3 Nebenschilddrüse

• Dorsal der Schilddrüse zwischen den beiden Blättern der Schilddrüsenkapsel

• insp. 4, 5x4x2mm, linsenförmig

• Bildung von PTH = Parathormon

  • P ↓

  • Ca2+ ↑

• Erhöhung [Serum-Ca2+]

  • Steigerung Knochenabbau (Kalziumphosphat-Freisetzung)

  • Steigerung Ca2+ Resorption im Dünndarm

  • Fördert tubuläre Rückresorption

    
    

• Senkung [Serum-Phosphat]

  • Verminderte Phosphatrückresorption im Tubulus

    
    

• Enge Korrelation mit Vitamin D, Calcitriol

  • Nierenfunktionsstörungen, Antagonist Calcitonin

Senkt [Serum-Ca2+]

• Hemmt Ca2+ Resorption im Darm

• Fördert Ca2+ Ablagerung in Knochen (Hemmt Osteoklasten, fördert Osteoblasten)

• Hemmt Ca2+ Reabsorption in die Niere → Ausscheidung über Urin

Nebenschildrüsenüberfunktion = HPT Hyperparathyreodismus

• Autonome Formen:

  • Primäre Form = extrarenal

  • Tertäre Form

• Kompensatorisch regulative Form

  • Sekundäre Form = renal

• Pseudohypoparathyreoidismus

  • = Überfunktion bei Zielorganresistenz gegen Parathormon, selten

• Akuter Hyperparathyreodismus = hyperkalzämische Krise

• Paraneoplastische PTH Überproduktion = selten in Tumoren außerhalb der Nebenschilddrüsen

= Primäre Erkrankung der Nebenschilddrüse mit vermehrter Parathormonbildung

• Adenome

• Hyperplasie der Epithelkörperchen

• Selten:

  • Karzinom der Epithelkörperchen

  • Lithium-Therapie

  • Multiple endokrine Neoplasien (MEN)

• Überproduktion von PTH resultiert in:

  • Steigerung der ossären Calcium-Mobilisierung

  • Steigerung der intestinalen Calcium-Absorption (Calcitriol-vermittelt)

  • Steigerung der tubulären Calcium-Reabsorption

  • -> Hyperkalziämie

• Knochenmanifestationen: Knochenschmerz, Gicht

• Nierenmanifestationen: Nierenkolik, Dyspepsie, Polydipsie, Polyurie

• Muskuläre Schwäche

• Rasche Ermüdbarkeit

• Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, arterielle Hypertonie

• Labordiagnostik: PTH ↑ und Calcium ↑

  • Serumcalcium↑ Urincalcium↑

  • Serumphosphat↓ Urinphosphat↑

    
    

• Knochendichtemessung

• Sonographie: Schilddrüsen, Nebenschilddrüsen, Nieren

• ggf. nuklearmedizinische Verfahren (SPECT-Szintigrafie oder PET/CT)

  • 99mTc-Sestamibi-Nebenschilddrüsenszintigrafie

  • Lokalisation von Nebenschilddrüsenadenomen

• Symptomatische pHPT

  • z.B. muskoskelettale Schmerzen

  • Müdigkeit, Neuropsychologische Symptome

• Alter >50

• Serumkalzium >0,25mmol über Norm

• Densitometrische Osteoporose oder Fraktur

• Nephrokalzinose, Nierensteine, Kalziurie, Niereninsuffizienz

• KreaClearance <30ml/min

• z.B. wenn keine Op Indikation gegeben ist

• Ausgewogene Kost (Calcium und Vit-D haltig)

• Ausreichend Trinken zur Hydratation

• Vermeidung von Diuretika (insb. Thiazide)

• Halbjährliche Kontrollen

• evtl. Östrogene/SERM bei postmenopausalen Patientinnen

• evtl. Bisphosphonate, Calcimimetika

  
  

1. Nicht parathyreogene Erkrankung führt zu Absinken des Serumkalziums

2. Reaktion: Nebenschilddrüsen reagieren mit einer Mehrsekretion von PTH

   • -> Sekundäre Überproduktion

• Renaler sHPT z.B. ungenügende Ca2+ Resorption (Calcium sinkt)

• sHPT bei normaler Nierenfunktion

  • Enterale Ursachen z.B. Malassimilationssyndrom (verminderter Aufnahme)

• Selten hepatische Ursachen

• Kalzium i.S. ↓

• Phosphat i.S. normal

• PTH intakt ↑

• Therapie der Grundkrankheit

• Substitution von Vitamin D3 und evtl. Kalzium

  • z.B. Kalzimimetika

• Nativen Vitamin D Spiegel optimieren

• Hyperphosphatämie therapieren

• Hyperkalziämie vermeiden

• Parathhormon kontrollieren

  • Calcimimetika

  • Aktives Vitamin D3

• Wenn sich im Verlauf eines sekundären Hyperparathyreodismus eine Hyperkalziämie entwickelt

• Missverhältnis zwischen PTH- Sekretion und Bedarf

• Chronischer sHPT: viele hyperplastische Nebenschilddrüsenzellen

• Hyperkalzämie + Weiterbestehen der PTH Überproduktion

• Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH)

• sHPT durch unzureichende Vitamin D-Zufuhr

• sHPT bei renaler Dysfunktion

• Medikamentöse Ursachen der Hyperkalzämie

  • unkontrollierte Calciumeinnahme, Lithium, Thiazid-Diuretika

• Tumorassoziierte Hyperkalzämie, Sarkoidose

• Vitamin D-Überdosierung

• pHPT

• bei Malignomen

• sHPT bei Versagen konservativer Maßnahmen

• tHPT

• dringend bei akutem Hyperparathyreoidismus

• Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Epithelkörperchen)

• Mangel an Parathormon

• Leitsymptom ist die hypokalzämische Tetanie

PTH niedrig = Ca2+ niedrig

ua. auch psychische Störungen

• Typische Serumkonstellation: Kalzium + Magnesium ↓, Phosphat ↑

• Urinbefund: Ausscheidung von Kalzium, Phosphat und cAMP ↓

• Parathormon (PTH intakt) ↓

Stabiliserung von:

• Serum-Calcium, -Phosphat, -Magnesium

• Urin-Kalziumausscheidung

• Vitamin D

• Allgemeines Wohlbefinden, Lebensqualität

• Kein Abrutschen in Hyperkalzämie

• Monitoring der Hypoparathyreoidismus-Therapie wichtig

  • Labor, Sono, Symptome

• Therapie: Vitamin D Derivate

• ggf. Substitution von PTH