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Kardio

Gefäße

Lh
by Lena H.

Atherosklerose

  • Arteriosklerose: Verhärtung der Arterienwand unabhängig von der Genese

  • Atherosklerose: Multifaktoriell bedingte Erkrankung der Intima mit Bildung lipidhaltiger Plaques, häufigste Unterform der Arteriosklerose

Erkrankung der Intima


Komplikationen:

  • Stenosen (KHK)

  • Plaqueruptur (Myokardinfarkt)

Therapie:

  • Normotonie anstreben

  • HbA1c < 7%

  • ASS



KHK

atherosklerotisch bedingte Stenose der Herzkranzgefäße


Angina pectoris als Leitsymptoom häufig erst bei Belastung! Ebenso wie EKG-Veränderungen

—> Belastungs-EKG


Einteilung in:

  • Akutes Koronarsyndrom

  • Chronisches Koronarsyndrom

  • asymptomatische KHK

betroffene Gefäße:

  • R. interventricularis anterior (RIVA)

  • R. circumflexus (RCX)

  • A. coronaria dextra (RCA)

Diagnostik:

Ein normales EKG schließt eine KHK nicht aus

  • Echokardiografie (Wandbewegungsstörungen, Klappenvitien, …)

  • Kardio-CT (bevorzugtes Verfahren bei mittlerer-hoher VTW)

  • Funktionelle Verfahren (eher bei jüngeren wegen weniger Strahlenbelastung)

    • Stress-Echokardiografie (bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit)

    • Myokard-Perfusions-SPECT (Differenzierung zwischen Myokardnarbe und Myokardischämie—> regelrechte Anlagerung des Radiopharmakons in Ruhe, aber nicht bei Belastung)

    • Myokard-Perfusions-PET

    • Kardio-MRT

      • Dobutamin-Stress-MRT

      • Stress-Perfusions-MRT

    • Belastungs-EKG (Abbruchkriterien: ST-Hebung, AP-Anfall, RR sys ≥200 mmHg,…); (KI:Herzinsuffizienz)

  • Herzkatheter: Koronarangiografie inkl. Lävokardiografie - Goldstandard zur Diagnostik einer KHK: Hochsensitiver Nachweis von Koronarstenosen

Therapie:

  • siehe Angona Pectoris : kurzwirksame Nitrate + Betablocker

  • ASS 100mg oder Clopigogrel

  • Statin (LDL ≤ 70 mg/dL)

  • HbA1c 6,5-7%

  • Medis gegen Hypertonus

  • PTCA (perkutane transluminale koronare Angioplastik)


Angina pectoris

Leitsymptom bei KHK

  1. stabile

    • < 10 min, Ansprechen auf Nitroglycerin

    • bei Belastung, Stress, Kälte

  2. instabile

    • infarkttypische Symptomatik, in Ruhe ABER Troponin T negativ

    • > 20 min, kein Ansprechen auf Nitrate

Sonderform: Walking-through-Angina: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden


Therapie:

  • kurzwirksames Nitrat + Betablocker

  • oder kurzwirksames Nitrat + Calciumantagonisten vom Verapamil- Typ

  • oder Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nitrendipin) + Betablocker



Thoraxschmerz

Red flags:

  • akutes Koronarsyndrom

  • LAE

  • Aortendissektion (akutes Aortensyndrom)

  • Spannungspneumothorax

  • Boerhaave-Syndrom

  • Perikardtamponade



ACS

= STEMI (ST-Hebung in min 2 benachbarten Ableitungen oder Blockbild mit spezifischer Symptomatik), NSTEMI, instabile AP


bei Frauen und Diabetikern häufig atypischer Schmerzverlauf


Labor:

  • Troponin

  • CK, CK-MB

  • Kreatinin

  • TSH

  • Gerinnung

  • BB

Therapie: Allgemeine Maßnahmen

  • ASS

  • Morphin

  • O2 bei sO2 < 90%

  • Nitrate

  • Benzodiazepine

STEMI: sofortige Koronarangiografie und Reperfusionstherapie!

PCI, wenn innerhalb von 120 min möglich

2. Wahl Thrombolyse

  • ASS und Clopidogrel

  • Heparin (UFH oder Enoxaparin)

  • Metoprolol (nur bei stabilen Patienten)

NSTEMI

  • ASS oder Clopidogrel

  • UFH, Enoxaparin, Fondaparinux

  • Betablocker


Myokardinfarkt

Die akute myokardiale Ischämie als Ursache einer Myokardschädigung mit einer Troponindynamik ist Voraussetzung für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes!


Dyspnoe bei menschen mit Diabetes häufig einziges Symptom

Insb. bei Frauen, Personen mit Diabetes mellitus und/oder chronischer Nierenerkrankung sowie älteren oder herzoperierten Menschen können andersartige, unspezifische Symptome (abdominelle Schmerzen, Übelkeit, zunehmende Luftnot) die Diagnose eines Myokardinfarktes erschweren!


STEMI - transmural, PCI innerhalb von 120 min

NSTEMI - nur innere Myokardschicht, Koronarangiografie innerhalb von 2-72h - je nach Befund auch primäre PCI oder Bypass-OP


  • Troponin 2 Messungen um Dynamik nachvollziehen zu können! (zB bei CKD chronisch erhöhtes Troponin) 2. nach 3-6h

—> T oder I, nach ca 1-3h messbar, Max. nach 12-24h

  • EKG innerhalb von 10 min, nach 6h, 12h

  • CK (nicht herzspezifisch), CK-MB (Korrelation mit der Infarktgröße)

  • Myoglobin - nicht Herzspezifisch, aber normaler Wert nach 6h schließt Ereignis aus

  • GOT (nicht herzspezifisch)

  • LDH (nicht herzspezifisch)



EKG bei Myokardinfarkt

STEMI:

ST-Hebungen in mindestens 2 nebeneinander liegenden Ableitungen gemessen am J-Punkt

Schenkelblöcke können maskierend wirken und sind daher als MI zu werten

  1. T-Überhöhung

  2. ST-Hebung

  3. T-Negativierung

  4. R-Verlust

  5. Pathologische Q-Zacke

  6. Folgestadium: T-Abflachung

NSTEMI:

infarktspezifische Symptomatik und Troponin-Dynamik, aber im EKG unspezifisch

  • ST-Senkungen horizontal oder deszendierend

  • T-Inversion



Patho bei MI

Makro: nach 6-24h lehmgelbe Nekrose

Mikro:

  • 6-15 h eosinrote Färbung, Kernveränderung, neutrophile GZ

  • 36 h Bildung hämorrhagischer Randsaum

  • 2-4 d Granulationsgewebe, Gefäßproliferation


Therapie bei MI

NSTEMI und instabile AP

  • ASS (+ P2Y12-Inhibitor —> Duale Plättchenhemmung)

  • Fondaparinux, während PCI UFH-Bolus zusätzlich


STEMI

  • ASS + Ticagrelor / Prasugrel

  • UFH (während der PCI)


Nachsorge:

  • DAPT (ohne PCI ≤1Monat, mit PCI 6-12 Monate)

  • Statin

  • ACE-Hemmer (Verhinderung des ungünstigen Remodelings)

  • Beta-Blocker (langsam einschleichen!)

Allgemein sollten die antihypertensiven Medikamente der KHK-Therapie langsam und in sehr niedriger Dosierung eingeschlichen werden!


bei Triple Therapie Copidugrel und nicht Prasugrel/Ticagrelor wegen Blutungsrisiko + ASS + VKA / DOAK


Komplikationen bei MI

Herzrhythmusstörungen

plötzlicher Herztod

akute Herzinsuffizienz

  • akute Mitralklappeninsuffizienz durch Abriss der Papillarmuskeln

Rupturen

kardiogener Schock

Ventrikelaneurysma (Spätkomplikation)

  • Kompl: HRST, Herzbeuteltamponade, Thrombusbildung


Herzkatheter

Linksherzkatheter - Keine Diagnostik ohne therapeutische Konsequenz!

  • Arterieller Zugang

  • Druckwerte und O2-Sättigung im linken Herzen

  • Lävokardiografie, Koronarangio, Aortografie, PCI/PCTA

Indikation:

  • KHK

  • akuter und chronischer Verschluss von Koronararterien

  • HRST

  • Herzinsuffizienz

  • Klappenvitien

Komplikationen

  • Cholesterinembolie - Syndrom (—> Akute Nierenschädigung, Hautbeteiligung, ZNS)


Rechtsherzkatheter

  • venöser Zugang

  • Messungen der Druckwerte und der Sauerstoffsättigung im rechten Herzen und im Lungenkreislauf

  • Bestimmung des Herzzeitvolumens



Hypertonus

>140/90 mmHg

Im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein arterieller Hypertonus diagnostiziert!


Ätiologie:

  • neu eingeleitete Therapie mit NSAR

  • Drogen

  • alle Nierenerkrankungen

  • Phäochromozytom, Hyperaldosteronismus, Hyperthyreose

  • Adipositas

  • Schlafapnoe-Syndrom

Diagnostik

  • Harnstatus (inkl. Test auf Albuminurie Grad A2), Kreatinin i.S., Serumelektrolyte, Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a.

  • Hinweis auf sekundäre Hypertonie -> Non-Dipper (fehlendes Absenken des BDs in der Nacht), Therapierefraktär

  • Seitendifferenz bei Messung: Takayasu-Arteriitis, Aortendissektion, Subclavian-Steel-Syndrom

Therapie:

  • Zweifachtherapie: ACE-Hemmer (1. Wahl bei Diabetes -> nephroprotektiv)/Sartane + Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist vom Dihydropyridin-Typ

  • Dreifachtherapie: Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan


Hypertensive Krise

rascher Anstieg von RR > 180/120 mmHg

ohne Organschäden


Kopfschmerzen, Schwindel, Nasenbluten, innere Unruhe


Therapie:

  • Nitrate, ACE-Hemmer

  • Urapidil (alpha1-Rez-Blocker), Clonidin (alpha2-Rez-Agonist)


Hypertensiver Notfall

rascher Anstieg von RR > 180/120 mmHg

mit Organschäden


intrakranielle Blutung, Schlaganfall

Aortendissektion

Nierenversagen

ACS, akute LHI

Hypertensives Lungenödem

Nierenarterienstenose

Strömungsgeräusch abdominell

Hypertonie mit verhältnismäßig stärkerer Erhöhung des diastolischen Blutdruckwerts

Typische Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie)


  • Duplexsono

Therapie

  • Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%)

  • ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker und Calciumkanalblocker


Maligne Hypertonie

diastolische Werte >120 mmHg

fehlender Nacht/Tag-Rhythmus

Pulmonale Hypertonie

bei einem chronisch erhöhten pulmonal-arteriellen Mitteldruck in Ruhe von mehr als 25 mmHg


  1. PAH

  2. Aufgrund von Linksherzerkrankungen

  3. Tromboembolisch


Therapie PAH

  • Endothelin-Rezeptor-Antagonist (z.B. Ambrisentan oder Bosentan)

  • oder PDE-5-Hemmer bei PAH (z.B. Sildenafil oder Tadalafil)

  • oder Guanylatcyclase-Stimulator (z.B. Riociguat)


Pulmonary Capillary Wedge Pressure

Normwert 5-12 mmHg


CVI

Varikosis - Krampfaderleiden

sekundäre: zB nach TVT, Flussbehinderung und Ausbildung zusätzlicher Kollateralen


V. saphena magna bzw. parva


Stadium 1: Corona phlebetica paraplantaris, Ödeme

Stadium 2: Atrophie blanche, Purpura jaune d'ocre, Stauungsdermatitis (Stauungsekzem), Verschwielung (Dermatoliposklerose)

Stadium 3: Ulzera


Dg: Duplexsono


Th: Kompression, Sklerosierungsbehandlung déiner Varikose (Umwandlung der Vene in einen bindegewebigen Strang, der nicht rekanalisieren kann)


Kompl: Ulcus cruris

  • wenig schmerzhaft, nässend

  • Meidung lokal reizender Substanzen: Die Anwendung kann Kontaktallergien und -ekzeme verursachen (z.B. topische Antibiotika)

  • Konsequente Kompressionstherapie und Mobilisierung



Phlebothrombose

Virchow Trias:

  • Endothelschädigung

  • Hyperkoaulation

  • Stase

Hereditäre Thrombophilien -> autosomal-dominant


Wells-Score -> Wahrscheinlichkeit für LAE und TVT

TVTs häufiger am linken Bein


TVT

Schwellung, Schmerzen, Zyanose, Überwärmung, Spannungsgefühl


Phlegmasia coerulea dolens

  • Definition: Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität → Sekundäre Kompression des arteriellen Flusses

Diagnostik

  • Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz

  • Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes

  • Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Goldstandard: (Farbduplex‑)Kompressionssonografie der Beinvenen


Therapie:

  • Kompression min. 3 Monate

  • Mobilisation

  • Antikoagulation min. 5 d (NMH oder Fondaparinux; UFH bei geplanter OP)

  • Erhaltunsth: DOAK, VKA, NMH (bei Tumorerkrankungen); Antikoagulation mindestens 3 Monate

Komplikationen: postthrombotisches Syndrom


Thromboseprophylaxe

Niedermolekulares Heparin (NMH): Günstigeres Nebenwirkungsprofil und längere Halbwertszeit als UFH


DOAK


11-14d nach Kniegelenksersatz

4-5 Wochen nach Hüftgelenks-OP

LAE

pro-BNP und Troponin erhöht wegen RH-Belastung

  • pO2↓

  • pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe

CTA 1. Wahl

Echo

EKG

  • Typische Rechtsherzbelastungszeichen (im Vergleich zum Vor-EKG)

    • Sagittale Herzachse : SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (ca. 10%)

    • Auch Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp möglich

    • P-pulmonale bzw. P-dextroatriale (ca. 10%)

    • (In)kompletter Rechtsschenkelblock (ca. 10%)

    • T-Negativierung in III und rechts präkordial (V1–V4)

    • Veränderungen der ST-Strecke (auch ST-Streckenhebungen möglich, v.a. in den Ableitungen III, V1 und V2)

Stabiler Patient

  • Bedingung: Stabiler systolischer Blutdruck >90 mmHg

  • Vorgehen: Einschätzen der klinischen Wahrscheinlichkeit, dass eine LE vorliegt (z.B. Wells-Score)

    • Hohe Wahrscheinlichkeit → Angio-CT → Nachweis/Ausschluss

    • Niedrige/mittlere Wahrscheinlichkeit → Bestimmung der D-Dimere

      • Negative D-Dimere → Ausschluss

        • Zu den verschiedenen Grenzwerten siehe auch: D-Dimer-Erhöhung

      • Positive D-Dimere → Angio-CT → Nachweis/Ausschluss

Instabiler Patient

  • Bedingung: Erfüllung eines der folgenden Kriterien

    • Reanimationspflichtigkeit oder

    • Obstruktiver Schock oder

    • Persistierende Hypotonie und Minderdurchblutung von Endorganen

  • Vorgehen: Ist der Patient stabil genug für ein Angio-CT?

    • Stabil genug → Angio-CT → Nachweis/Ausschluss

    • Nicht stabil genug für CT → Echokardiografie

      • Keine rechtsventrikuläre Dysfunktion → Ausschluss (andere Ursache der Instabilität suchen)

      • Rechtsventrikuläre Dysfunktion → CT falls doch möglich, sonst → Behandlung wie Nachweis (Lyse)

Therapie

  • halbsitzend

  • O2 Gabe

  • Analgesie, Anxiolyse

  • Antikoagulation (NMH, Fondaparinus, UFH)

  • danach DOAK 3-6 Mon

Kompl:

  • Hohe Rezidivgefahr! 30%

  • Lungeninfarkt (Hamptons Hump im Röntgen)



Wells Score

Tachykardie

Malignom

frühere TVT/LAE

Immobilisation / OP im letzten Monat

Hämoptysen

klinische Zeichen einer TVT

LAE wahrscheinlicher als andere Diagnosen

pAVK

farbkodierte Duplexsono 1. Wahl

DSA (distale Subtraktionsangiografie) -> Interventionsbereitschaft

4 Stadien nach Fontaine Empfehlungen:

  1. Modifizierung der Risikofaktoren

  2. Gehtraining

  3. + 4. interventionell oder operativ

  • pAVK vom Beckentyp (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Aa. iliacae

    • Aortenbifurkations-Syndrom (ca. 1%): Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße

  • pAVK vom Oberschenkeltyp (ca. 50%): Stenosen im Bereich von A. femoralis und A. poplitea

  • pAVK vom Unterschenkeltyp (ca. 15%): Stenosen distal der A. poplitea


Knöchel-Arm-Index

0,9-1,2 physiologisch

0,75-09 leichte pAVK

>1,3 Hinweis auf Mönckeberg-Mediasklerose bei D.m.


Therapie:

  • Stadium 1 + 2 Gehtraining

  • RR- und BZ- Einstellung

  • Statine

  • ASS/Clopidogrel

  • interventionell: PTA

Operative Verfahren bei pAVK

  • Thrombendarteriektomie peripherer Gefäße (TEA, Desobliteration) mit oder ohne Patchplastik

  • Interponat

  • Operative Gefäßrekonstruktion: Bypass-Operation (periphere Gefäße)

    • Material

      • 1. Wahl: Autologer Venen-Bypass

        • Bei der pAVK: V. saphena magna , alternativ autologe Venen anderer Lokalisation

      • 2. Wahl: Alloplastisches Bypassmaterial

        • Dacron®-Bypass

        • PTFE(Polytetrafluorethylen)-Bypass

  • Ultima Ratio: Amputation der betroffenen Extremität


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Lena H.

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