HRST

Ursprung im Vorhofmyokard

P-Welle deformiert / nicht vorhanden

PQ-Zeit verkürzt

QRS-Komplex normal geformt

keine kompensatorische Pause

Therapie:

Keine Behandlug beim gesunden

Verapamil oder ß-Blocker bei tachykarder Exazerbation

QRS verbreitert (Schrittmacherzentrum nicht so schnell)

Fehlende P-Welle

Coupet: 2 VES in Folge

Salven: 3-5 VES in Folge

Bigeminus: Normalschlag und ES im Wechsel

Trigeminus: Zwei ES folgen einem Normalschlag

2:1-Extrasystolie: Einer VES folgen zwei Normalschläge

negative P-Welle (retrograde Erregung)

QRS-Komplex normal geformt

keine kompensatorische Pause

Primär (15%, ohne zugrunde liegende strukturelle Herzerkrankung) zB nach Alkoholkonsum

Sekundär (Durch zugrunde liegende epidemiologische Risikofaktoren oder Erkrankungen ausgelöste Formen)

• Kardial: Myokarditis, Klappenvitien, KHK, chr. HI

• Extrakardial: Hyperthyreose, Elektrolytstörungen (v.a. Hypokaliämie), LAE, Rechtsherzbelastung

Symptome

• Schwindel, Synkopen

• unregelmäßiger Puls

• Herzrasen, Palpitationen

Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und „hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz

Diagnostik

• Labor (TSH, SD-Hormone)

• EKG( Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“ ), Fehlende P-Wellen, Schmale QRS-Komplexe)

Therapie

• Thromboembolieprophylaxe (CHADSVASc-Score ≥2 bei Männern und ≥3 bei Frauen —> Antikoagulation)

• Frequenzkontrolle (anstreben eines normofrequenten VHF, KEINE Herstellung eines Sinusrhythmus!, moderate Frequenzkontrolle <110/min)

• Rhythmuskontrolle (Herstellen eines Sinusrhythmus, Notfallindikation: Tachyarrhythmia absoluta mit kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität, i.d.R. als elektrische Kardioversion

  mindestens 4 Wochen vorher Antikoagulation wegen erhöhtem Tromboembolierisiko

• Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren

Chronische Herzinsuffizienz

Hypertonus

Alter >75 (2 Punkte)

Diabetes mellitus

Schlaganfall/TIA/Thromboembolie (2 Punkte)

Vaskuläre Vorerkrankungen

Alter 60-74

Sex category: weibliches Geschlecht

Hypoxischer Krampanfall aufgrund verminderter Herzleistung

Typ 2 Mobitz stellt einen Notfall dar! —> Kann in Typ 3 übergehen

—> Schrittmacherimplantation

Ätiologie

• Ischämie (MI, KHK) - Versorgunf AV-Knoten

• nicht-ischämisch (Herzfehler, Kardiomyopathie)

• Medikamente (Betablocker, Glykoside)

• infektiös

• Hyperkaliämie

• erhöhter Vagotonus (bei Sportlern)

III° Therapie: Reanimation, primär Atropin 0,5-1 mg iv, sekundär Adrenalin

paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (häufigste Form der supraventrikulären Tachykardie)

• anfallsartig auftretendes Herzrasen, häufig selbstlimitierend

• oft junge, gesunde Patienten

—> durch zusätzliche Leitungsbahn im AV-Knoten

• schmale QRS-Komplexe (bei ventrikulären Tachykardien breite QRS-Komplexe)

• häufig keine P-Welle abgrenzbar

Therapie:

• Vagusreizung (Valsalva-Pressversuch, Karotimassage)

• Medikamentös (Adenosin, Betablocker, Verapamil, Ajmalin)

• Langfristig Katheterablation der zusätzlichen Leitungsbahn

paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

anfallsartigen Episoden mit Tachykardie, Schwindel und evtl. Zeichen der akuten Herzinsuffizienz

—> akzessorische Leitungsbahn “Kent-Bündel” - kreisene Erregung zwischen VH und Kammer

—> Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Antidrome Form:

• Delta-Welle im EKG

• breiter QRS-Komplex

• verkürzte PQ-Zeit

Therapie:

• Ajmalin

• Rezidivierende AVRTs → Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Hochfrequenzkatheterablation

Ersatz des normalen QRS-Komplexes durch ventrikuläre Extrasystolen mit blockartiger Verbreiterung und Frequenzen von 100–200/Minute

Ein einzelner Kammerkomplex ventrikulären Ursprungs wird als ventrikuläre Extrasystole (VES), zwei als Couplet und drei als ventrikuläre Salve bezeichnet. Diese Bezeichnungen sind allerdings nicht ganz einheitlich: Während manche Quellen bereits drei schnelle VES als ventrikuläre Tachykardie definieren, liegt diese Rhythmusstörung laut anderer Quellen erst bei 5 Komplexen vor.

Ursprung: unterhalb des His-Bündels

Ursachen:

• KHK (1. Narbe, 2. ACS)

• Herzinsuffizienz

• Herzklappenerkrankungen

• Elektrolytstörungen

Nicht anhaltende Tachykardie: Kürzer als 30 Sekunden

Anhaltende Tachykardie: Länger als 30 Sekunden

Therapie

• Gute Pumpfunktion → Ajmalin

• Herzinsuffizienz → Amiodaron

• Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion

• Torsade de Pointes → Magnesiuminfusion

• Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation

  
  

Kammerfrequenzen 250–320/min, meist fließender Übergang zu Kammerflimmern

Kammerflimmern

• Arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min

• Unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar

Sick-Sinus-Syndrom

AV-Block

Schrittmacherfehlfunktion

Tachyarrhythmia absoluta

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

WPW-Syndrom

vor allem bei jungen Frauen

orthostatische Dysregulation

Tachykardie ohne Blutdruckabfall bei längerem Stehen

kann in neurokardiogene Synkope übergehen

plötzlicher Bewusstseinsverlust durch transiente zerebrale Minderperfusion mit rascher spontaner kompletter Erholung

in der NA wichtig Ausschluss einer kardialen Ursache, danach ambulante Weiterbehandlung möglich

Schellong Test

Duplexsono der Hirngefäße KEIN Bestandteil der Notfallroutine

Stenose der A. subclavia proximal des Abgangs der A vertebralis

Schwindel bei körperlicher Belastung

Blutdruck geringer als auf der Gegenseite >20mmHg