Derma 1

Makula (Fleck): Umschriebene Farbveränderung der Haut; nicht erhaben

Erythem: große, runde Macula aufgrund einer entzündlichen Gefäßweitstellung

Urtika:

• Scharf begrenzte, zumeist ödematöse Hautveränderung mit rötlicher oder weißlicher Färbung

• Stark juckend

• von kurzer Dauer (max. 24h)

Papula: Kleine, gut abgrenzbare und tastbare Erhabenheit (<5 mm), die über das Hautniveau reicht, kleiner als 1 cm

Nodus: Größere Papel (>5 mm)

Vesikula (Bläschen): Kleine Vorwölbungen der Haut aufgrund einer Flüssigkeitsansammlung in den obersten Hautschichten, bis 5mm

Bulla (Blase): Größere, teilweise gekammerte Vesicula, mehr als 5mm

Pustula(Pustel): Eiteransammlung in oberflächlicher Hautschicht

Plaque: Gleichförmige, flache Erhabenheit der Haut mit scharfer Begrenzung

Squama (Schuppe): Hornschichtlamelle, die sich in Ablösung befindet

Kruste: Eingetrocknetes Sekret (Serum, Blut, Eiter)

Erosion: Oberflächlicher Gewebedefekt bis zur dermoepidermalen Junktionszone

Exkoriation (Abschürfung):Oberflächlicher Gewebedefekt bis ins Stratum papillare mit Blutung

Ulkus (Geschwür): Tiefer Gewebedefekt bis in die Dermis oder Subkutis

Atrophie: Schwund der Hautschichten ohne vorherigen Substanzdefekt

Cicatrix (Narbe): Abgeheilter Gewebedefekt im Hautniveau mit minderwertigem Gewebeersatz, Bildung von Keloid möglich

Rhagade: Spaltförmiger, schmaler Einriss bis in die Dermis, Schmerzhaft

Merkelzellkarzinom

Klinik:

• schnell wachsende hochaggressive Karzinome unklarer Ätiologie meist Kopf/Hals/Nacken-Bereich

• rötlich bis violett-bläulich gefärbt und kugelig, haben eine glatte, glänzende Oberfläche und eine eher derbe Konsistenz

• Möglicherweise spielt neu identifizierte Polyomavirus eine Rolle - Rasch wachsende hautfarbene bis rötlich-livide Knoten

• Meist an chronisch lichtexponierten Arealen wie Gesicht und obere Extremitäten —> UV-Licht-Exposition ein bedeutsamer Risikofaktor des MCC

• Epidermis ist intakt, (das wollte er wissen!)

‚AEIOU’: asymptomatisch, rasche Expansion, immunsupprimierter, älterer (older) Patient, Lokalisation in UV-exponierter Haut

Welcher Virus kann die Krankheit verursachen? viele der Tumoren mit einem Virus, dem sogenannten Merkelzell-Polyomavirus, in Verbindung stehen. Bei rund 80 % aller diagnostizierten Patientinnen und Patienten wird das Merkelzell- Polyomavirus innerhalb des Tumorgewebes festgestellt

Woran immer denken? -> Metastasen, deshalb ist Anamnese wichtig -> hat Pat ein anderes Karzinom?

Was in der Anamnese Fragen? -> Seit wann?

Therapie:

• Exzision mit großen Sicherheitsabstand (3cm), Wächterlymphknotenentfernung, sowie postoperativ Radiatio der Tumor- und Lymphknotenregion

• Strahlentherapie

Immuntherapie: Immuntherapie mit Immuncheckpointinhibitoren beim metastasierten MCC beruht bei Virus-positiven Tumoren auf der Expression viraler Antigene und bei Virus- negativen Tumoren auf der hohen Mutationslast

-> anti-PD1-Antikörpern (Pembrolizumab, Avelumab)

• Prognose wegen später Diagnose und schneller Progredienz mit Entwicklung von Lymphmetastasen, sowie hoher Rezidivrate ungünstig

DDs?

Basaliom, PEC, Melanom, Borellien-Lymphozytom, Metastasen!

Nr 10

Artefakt: im Sinne der Psychodermatologie, werden selbstschädigende Handlungen an der Haut definiert, die unmittelbar oder mittelbar zu einer objektivierbaren klinisch relevanten Schädigung des Integumentes führen.

• meist Pat mit Borderline, Persönlichkeitsstörung, Suchtproblematik

• Zusammenhang zwischen klinischem Befund und der verursachenden Aktivität des Pat ist häufig für den Arzt nicht erkennbar

Einteilung:

Simulationen: Dermatosen, bei denen sich der Patient durch externe Anreize motiviert absichtliche körperliche Schäden zu verursachen.

Paraartefakte: zB Dermatozoenwahn, meist bei älteren Frauen, die einen hohen Leidensdruck aufweisen. Patient outet sich von selbst.

Echte Artefakte: Durch psychische Spannungssituationen verursachte Manipulationen der Haut.

Therapie:

Psychotherapie

Zinkleimverband oder Okklusivverbände

Antiseptika um Sekundärinfektion vorzubeugen

Kutane Mastozytose (mastzellen erhöht)

• überwiegende Teil der erwachsenen Mastozytose-Patienten zeigt eine Punktmutation des KIT-Gens im Kodon 816

• Diese aktivierende Mutation des Pro-Onkogens c-Kit kodiert für einen Mastzellwachstumsfaktor-Rezeptor, auch Stammzellfaktor (SCF), der die zelluläre Proliferation aktiviert und gleichzeitig die Apoptose von Mastzellen verhindert

• Problem: Pat. schütten 100x mehr Histamin aus als gewöhnlich -> anaphylaktischer Schock, kann auch ein Problem bei Injektion von Lokalanästhetikum darstellen

Therapie: Antihistaminika, H1-Antagonisten zB Levocetrizin und H2 antagonisten Cimetidin

Mastozytom

• lokalisierter, knotiger, kutaner Mastzellenvermehrung, die sich klinisch als gelblich-braune, 1-10cm große, scharf begrenzte Plaques oder Knoten darstellt

• Ab Geburt oder in den ersten Lebensmonaten auftretend (90% der Mastozytome treten innerhalb der beiden ersten Lebensjahre auf).

  Von allen Mastozytosen im Kindesalter treten 20% als Mastozytome auf.

Angioödem

unteres Bild: links ist sporadisches Angioödem und rechts herediäres Angioödem

Anamnese: durch Östrogen-Präparate verursacht

Sporadisches Angioödem „Urticaria“ der tiefen Dermis, Subkutis, Submukosa häufig mit klassischer Urticaria assoziiert Auslöser: wie bei Urtikaria, Medikamente (ACE-Hemmer!)

Hereditäres Angioödem autosomal dominanter Defekt des C1-Esterase-Inhibitors -> Komplementaktivierung -> MZ Aktivierung -> Aktivierung des Kallekrein-Kinin Systems->Bradykinin ->Gefäßpermeabilität

Typ I: Quantitativer C1-INH Mangel (85%)

Typ II: C1-INH quantitativ normal, aber funktionsuntüchtig (15%)

-> für Typ I und II: Leitsymptome sind Angioödem der Haut sowie auch kolikartige abdominelle Beschwerden. Neben den üblichen Triggerfaktoren können orale Kontrazeptiva, Schwangerschaft auslösend sein. Schubauslösend können für alle Typen auch operative Eingriffe (z.B. Zahnbehandlungen), Infekte oder Stress sein.

Typ III C1-INH quantitativ und funktionell normal, (sehr, sehr selten) ; Gendefekte: Faktor XII, Plasminogen, Angiopoetin-1

Erworbener C1-INH Mangel bei Lymphoproliferativen Erkrankungen (sehr selten) erhöhter Katabolismus des C1-INH und/oder Auto-AK gegen C1-INH

Therapie: Pille absetzen -> Ödem bessert sich

• Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist: Icatibant, wird als Fertigspritze zur subkutanen Injektion angeboten

1. Form: Angioödem —> Reaktion auf ASS

Kann der Patient später stattdessen Ibuprofen nehmen? Nein, lieber Paracetamol, weil Ibu und ASS COX 1 Hemmer sind und Paracetmol Cox 2 Hemmer (Altprotokoll)

Lupus erythematodes

• gehört zu den Kollagenosen -> autoimmunologisch-entzündliche Bindegewebserkrankungen

Typen:

Akut Cutane LE: schmetterlingserythem

Subakut Cutane LE: Rote ringförmige bis ovale Plaques mit nach innen gerichteter Schuppung

Chronisch Cutane LE /Diskoider Typ: rote, scharf begrenzte, keratotische, scheibenförmige Plaques

Intermittierend Cutane LE: keine epidermale Komponente, gute Prognose

Ursachen:

• genetische Faktoren: polygen vererbte Prädisposition, familiäre Häufung, Mutationen in Genen die B-Zell oder T-Zell Aktivierung beeinflussen

• erworbene Faktoren: UV-Licht, Geschlechtshormone, Medikamente wie Minocyclin oder ß-Blocker

CCLE: Antimalariamittel als Therapie —> Chloroquin und Hydroxychloroquin

Chronisch kutaner LE bzw Diskoider LE:

rote, scharf begrenzte, keratotische, scheibenförmige Plaques

• Kurzbeschreibung: Häufigste Manifestationsform des chronisch kutanen LE

• Klinisches Bild

  • Effloreszenz

    • Scheibenförmige, scharf begrenzte, leicht erhabene rote Plaques mit Schuppenbildung und zentraler Atrophie

    • Tapeziernagelphänomen: Sporn an den Unterseiten der Schuppen, der durch follikuläre Hyperkeratose entsteht

    • Langsam zentrifugal ausbreitende Berührungsempfindlichkeit

    • Narbige Ausheilungen

      • Atrophische, meist blasse Narbe im Zentrum

      • Behaarter Kopf: Narbige Alopezie

  • Prädispositionsstellen

    • Insb. lichtexponierte Areale; meist nur an einzelnen Lokalisationen (oft im Gesicht)

    • Selten disseminiert (Stamm und Oberarme)

• Diagnostik: Lupusband befindet sich nur in der befallenen, makroskopisch kranken Haut

• Prognose: Ein Übergang in einen systemischen Lupus erythematodes ist selten

1.Bild: Akut kutaner Lupus erythematodes (ACLE)

Lokalisierte Form: Schmetterlingserythem

2.und 3. Bild: ACLE generalisierte Form makulopapulöses Exanthem

Lues / Syphillis

• Erreger: Treponema pallidum -> blut abnehmen als nachweis

• Übertragung sexuell oder diaplazentar

Stadien:

Primäre Syphilis /Lues I:

• lokale Reaktion mit meist narbiger Abheilung

• Eindringen des Erregers durch Mikroläsionen der (Schleim‑)Haut mit lokaler Besiedlung um die Eintrittspforte, was zum schmerzlosen Ulcus durum führt

• Anschließend Ausbreitung des Erregers in den regionären Lymphknoten, was eine ebenfalls schmerzlose Schwellung zur Folge hat

Sekundäre Syphilis / Lues II:

• Systemische Ausbreitung des Erregers, Fieber, Abgeschlageneheit, Kopf und Gliederschmerzen

• Polymorphes Exanthem an Hand- oder Fußinnenflächen meist kein Juckreiz

Latente Syphilis / Lues Latens:

• Monate-, jahre- oder lebenslange Ruhephase

Tertiäre Syphilis / Lues III:

• Späte entzündliche (granulomatöse) Reaktion auf den Erreger

• Kardiovaskuläre Syphilis mit Aortenaneurysma

Quartäre Syphilis / Lues IV: ZNS Befall, Neurosyphilis

Therapie: Stadium I und II intramuskuläres Depotpenicillin

Andere Geschlechtskrankheiten abklären: HIV, Chlamydien, Gonorrhoe

Dermatomyosis

Ist eine Kollagenose: autoimmunologisch-entzündliche Bindegewebserkrankungen

• Gesicht

  • Hellrotes bis bläulich-rotes Erythem („Lila-Krankheit“)

  • Livide Rötung und Ödem periorbital → „Verheulter Gesichtsausdruck“

• Hände

  • Schuppende Erytheme an den Fingergelenken

  • Gottron-Papeln: Weiße bis hellrote Papeln der Fingerstreckseiten

• Autoimmunerkrankung von Haut und Skelettmuskulatur meist ANA‘s positiv

• Befall der Innenorgane: Glomerulonephritis, Myokarditis, Lugenfibrose

spezifische Autoantikörper:

• Jo-1 (Histidyl-tRNA-Synthase) = Lungenbeteiligung

• Mi-2 (Nukleoproteine)

• evtl. paraneoplastisch

Diagnostik: ANAs Positiv (Antinukleäre Antikörper), Malignome in 15-20% der Fälle deswegen regelmäßige Komplettuntersuchung

Therapie: Glukokortikoide + Azathioprin (Immunsupressivum, dass die Proliferation von Lymphozyten hemmt)

Ekzema herpeticatum

Erreger: Herpes-simplex-Virus 1 und 2 (HSV-1 und -2)

Primär- oder Sekundärmanifestation einer HSV-Infektion

• Übertragungsweg: Direkter oder indirekter Kontakt zu infektiösem Sekret

• Infektiosität

  • Bei Primärinfektion: ca. 1–3 Wochen

  • Bei Sekundärmanifestation: I.d.R. einige Tage

• Risikogruppen: Patienten mit ekzematös vorgeschädigter Haut

  • Atopische Dermatitis = Neurodermitis

Ist mit Neurodermitis assoziiert

Therapie: Antivirale Therapie mit Aciclovir

- HSV 1 und 2 : Herpes Simplex Virus 1 und 2: Lippenherpes, Stomatitis aphthosa, Genitalherpes (HSV2)

Übertragung: Speichel (HSV 1) Sexualkontakt (HSV 2)

- VZV: Variella-Zoster-Virus: Windpocken

- EBV: Epstein-Barr-Virus

- CMV: Zytomegalievirus

- HHV 6

- HHV 7

- HHV 8

Neurodermitis

Definition:

• meist chronisch verlaufende, entzündliche, nicht kontagiöse, stark juckende Hauterkrankung

• häufig familiär

• assoz. mit Asthma bronchiale und RCA(Koronare Herzkrankheit)

• extrinsische versus intrinsische Variante:

• Intrinsische Form: Ohne nachweisbare IgE-vermittelte Sensibilisierungen (20–30%)

• Extrinsische Form: Mit nachweisbaren Sensibilisierungen (70–80%),

  • Typ-I-Sensibilisierungen: Insb. Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen, Nahrungsmittel

  • Typ-IV-Sensibilisierungen: Insb. Nickel, Duftstoffe

• Mutationen: Filaggrin, IL4, IL4R, IL5, IL13

Prävalenz: Kinder 15%, Erwachsene 5%

Therapie:

Allergisches Kontaktekzem

Rhagaden, stark, flächig gerötet

Typ IV: Zelluläre T-Zell-vermittelte-Reaktion —> Spättyp, Reakzion tritt nach 1-2 Tagen auf

• Häufigste Allergene: Nickel (ca. 20%), Duftstoffe (ca. 15%), Perubalsam (ca. 10%)

• Verzögerte Reaktion: 24–72 h nach erneuter Exposition

• Klinik

  • Initial: Nässendes, juckendes Erythem mit Ödem und Bläschenbildung

  • Im Verlauf: Krusten, Schuppung

  • Bei chronischem Ekzem: Lichenifikation, Hyperkeratoseund Rhagaden

• Prädilektionsstellen: Abhängig vom Expositionsort

  • Bei berufsbedingtem Kontaktekzem meist Hände

  • Streuphänomen: Häufig

• Sonderform: Zwei-Phasen-Ekzem

  • Primär irritatives Kontaktekzem (Kumulation toxischer Substanzen)

  • Sekundäre Sensibilisierung mit Entwicklung eines allergischen Kontaktekzems

CRP, Leukozyten normal, kein Fieber —> Unterscheidung zum Erysipel

-> Epikutantest oder am anderen Arm eine kleine Stelle eincremen und gucken wie die Haut drauf reagiert

Epikutantest: ist ein Provokationstest mit dessen hilfe ermittelt werden soll, ob Kontaktallergie vorliegt.

Auf der Haut werden mittels Pflaster die auszutestenden Allergene zB Nickel, Kobalt, Kolophonium.. für bis zu 48Std fixiert, auf den Pflastern ist Vaseline mit den betreffenen Allergenen aufgetragen

1.Ablesung und 2.Ablesung dann 24Std danach zum Vergleich, um allergische Reaktionen von toxischen besser unterscheiden zu können.

Therapie: Cortison/Kortikosteroid und Aciclovir

Noxen vermeiden, Epikutantest

Kontaktdermatitis/-ekzem:

akut toxisch

chronisch subtoxisch

allergisch

Toxisches Kontaktekzem:

akut-toxisch: erythematös-vesikulös-bullös, scharf begrenzt,

oft intensiv, eher brennend-schmerzhaft als juckend, schneller Verlauf, ggf. Abrinnspuren, keine Streuherde, rasche Abheilung;

Auslöser: z.B. Laugen / Säuren, Nitroverdünnungen, Terpentin, Zitrusfrüchte, Pflanzenbestandteile;

Therapie: Auslöser meiden, lokale Steroide

chronisch-degenerativ: nach Monaten bis Jahren, eher unscharf, keine akuten Entzündungszeichen, trocken, hyperkeratotisch, schuppend, langsamer Verlauf; berufliche Exposition / Haushalt;

Prädilektionsstellen: Fingerzwischenräume, Handrücken (dünne Hornschicht), bei chronischem Verlauf auch Tüpfelnägel,

Therapie: prophylaktischer Hautschutz (Cremes, Handschuhe).

Triggerfaktoren:

• Inhalationsallergene wie Hausstaubmilbe/Tierhaare/Pollen

• Irritanzien: Wolle/Desinfektionsm.

• Schweiß

• Bakterien, Pilze

• Trockene Luft, Stress, Nahrungsmittel

Diagnose: Erfüllung von mind. 3 Hauptkriterien

-> Massiver Juckreiz, Ekzem in typischer Morphe und Verteilung, Chron. und/oder rez. Verlau

Erfüllung von 3 Nebenkriterien: Erhöhte IgE Serum Werte, positive Hautreaktionen in Prick Test, weißer Dermographismus

Therapie:

Meiden von Irritanzien/ hoher Temp/Nahrungsmittelallergien/passivem Rauchen

Auftragen von Pflege, Haustierverzicht

Calciumneurininhibitoren

Patientenbeispiel: Helferin in der Praxis

DD: Allergisches/toxisches Kontaktekzem, atopisches Ekzem, Psoriasis vulgaris, Tinea

Defekte Hautbarriere

Kann auch durch längeres Tragen von Handschuhen zu solchen Defekten kommen.

Bourneville Pringle Syndrom / Tuberöse Sklerose

Angiofibrome

Rhabdomyome

Riesenzellastrozytome

Chagrinlecken (lederartige Plaques)

Die tuberöse Sklerose ist eine zu den Phakomatosen zählende Erkrankung, die durch die Entwicklung multipler benigner Tumoren ektodermalen Ursprungs gekennzeichnet ist.

Die tuberöse Sklerose tritt in 50 bis 86 % der Fälle durch spontane Neumutationen auf. In den restlichen Fällen liegt ein autosomal-dominanter Erbgang vor. In ca. 80 % der Fälle finden sich Mutationen im:

• TSC1-Gen (Genlokus 9q34.13): kodiert für das Protein Hamartin

• TSC2-Gen (Genlokus 16p13.3: kodiert für das Protein Tuberin.

Zur Zeit (2022) existiert keine kausale Therapie der tuberösen Sklerose. Die Behandlung ist rein symptomatisch (z.B. Antikonvulsiva (carbamazpine), mTOR-Inhibitoren).

• Rosazea

• Idiopathische Genese mit folgenden pathophysiologischen Störungen:

  • Pathologische Dilatation der Gefäße im Gesicht auf physiologische Reize → Gesichtsröte

    • Provokation durch: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme

    • Schubweiser Verlauf

  • Bakterielle Entzündung der Haarfollikel

  • Talgdrüsen-Hypertrophie

  • Haarbalgmilben können mögliche Auslöser sein

• Stadium I

  • Flush: gerötetes Gesicht

  • Persistierende Erytheme und Teleangiektasien

• Stadium II

  • Papeln, Pusteln und Erythem

• Stadium III

  • Entzündliche, großflächig auftretende Knoten

  • Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen

  • Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft

  • Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten

Therapie:

• Ab Stadium I

  • Meiden von Triggern (siehe: Ätiologie)

  • Topische Applikation von Metronidazol

• Ab Stadium II: Systemische Therapie mit Tetracyclin oder Isotretinoin (Stadium II–III) —> beide dürfen NICHT gleichzeitig angewendet werden!!

• Permethrin 5% für Behandlung der Haarbalgmilben

Nr 15

Pemphigus vulgaris

Chronische Autoimmunerkrankung mit akantholytischer Blasenbildung an gesunder (Schleim‑)Haut durch suprabasale Spaltbildung in der Epidermis (intraepidermal)

Ätiologie:

• Autoimmunologische Genese: IgG-Autoantikörper-Bildung („Pemphigus-Antikörper“) gegen desmosomale Strukturproteine von Keratinozyten (Desmoglein 3, seltener zusätzlich Desmoglein 1)

• Mögliche Triggerfaktoren

  • Medikamente, bspw. ACE-Hemmer, Antibiotika, Diuretika

  • Verbrennungen, UV-Exposition oder Röntgenbestrahlung

Pathogenese:

• IgG-Autoantikörper-Bildung gegen Desmoglein 3 und ggf. Desmoglein 1 → Kontaktverlust der Keratinozyten zueinander (Akantholyse) → Intraepidermale Spaltbildung → Dünne bedeckende Hautschicht → Ablösen der Epidermis durch mechanische Reize → Erosionen, selten Blasen (weil die Haut so dünn ist, dass sie zerreist bevor sich Blasen bilden können)

Diagnostik: Histologie, Indirekte/direkte Immunfluoreszenz, Desmoglein 1 und 3 ELISA

Symptome:

• Erosionen / schlaffe Blasen

• Jüngere Patienten

• Seltene Erkrankung

• Potentiell lebensbedrohlich

• Häufig schwer zu therapieren

• Weiterer Subtyp Pemphigus foliaceus betrifft nur Haut

Komplikationen:

• Wasserverlust, Elektrolytverlust, Superinfektion

• ca. 90 % Mortalität innerhalb von 5 Jahren vor Einführung der hochdosierten Steroidtherapie

Medikamentöse Therapie

• Schmerztherapie: Paracetamol, Ibuprofen

• Lokale Therapie

  • Lokale Antiseptika

• Systemische immunsupprimierende Therapie

  • Systemische Glucocorticoide

    • Prednisolon

  • plus Immunsuppressiva

    • Azathioprin

Nr 21

Lupus vulgaris

Ätiologie: “kutane Form einer postprimären Hauttuberkulose”,(durch myobacterium tuberculosis) am Ort der Primärinfektion, nach Etagenwechsel oder hämatogener Streuung bei Organ-Tbc; Terrainfaktor: kühle, durchblutungsgestörte Akren

Klinik: akral lokalisiert, Primäreffloreszenz: Lupus- knötchen (bei Diaskopie 2 mm großes apfelgelee- farbenes kutanes Knötchen, Sondenphänomen); flächige Ausdehnung des rötlichen Lupusflecks mit Schuppung, Mutilation, zentraler Atrophie und evtl. Übergang in Karzinom

DD.: lupoide Infiltrate durch Sarkoidose, Rosazea, Lupus erythematodes lupoides, Pseudolymphom

• Therapie: 4-fach-Kombination (NW INH: periphere Neuropathie, Rifampicin: Hepatopathie, Hämolyse, Leuko-, Thrombozytopenie, Ethambutol: Opticus-Neuritis, Pyrazinamid: Hyperurikämie)

-> ethambutol, rifampicin, pyrazinamid, isoniazid

Während beim kutanen Lupus erythematodes nur die Haut befallen ist, handelt es sich beim systemischen Lupus erythematodes um eine schwere systemische Erkrankung. Dabei kann theoretisch jedes Organ von der entzündlichen Schädigung betroffen sein, woraus beispielsweise Arthritiden, Glomerulonephritiden sowie Vaskulitiden resultieren. Ein Befall von Niere und Nervensystem ist in diesem Zusammenhang prognostisch besonders ungünstig. Charakteristisch für beide Verlaufsformen ist das sog. Schmetterlingserythem, das sich im Gesicht der Betroffenen zeigen kann. Der Verlauf der Erkrankung ist variabel und kann akut oder subakut sein. In den meisten Fällen ist er jedoch chronisch rezidivierend mit oft jahrelangen Remissionen zwischen den einzelnen Schüben.

Serinprotease greift Desmoglein I an. AB: cephalosporin weil penecillinresistent

Im Gesicht: Gefahr durch V. angularis Keimverschleppung in Sinus cavernosus

Nodus in der Mitte ulzerierend.

• Definition: Hochdifferenziertes Plattenepithelkarzinom der Haut mit niedriger Malignität

• Epidemiologie: Meist >60 Jahre, ♂>♀

• Ätiologie und Risikofaktoren

  • UV-Exposition

  • Muir-Torre-Syndrom

  • Karzinogene, insb. Teer

  • Mit HPV 21 assoziiert

• Symptome/Klinik

  • Entstehung im Bereich der Haarfollikel

  • Halbkugeliger, hell-erythematöser bis livider glatter Nodus mit zentraler, horngefüllter Einsenkung

  • Im Verlauf: Erosion mit aufgeworfenem Randwall, Teleangiektasien

  • Schnelles Wachstum (innerhalb weniger Wochen bis Monate) an lichtexponierten Hautarealen

• Therapie: Chirurgische Exzision (1. Wahl)

• Prognose: Spontane Regression häufig (mit Narbenbildung), selten aggressiver Verlauf

Was ist es wenn es innerhalb von mehreren Monaten wächst?

-> Spinalzellkarzinom (PEC)

Unterschied in der Therapie?: Exzision beim PEC mit Sicherheitsabstand von 1-2cm, bei Kerathoakanthom ohne Sicherheitsabstand

Woran muss man noch denken? Basalzellkarzinom

Kann man es belassen oder Biopsie nehmen? Nein, direkt raus!

Akute generalisierte exanthemische Pustulose

Ist ein schweres, potentiell lebensbedrohliches Arzneimittelexanthem.

Auslöser:

• Medikamente, insb.

  • Antibiotika (insb. β-Lactame, Cephalosporine, Chinolone, Tetracycline)

  • Antimykotika (insb. Terbinafin)

  • Paracetamol, Carbamazepin, Allopurinol, Sulfasalazin

  • Antidepressiva

Klinik:

• tritt innerhalb von 2-3 Tagen nach Einnahme des Arzneimittels auf

• disseminierte, flächige Erytheme im Gesicht und den Körperfalten (intertriginös)

• aus ihnen entwickeln sich stecknadelkopfgroße, nicht an Haarfollikel gebundene Pusteln, die dann zu großflächigen Eiterseen konfluieren

• verbunden mit starkem Juckreiz, brennende und stechende Schmerzen

• KEINE Schleimhautbeteiligung

• Im Verlauf: Schuppung

• Verminderter Allgemeinzustand, Fieber über 38 Grad, Abgeschlagenheit

Therapie:

Absetzen des auslösenden Medikaments, ggf Epikutantest

Topische Glucocorticoide (Cortisol)

Beruhigende und juckreizhemmende Umschläge und Sitzbäder