4 Schilddrüse

• = Endokrines Organ

• Endokrine Drüse zur Produktion und Speicherung von Schilddrüsenhormonen

  • T3 Triiodthyronin

  • T4 Thyroxin

  • Calcitonin

• -> Regulation von Wachstum, Stoffwechselprozessen, Ca2+ Haushalt

• Steigerung von Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel

• Fördernder Einfluss auf Wachstum und Entwicklung

  • bei pränatalem Hormonmangel:

  • Störung der Gehirnreifung

  • Verzögerung von Knochenwachstum, Epiphysenschluss

• Wirkung auf das Nervensystem

  • Hypothyreose: Apathie

  • Hyperthyreose: Übererregbarkeit

• Wirkung am Muskel

  • Hypothyreose: Verlangsamte Sehnenreflexe

  • Hyperthyreose: Evtl. Myopathie

• Fördernde Wirkung auf Calcium- und Phosphatumsatz

• Hemmende Wirkung auf Glykogen- und Proteinsynthese

• Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens:

  • → bei Hyperthyreose Tachykardie

1. Hypothalamus: TRH (Thyreotropin Releasing Hormone) wird freigesetzt

2. Stimuliert Abgabe von TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) aus der Hypophyse

3. TSH fördert:

   • Enterale Jodresorption im GIT

   • Schilddrüsenhormonbildung

   • Thyreoglobulinspeicher für T3 und T4

• Täglicher Jodumsatz (= Bedarf) → 150 - 200 μg Jod

• Jod Zufuhr nach DACH Empfehlung:

Jodversorgung Klassifiziert nach Harnausscheidung

• = Vergrößerung der Schilddrüse

• ♀: Schilddrüsenvolumen >18 mL; ♂: Schilddrüsenvolumen >25 mL

• Vorhandensein einer Struma sagt zunächst nichts über die Aktivität der Schilddrüse aus

  • Euthyreose, Hypothyreose oder Hyperthyreose

• Gegenteil: Schilddrüsenatrophie

• Euthyreote Struma: TSH, fT3 und fT4 im Normbereich

• Hyperthyreote Struma

• Hypothyreote Struma

• Grad 0: Nur im Ultraschall feststellbar

• Grad 1a: Tastbar und auch bei Rückwärtsneigung des Kopfes nicht sichtbar

• Grad 1b: Tastbar und nur bei Rückwärtsneigung des Kopfes sichtbar

• Grad 2: Tastbar und bei normaler Kopfhaltung sichtbar

• Grad 3: Sehr große Struma mit lokalen Komplikationen

  • z.B. Behinderung der Atmung

• Anamnese und Klinik:

  • Palpation der Schilddrüse

  • Vergrößerung (= Struma)?

  • Konsistenz? Schmerzhaftigkeit? Knoten? Schwirren?

  • Strömungsgeräusch?

  • Puls, Augenbefund u.a.

• Sonographie

• Szinitigraphie

• Labor: Basales TSH, fT3, fT4, TSH-R-Ak, TPO-Ak

• Feinnadelaspirationspunktion

• Gestationshyperthyreose → hCG hoch, Antikörper negativ

• Postpartum-Thyreoiditis → TPO-Ak positiv

• Thyreoiditis de Quervain (granulomatöse) → schmerzhafte SD, erhöhte BSG

• Funktionelle, Disseminierte Autonomie → Struma, Antikörper negativ

• M. Basedow → Struma, Antikörper positiv, bewiesen bei

1. Thyreotropin (= TSH)

   • Sensitivster Parameter zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion

   • Ausnahme: Bei Funktionsstörungen von Hypophyse/Hypothalamus

2. Schilddrüsenhormone

   • Bestimmung des freien T3 und T4

3. Bestimmung von Jod im Urin

   • Ausschluss einer Jod Kontamination

4. Schilddrüsenautoantikörper

   • Thyreoglobulin-Antikörper (TgAk oder Anti-TG)

   • Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (anti-TPO-Ak)

   • TSH-Rezeptorautoantikörper (= TRAK)

   • Bspw. → Immunogene Hyperthyreose (Typ Basedow)

5. Tumormarker: Serumthyreoglobulin (Tg), Serumcalcitonin

• Autoimmunthyreopathie die zu einer Hpyerthyreose führt

• Man vermutet eine genetische Prädisposition, assoziiert mit anderen Immunerkrankungen

• Klassische Trias: Struma, Exophthalmus und Tachykardie

  • Exopthalmus = übermäßig große Augen

• TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) wirken stimulierend auf die Schilddrüsenhormonproduktion

  • → Hyperthyreose

• Labor: TRAK ↑

• Thyreostatische Therapie

• Bei fehlender Besserung: Radiojodtherapie

  • Kontraindikation: EO, große SD, Schwangerschaft, Stillzeit

• OP: (bei RJT KI, Malignom-Verdacht, mechanischer Behinderung)

• anschließend Hormontherapie

• Immunogene Hyperthyreose (z.B.: M. Basedow)

• Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie

  • = ungesteuerte Produktion von Schilddrüsenhormonen

• Seltenere Formen:

  • z.B. Schwangerschaftshyperthyreose

  • Akute Thyreoditis

  • Schilddrüsenkarzinom

• Struma (70 - 90 % der Patienten)

• Psychomotorische Unruhe:

  • Feinschlägiger Tremor [R25.1] der ausgestreckten Finger,

  • Gesteigerte Nervosität, Gereiztheit, Schlaflosigkeit

  • Sinustachykardie, evtl. Rhythmusstörungen

  • Gesteigerte Blutdruckamplitude, (systolische) Hypertonie

• Gewichtsverlust (trotz Heißhungers), evtl. Hyperglykämie

  • durch gesteigerten Stoffwechsel

  • Mobilisierung der Fett- und Glykogendepots

• Warme feuchte Haut, weiches dünnes Haar

• Wärmeintoleranz, Schweißausbrüche, evtl. subfebrile Temperaturen

• Gesteigerte Stuhlfrequenz, evtl. Durchfälle

• Myopathie: Schwäche der Oberschenkelmuskulatur, Adynamie

• Hyperkalzämie, Hyperkalziurie, erhöhte alkalische Phosphatase

  • evtl. Osteoporose durch negative Kalziumbilanz

• Pathologische Glukosetoleranz (50 %)

• evtl. Fettleber

• evtl. Zyklusstörungen, Infertilität (seltener als bei Hypothyreose)

• Akute lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose

  
  

• Ätiologie:

• Unbehandelte Hyperthyreose

• Spontanes auftreten durch:

  • Schwere Erkrankungen (Infektionen, kardiale Notfälle)

  • Iodexposition (z.B.: KM)

  • Absetzen thyreostatischer Medikamente

• Agitation Psychose, Hyperthermie, Vasodilatation, Tachykardie

  • → Hypovolämie, Hyperdynamer Kreislauf

• Hypermetabolismus, Muskelschwäche, gestörte Atemmechanik, Pulmonale Hypertension

  • → Relative Hypoxie

• Leberparenchym Schädigung, gestörte Plasmaproteinbindung, verminderter Jodothyroninabbau

• -> Nierenversagen

• -> Kardiale Dekompensation

• Burch Wartofsky Score = Wahrscheinlichkeit einer Krise nach Symptomkonstellation

• 3 Stadien nach Hermann

• St. I:

  • Tachykardie (> 150/min) oder Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern

  • Fieber bis 41°C, Schwitzen, Exsikkose

  • Psychomotorische Unruhe, Tremor, Angst

  • Erbrechen, Durchfälle

  • Muskelschwäche, Adynamie

• St. II: + Bewusstseinsstörungen, Somnolenz, psychotische Zustände, Desorientiertheit

• St. III: + Koma mit evtl. NNR-Insuffizienz und Kreislaufversagen.

• Reduktion T4-Spiegel

• Blockade der Dejodierung (ß-Blocker, Prednisolon)

• Blockade der Jodthyronin-Wirkung

• Supportive Maßnahmen

  • Flüssigkeits-, Elektrolyt-, Kalorienersatz parentera

• Thyreostatika:

  • Hemmung Peroxydase: Carbimazol, Thiamazol

  • Hemmung Peroxydase und Typ-1-Dejodinase: Propylthiouracil

  • Hemmung Natrium-Jodid-Symporter: Natriumperchlorat

  • Hemmung Export Jodothyronin aus SD: Lithiumsalze

• Anamnese

• Klinik (Symptome einer Hyperthyreose)

• Labor:

  • TSH basal erniedrigt (= Screeningtest)

  • FT3 fast immer erhöht

  • FT4 in 90 % erhöht

• Bei immunogener Hyperthyreose: Nachweis von TRAK

• Jod im Urin bei Jodkontamination als Auslöser

• Bildgebende Verfahren: Sonografie und Szintigraphie

• Symptomatisch:

  • z.B.: Tachykardie mit Betablockern (Propanolol)

• Medikamentöse thyreostatische Therapie

  • bis zum Erreichen der Euthyreose

• Operative Therapie

• Radiojodtherapie

• Angeboren Hypothyreose

• Erwobene Hypothyreose

Anbeorene Hypothyreose:

• Schilddrüsendysplasie oder -ektopie

• Seltener: Defekt in Hormonbiosynthese oder -inkretion

• Extrem selten: Schilddrüsenhormonresistenz (T3- Rezeptordefekt)

Erworbene Hypothyreose:

• Folge einer Autoimmunerkrankung (Hashimoto Thyreoiditis)

• Iatrogen bedingt: nach Strumektomie, nach Radiojodtherapie,

  medikamentös

• Jodmangel / Überschuss

• Hypophysentumoren, Meningeome, Metastasen

Bei Geburt:

• Bewegungsarmut

• evtl. abgeschwächte Muskeleigenreflexe

• evtl. Nabelhernie

Später

• Wachstumsrückstand (Körpergröße)

• Reifungsrückstand (Knochen- und Zahnalter)

• Geistige und psychische Retardierung, niedrige Intelligenz

• Schwerhörigkeit, Sprachstörung

Frühdiagnose entscheidet über die Prognose!

• Frühdiagnose entscheidet über die Prognose!

• Gesetzlich vorgeschriebenes Hypothyreosescreening bei Neugeborenen

• Lebenslange Substitutionstherapie mit T4 so früh wie möglich!

• Regelmäßige Kontrollen des Hormonstatus.

• Körperlicher und geistiger Leistungsabfall

• Antriebsarmut, Müdigkeit, Verlangsamung, Desinteresse

• Kälteempfindlichkeit

• Haut: Trocken, kühl, teigig, blassgelb, schuppend - Evtl.

• Gewichtszunahme, Dyslipidämie

• Trockenes, brüchiges Haar

• Obstipation

• Hypertonie, Myopathie (CK Erhöhung), Kardiopathie

• Niereninsuffizienz

• Hyponatriämie

• evtl. Zyklusstörungen, Infertilität, erhöhte Rate an Aborten, Frühgeburten

• evtl. Alopezie, Demenz

• Amiodoran = Antiarrhythmikum

• Akut: Tage bis Wochen

  • infektiös (70% Bakteriell) oder perineoplastisch

• Subakut: Wochen bis Monate z.B. de Quervain

  • lymphozytär, Postpartum, Amiodaron-, Interferon-induzierte

• Chronisch: Monate bis Jahre: Hashimoto (lymphozytär), Riedel (fibrosierend)

• Ätiologie: immunologisch, idiopathisch

• Hypotheryose TPO positiv = Hashimoto

• Hyperthyreose TRAK positiv = Morbus Basedow

TNM-Klassifikation:

• T1-T2: papilläre, follikuläre, medulläre

• T3: anaplastischer/undifferenziertes

• Schilddrüsensonographie

  • TI-RADS: standardisierte sonographische Knotenbeurteilung

  • Identifizierung von Risikopatienten → Feinnadelpunktion

  • Komposition, Echogenität, Form, Randbegrenzung, Echogene Foci

• Ultraschall-Elastographie: Benigne ES 1, 2; Maligne: ES 3, 4

  • Je härter das Gewebe desto Maligner (hart = blau)

• Resektion bei PTC, FTC

• Papilläre (PTC) und follikuläre (FTC) Schilddrüsenkarzinome:

  • Niedriges Risiko → Hemithyreoidektomie

  • Hohes Risiko → totale Thyroidektomie

  • PTC: zentrale Lymphknotendissektion, laterale befallsorientiert

  • FTC. Ohne Lymphknotendissektion

• Differenziertes TC → Radiojodtherapie Refraktär:

  • Tyrosinkinaseinhibitoren: Lenvatinib, Sorafenib

  • Selektive Inhibitoren: Everolimus, u.w.

  • BRAF-Inhibitoren, MEK-Inhibitoren

  • Molekulargenetische Analyse des Gewebes empfohlen → individualisiertes Therapiekonzept

• Thyreostatika:

  • Hemmung Peroxydase: Carbimazol, Thiamazol

  • Hemmung Peroxydase und Typ-1-Dejodinase: Propylthiouracil

  • Hemmung Natrium-Jodid-Symporter: Natriumperchlorat

  • Hemmung Export Jodothyronin aus SD: Lithiumsalze