie der schweren Hypercalcämie

1. Volumenexpansion mit NaCl 0,9 %→Gegensteuerung der Ca-induzierten Polyurie

   • Keine Schleifendiuretika bei normalem Volumen und/oder schwere Herz- oder Niereninsuffizienz

   • Wenn, erst nach Volumenexpansion o Thiazide absetzen

2. Calcitonin vom Lachs

3. Biphosphonate

4. Dialyse, seltene Einzelfälle

5. Steroide (v.a. bei VitD bedingter maligner Hypercalcämie)

6. Calciumhaltige Ernährung reduzieren

Normaler pH 7,32 - 7,45

1. Pufferung

2. Respiratorische Regulation bei der Abatmung von CO2

3. Renale Regulation bei der Ausscheidung von Wasserstoffionen

Wichtigste extrazelluläre Puffersysteme des Körpers sind der Bicarbonat-Puffer + Plasmaproteine

• Renale Regulation geschieht über

  • Bicarbonat Rückresorption

  • Säurebildung (NH4+ und H2PO4-)

  • Bildung von Ammoniumionen (zur Neutralisation überschüssigen H+ im Tubuluslumen)

• Respiratorische Störungen

  • vermehrte oder verminderte Abatmung von CO2

• Metabolische Störungen

• Gemischte Störungen

Entweder Bildung starker Säuren oder Verlust/Produktionsdefizit an Bicarbonat

• Vergrößerte Anionenlücke (normochlorämische Azidose)

  • Diabetische Ketoazidose

  • Laktatazidose (Sport, Hypoxie, Vitamin B1-Mangel)

  • Glykol, Methanol und Acetylsalicylsäurevergiftungen

  • Urämie, Hyperphosphatämie

• Normale Anionenlücke (hyperchlorämische metab. Azidose)

  • Gastrointestinale Bicarbonatverluste

  • Fehlende Bicarbonat-Rückresorption

• Muskelabbau

• Physikochemische Auflösung der Knochensubstanz

• Verminderte myokardiale Funktion

• Systemische pulmonale Venokonstriktion

• Hyperkaliämie