SD

Gabe von hohen Dosierungen Iod zur Unterbindung der Iodaufnahme und der Hormonproduktion der Schilddrüse

—> Während Iodid in geringeren Mengen die Hormonsynthese fördert, erzielt eine Dosis über 5 mg einen gegenteiligen Effekt

• Als Schutzmaßnahme bei einem schweren nuklearen Zwischenfall

Bei einer Hyperthyreose darf Iod nicht ohne eine Abdeckung durch Thionamide gegeben werden → Gefahr der thyreotoxischen Krise!

Thionamid

Lithium

Perchlorat

Iod >5mg

Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden (NW Agranulozytose)

• Verlaufskontrolle: Kontrolle der TRAK-Spiegel nach 6 Monaten: Bei Werten >10 IU/L → Remissionunwahrscheinlich, Operation bzw. Radioiodtherapie indiziert

Eine totale Thyreoidektomie ist der subtotalen Thyreoidektomie bzgl. der Hyperthyreose-Kontrolle überlegen

• Betablocker → Senkung des Tremors und der Agitation

  • Propranolol: R-Enantiomer bewirkt eine Hemmung der Konversion von T4 zu T3

  • Oder kardioselektive Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol)

T3/T4↓ → TRH↑ (TRH führt zur Freisetzung von Prolaktin) → Prolaktin↑→ Prolaktin hemmt die Freisetzung von GnRH, sodass es zu erniedrigten Östrogenspiegeln kommt. Ca. 20% der sekundären Amenorrhöen sind durch eine Hyperprolaktinämie bedingt.

Unterfunktion der SD erhöht die Insulinempfindlichkeit der Zellen —> Glukose im Blut sinkt —> Gefahr der Hypoglykämie

• Screening auf Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie

Autoimmunkrankheit: T-Lymphozyten-vermittelte Destruktion des Schilddrüsengewebes

• Angenommen wird, dass Östrogene die Krankheitsentstehung begünstigen, während Progesteron und Testosteron eher hemmend auf die Krankheitsaktivität und -entstehung einwirken

• Seltene IgG4-positive Sonderform der Autoimmunthyreoiditis, die sich durch invasives Bindegewebswachstum mit Destruktion des Schilddrüsengewebes auszeichnet

• „Eisenharte“ Struma mit Kompressionssymptomatik

subakut verlaufende, granulomatöse Entzündung der Schilddrüse unklarer Ätiologie, die gehäuft nach viralen Atemwegsinfektionen auftritt, zytokinvermittelt

granulomatöse Thyreoiditis mit Epitheloid- und Langhans-Riesenzellen

• Genetische Disposition (HLA-B-35)

symptomatische Therapie mit NSAR

Hyperkalzämie und Hypophosphatämie

unspezifische Beschwerden wie Abgeschlagenheit, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Depression, Verringerung der Knochendichte (Osteopenie)

„Stein-, Bein- und Magenpein und ein bisschen traurig sein“!

Primär: Ademon

Sekundär: Hypokalzämie und Hyperphosphatämie

Tertiär: Autonomie bei lange bestehendem sekundären HPT

Dem sekundären und tertiären HPT liegt in den meisten Fällen eine chronische Niereninsuffizienz zugrunde, die hauptsächlich über einen Mangel an aktivem Vitamin D und eine renale Phosphatretention einen PTH-Anstieg bewirken