Stoffwechsel

primär - genetisch (fam. Hypercholesterinämie; autosomal-dominant)

sekundär - infolge von Erkrankungen / Medikamenteneinnahme

Lpa—> Lipoprotein a; LDL zuzuordnen

HDL —> nur Marker, kein protektiver Faktor

Symptome:

• Xanthomatosen (kutane Lipoproteinablagerungen)

  • Xanthelasmen (nasaler Lidwinkel)

  • Xanthoma eruptivum (gelbliche Papeln mit rotem Saum; Gesäß, Rücken)

  • Xanthoma tendinosum et articulare (feste Knoten an Fingerstreckseiten und Achillessehne)

• Arcus lipoides corneae

• Steatosis hepatis

Lipidsenker:

• Statine

• Cholesterinresorptionshemmer (oft mit STatinen)

• Gallensäurebinder (CAVE: TG ↑)

• Fibrate (v.a. bei Hypertriglyceridämie)

• PCSK9-Inhibitoren

• Niacin

Komplikation: Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie

primäre Dyslipidämie

Vererbung variabel

• Gesamtcholesterin 250-300 mg/dL

• Triglyceride normal

• LDL ↑

primäre DLÄ

LDL-Rezeptor-Defekt

• autosomal-dominant

• homozygot Cholesterin >500 mg/dL

Vererbung variabel

Lpa > 30 mg/dL

morgendliche Hyperglykämien durch zu hohe Insulindosis am Abend und reaktiver Hyperglykämie

Orlistat -> Hemng der Adsorption von Fetten

HLA-assoziiert

LADA -> tritt erst im Erwachsenenalter auf, DD zum D.m. Typ 2 idR kein Übergewicht

Dawn-Phänomen: morgendliche Hyperglykämien durch erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte

Somogyi-Effekt: Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelleGegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht

BOT - Langzeitinsulin zusätzlich zur oralen Therapie (zB Glargin und Metformin)

• Leistungsminderung, Müdigkeit

• Gewichtsabnahme bei absolutem Insulinmangel

• Polyurie, Polydipsie

• Wadenkrämpfe

• Pruritus

Diagnose:

• Nüchternglukose (nach 8h Nahrungskarenz)/ HbA1c / oGTT

• Albuminurie Grad A2 als Frühzeichen der diabetischen Nephropathie

• BZ - Kontrollen alle 3-6 Mon

Mit zunehmender Muskelmasse sinkt der Insulinbedarf

Necrosis lipoidica - Scharf begrenzte, rötliche Plaques mit zentraler Atrophie und papulösem Rand, Streckseiten der unteren Extremitäten

Noduläre Glomerulosklerose (Morbus Kimmelstiel-Wilson)

Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen, Gefahr des Sekundärglaukoms durch Verlegung des Kammerwinkels

Folgen fürs Kind:

• Makrosomie

• Atemnotsyndrom (Surfactant-Mangel)

• Polyglobulie

• postnat. Hypoglykämie

• kaudale Regression

Ketoazidose eher bei Typ 1

Hyperosmolares Koma eher bei Typ 2

bei Typ 2 deutlich höhere Blutzuckerwerte zu erwarten wegen Restinsulin-Aktivität -> längere Latenz(33,3-66,6 mmol/l)

Orientierende Faustregel

• <700 mg/dL (<38,9 mmol/L): Ketoazidotisches Koma

• >700 mg/dL (>38,9 mmol/L): Hyperosmolares Koma

Interpretation des Serumkaliums

• Risiko: Falsch-hohe Bewertung des Serumkaliums

  • Erhebliche Kaliumverluste bei Polyurie

  • Jedoch Zunahme des Serumkaliums durch Azidose, Hyperglykämie und Hyperosmolalität

durch Medikamenteninteraktion; zB erhöhter Insulinbedarf durch Betablocker

postprandial in der Frühphase des D.M. Typ 2

Alkoholkonsum

Fastentest