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• Schmerz ist ein adaptiver Vorgang – Funktion: Gefahr für den Körper signalisieren und protektive Reaktionen auslösen.

• Schmerz hat also im Normalfall eine positive Wirkung!

• Bei chronischen Schmerzen fällt diese Wirkung weg und der

Schmerz wird zu einem eigenständigen Krankheitsbild.

•Schmerz wurde lange Zeit nur als ein sensorisches Phänomen oder als Epiphänomen einer medizinischen Grunderkrankung betrachtet.

•Aber: Schmerz ist eine psychobiologische Erfahrung mit sensorischen wie emotionalen Komponenten.

• Die Nozizeption, als physiologischer Prozess der Übertragung eines noxischen Reizes von der Peripherie zum Gehirn, muss von der Erfahrung des Schmerzes unterschieden werden.

• Schmerz ist multidimensional - geformt durch psychologische, soziale und kulturelle Einflüsse.

•IASP = Internationale Gesellschaft zum Studium des Schmerzes

• Berücksichtigt den Wandel von einem biomedizinischen zu einem psychobiologischen Modell:

• Schmerz ist eine unangenehme sensorische und Erfahrung, die mit tatsächlichen oder potenziellen Gewebeschädigung zusammenhängt oder in den Worten einer solchen Schädigung beschreiben werden kann (Kröner-Herwig, Frettlöh, Klinger & Nilges, 2011).

• „Gate-control-theory“ Melzack und Wall (1965): Der nozizeptive Einstrom wird auf der Ebene des Rückenmarks von auf- und absteigenden Bahnen moduliert.

•In dieser recht nüchternen Beschreibung sind auch motivational-affektive und kognitiv-bewertende Aspekte enthalten!

•Durch die Theorie wurde auch die Unterscheidung von somatogenen und psychogenen Schmerzen überflüssig, da die entsprechenden Anteile des Schmerzes immer miteinander interagieren.

Definition :

Die Theorie besagt das auf mehreren Ebenen die schmerzverarbeitung des Systems von der Modulation noziptiver Reize kommt.

Und das Gate ist dann im Prinzip die Modulation der Information auf der spinnalebene.

Es wird postuliert, das Neuronalen Mechanismen im Hinterhorn des Rückenmarks als Tor (Gate) fungieren, die den peripheren nozizeptiven Input zum zentralen Nervensystem steuern, dh entweder verstärken oder abschwächen.

Also das man weiß: okay Schmerz geht nicht unbedingt dadurch sondern es passiert halt ne torstation die eben im Rückenmark ist , und zum schließen des Toren kommen sozusagen durch bestimmte hinterneuronen

• „Die Unterscheidung zwischen chronischen (Dauer mindestens 3-6 Monate und /oder Überschreiten der üblichen Heildauer bei akuten Verletzungen) und akuten Schmerzen ist sinnvoll:

• Chronische Schmerz führt zu erheblichen Einschränkungen für die betroffenen Personen und bedarf in der Regel besonderer Betreuung.

• Weiterhin ist chronischer Schmerz häufig mit Depression, Hilflosigkeit, Irritierbarkeit sowie diversen Beeinträchtigungen in sozialen Aktivitäten (Flor & Turk, 2011).

•Die Klassifikation chronischer Schmerzen ist umstritten => teilweise wird auf der Grundlage der theoretischen Betrachtungen eine (zu) große Anzahl von Schmerzsyndrom unterschieden.

• IASP Klassifikation – 5 Achsen: nicht genau wissen sondern nur das es ein klassifikationssystem dazu gibt

• Betroffener Körperteil

• Betroffenes System

• Zeitliche Charakteristika des Schmerzes • Schmerzintensität

• Vermutete Ätiologie

• Hyperalgesie: Thermische oder mechanische Reize, die normalerweise unterhalb der Schmerzschwelle liegen, werden als schmerzhaft erlebt.

• Primäre Hyperalgesie: Niedere Schmerzschwelle und erhöhte Schmerzhaftigkeit von Reizen über der Schmerzschwelle.

• Sekundäre Hyperalgesie: Erhöhte Sensitivität auf schmerzhafte oder nicht schmerhafte mechanische Reize in der intakten Umgebung einer Verletzung.

• Projizierter Schmerz: Akute oder chronische Aktivierung der Axone der Nozizeptoren zur Projektion des Schmerzes in das Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs führt.

Übertragener Schmerz: Tritt in einer Hautzone auf, obwohl Eingeweideschmerzen vorliegen. (Head‘sche Zonen = nozizeptive Afferenzen aus der Haut und den Eingeweiden konvergieren auf dieselben Neurone.

Sympathische Aktivierung spielt bei vielen chronischen Schmerzzuständen eine wichtige Rolle bei der Sensibilisierung der Nozizeptoren. Normalerweise findet keine Reaktion auf sympathische Aktivierung statt => in deafferenzierten Nerven können sich z.B. Neurone entwickeln, die mit starker Aktivierung auf die lokale Applikation von Katecholaminen und sympathische Stimulierung reagieren.

Reflektorische Muskelspasmen: Motoneurone können durch die nozizeptive Aktivität erregt werden und können wiederum Nozizeptoren sensitivieren.

Schmerz kann aufgrund von zentralnervösen Läsionen entstehen (Thalamus, Mittelhirn, Kortex).

Andauernde Entzündungen können die somatotope Organisation des Thalamus und des Kortex verändern => somatosensorisches Schmerzgedächtnis, das Schmerz auch in Abwesenheit von neuronaler Aktivität aufrechterhalten könnte (Flor, 2014). => Erklärung von Phantomschmerzen (siehe auch 06a_Flor_2014.pdf).

•Fordyce (1960): Chronischer Schmerz kann sich durch die Verstärkung von beobachtbarem Schmerzverhalten entwickeln.

• Akutes Schmerzverhalten wie Stöhnen oder Humpeln kann unter die Kontrolle externer Verstärkerkontingenzen gelangen und sich auf dieses Weise chronifizieren.

• Lernprozesse können chronische Schmerzen in der Abwesenheit von nozizeptiven Einstrom aufrechterhalten.

• Schmerzverhalten kann so mit der Zeit in Abhängigkeit von Umweltkontingenzen auftreten.

•Das Modell von Fordyce hat eine Vielzahl von Forschungsarbeiten generiert, die nicht nur die ursprünglichen Annahmen bestätigt haben.

•Neben dem Schmerzverhalten sind auch das subjektive Schmerzempfinden, sowie die physiologischen Prozesse der Schmerzverarbeitung operant konditionierbar.

• Wichtige Bezugspersonen besitzen ein hohes Verstärkerpotenzial. Hier lassen sich in der Regel zwei Arten von Reaktionen unterscheiden:

• Ausdruck von Mitgefühl => Verstärker • Ablenkende Reaktionen