Altfragen 10. Semester

• Endodont und Parodont entwicklungsgeschichtlich gleichen Ursprungs

• Entstehung aus embryonalem Bindegewebe im alveolären Teil des Kieferknochens

• Gemeinsamer Ursprung resultiert in einer gemeinsamen Gefäß- und Nervenversorgung

• Pulpa: Aufgabe der Hartgewebsbildung führt zur frühzeitigen Differenzierung des Pulpagewebes

• Parodont: Belastungsorientierter Faserstruktur bildet sich erst später (als das Pulpagewebe)

• Niedermolekulare Stoffe können Zahnhartgewebe (Zement und Dentin) in beide Richtungen passieren

• Endodont und Parodont sind keine vollständig voneinander abgegrenzten anatomischen Strukturen (Cave: Diagnostik – Therapie)

• Eine anaerobe Mischflora lässt sich sowohl in infizierten Wurzelkanälen, als auch in tiefen parodontalen Taschen nachweisen

• bei 660nm

Unter der Photodynamischen Therapie (PDT) versteht man die lichtinduzierte Inaktivierung von Mikroorganismen, Zellen oder Molekülen. Sie richtet sich gezielt gegen pathogene Mikroorganismen. Diese werden angefärbt, sensibilisiert und nach Bestrahlung mit Licht geeigneter Wellenlänge und Energiedichte abgetötet.

• Die Evidenz aus kontrollierten klinischen Studien bezüglich des Nutzen von Lasern in der Parodontal- und Peri- Implantitis-Therapie ist immer noch sehr schwach.

• Weitere (gut geplante) kontrollierte klinische Studien sind notwendig, um den möglichen Nutzen der verschiedenen Lasertypen im Rahmen der nicht-chirurgischen und chirurgischen Therapie weiter zu beleuchten

-> Hemmung der Zellaktivität von Fibroblasten und Kollagensynthese durch zytotoxische Metabolite

• verminderte Kollagensynthese

• erhöhte Kollagenaseaktivität

• Beeinflussung der Kalziumaufnahme von Zellen

• Erhöhte Anzahl an Fibroblasten

• Häufig Epithelverdickung

• Vermehrte Bildung von Kollagen oder nicht-kollagener extrazellulärer Matrix (Proteoglykane)

• Reduzierte Bildung von Matrix-Metalloproteinasen → reduzierter Gewebeumsatz

• Primär fibröse Wucherung kann durch schlechte Reinigungsfähigkeit sekundär entzündlich (Gingivitis) überlagert sein (→ Verstärkung; medikamenteninduzierte Gingivitis)

• Es besteht eine indirekte Evidenz, dass bei Indikation eine adjuvante systematische AB-Gabe in unmittelbaren Zusammenhang mit einem SRP erfolgen soll

• Im Rahmen einer indizierten AB-Therapie hat 14%iges Doxyzyklin eine ausreichend antiinflammatorische Wirkung

• ???

• Immunsuppressiva

  • Cyclosporin A

• Kalziumkanalblocker (als Antihypertonikum)

  • Nifedipin

  • Amlodipin

  • Verapamil

• Antikonvulsiva

  • Phenytoin

Altfrage: Vitamin-C Mangel löst Gingivawucherungen aus.

• Endodont und Parodont entwicklungsgeschichtlich gleichen Ursprungs

• Niedermolekulare Stoffe können Zahnhartgewebe (Zement und Dentin) in beide Richtungen passieren

• Entstehung aus embryonalem Bindegewebe im alveolären Teil des Kieferknochens

• Gemeinsame Gefäß- und Nervenversorgung

• Pulpa: Durch Hartgewebsbildung frühzeitige Differenzierung des Pulpagewebes

• Parodont: Belastungsorientierte Faserstruktur bildet sich erst später

-> Endodont und Parodont sind keine vollständig voneinander abgegrenzten anatomischen Strukturen

-> Keimflora in infizierten Wurzelkanälen und in tiefen parodontalen Taschen sehr ähnlich – anaerobe Mischinfektion

Am Sinnvollsten nach Initialtherapie II.

1. Anfärben der Mikroorganismen (Zielmolekül)

• diffusionsbestimmter Schritt

• Anheftung der Farbstoffmoleküle (Toluidinblau, Methylenblau, Phenothiazinchlorid) an die Membran der Bakterien

2. Belichtung und Aktivierung des Photosentizisers

• energiekontrollierter Schritt - Anregung der Photosentizisermoleküle - SingulettzustandàTriplettzustand

3. Singulettsauerstoffbindung und Abtötung der Mikroorganismen

• bei der Reaktion mit Sauerstoff kommt es zur Bildung von Singulett-Sauerstoff (Radikalbildung)

• oxidative Zerstörung von Membranlipiden und Enzymen (Mitochondrien und Nucleus)

• Progesteron und Östrogen erhöht

• Ca. 30-100% haben während Schwangerschaft eine Gingivitis

• Schwangerschaftsgingivitis: Plaqueinduzierte Gingivitis durch Hormone verstärkt

• Schwere der Gingivitis korreliert mit Hormonlevel in der Schwangerschaft

• Geringe Mengen an Plaque führen zu überschießender Entzündungsreaktion

• Immunsuppressiva

• Kalziumkanalblocker

• Nifedipin

• Amlodipin

• Verapamil

• Antikonvulsiva

• Phenytoin

Vitamin-C Mangel (Skorbut)

-> Während der Initialtherapie II, in unmittelbarem Zusammenhang mit SRP (Prof. Auschill gibt Rezept beim ersten SRP mit, Antibiose beginnt dann beim 2. SRP)

• Ist in Deutschland nicht zugelassen!

• Leitlinie: SDD sollte nicht zusätzlich zur subgingivalen Instrumentierung verabreicht werden

• Anästhesie durch nichtinfizierte Mukosa

• Röntgen

• Einbringen von herausnehmbaren Zahnersatz

• Bearbeitung orthodontischer Drähte

• Einbringen von Brackets

• Lippen/Mukosa Blutung nach Trauma

• kein Antibiotikum

• 2,5mg CHX in Gelatine-Matrix

• Ergebnisse minimal

• CHX kein subgingivales Produkt

• Inaktivierung von CHX durch Blut bzw. Proteine des Sulkusfluid

1. Epithelzellen

2. Gingivale Bindegewebszellen

3. Alveolarknochenzellen

4. Zellen aus dem Desmodont

—> Regenerative Heilung

—> Voraussetzung ist die korrekte Positionierung der Wundränder

—> Adhäsion der Wundränder durch klebende Wirkung des Fibrins und die Nähte garantiert

1. Phase (ca 3-7 Tage; Entzündungsphase)

   • an Oberfläche geronnenes Blut

   • in der Tiefe Entzündungsexsudat

   • Anstieg der Gefäßpermeabilität und von Leukozyten

2. Phase (ca. 3-12 Tage; Proliferationsphase)

   • Ablagerung von Kollagen und Fibrinogen

   • Kontraktion des Wundbereiches

3. Phase (ca. Monate; Remodelierungsphase)

   • Reorganisation des ursprünglichen Gewebes

—> Reparative Heilung

—> Voraussetzung ist die lückenhafte Positionierung der Wundränder

—> Adhäsion der Wundränder durch klebende Wirkung des Fibrins und die Nähte nicht garantiert (primärer Gewebeverlust, sek. Dehiszenz, Entzündung)

1. Phase (bis 14 Tage; Entzündungsphase)

   • an Oberfläche geronnenes Blut

   • in der Tiefe Entzündungsexsudat

   • Epithelzellen von den Wundrändern und

     Granulationsgewebe aus der Tiefe

2. Phase (bis 21 Tage; Proliferationsphase)

   • Ablagerung von Kollagen und Fibrinogen

   • Kontraktion des Wundbereiches —> Gewebeverlust

3. Phase (ca. Monate)

   • Narbenbildung

• 5-0 USP -> 0,100-0,149mm (metrisch: 1)

• 6-0 USP -> 0,070-0,079mm (metrisch: 0,7)

USP: United States Pharmacopeia

Metrisch: Europäisches System

1. Sehne

2. Nadelöhr

3. Durchmesser

4. Nadelkörper

5. Bogenlänge

6. Radius

7. Nadelspitze

-> Die gingivale Rezession ist definiert als die Exposition der Wurzeloberfläche aufgrund des Rückgangs der Margo gingivae apikal der Schmelz-Zement-Grenze.

• prim. Parameter ist das Ausmaß des inderdentalen klinischen Attachement-Verlustes

Klasse 1 (Miller 1985)

• Rezession ist tief oder breit, aber überschreitet nicht die mukogingivale Grenze

• kein Verlust von interdentalem Hart- und Weichgewebe -> Prognose (sehr) gut (vollständige Wurzelabdeckung kann erwartet werden)

Neue Klassifikation:

->Rezessions-Typ 1 (RT1) kein interdentaler KAL-V

Klasse 2 (Miller 1985)

• Rezession ist tief oder breit und überschreitet die mukogingivale Grenze

• kein Verlust von interdentalem Hart- und Weichgewebe -> Prognose: gut (weitgehende Wurzelabdeckung kann erwartet werden)

Neue Klassifikation:

->Rezessions-Typ 1 (RT1) kein interdentaler KAL-V

Klasse 3 (Miller 1985)

• Rezession ist tief oder breit und überschreitet die mukogingivale Grenze

• leichter Verlust von interdentalem Hart- und Weichgewebe (apikal der SZG, aber noch koronal vom Rezessionsboden) -> Prognose: Wurzelabdeckung nicht vorhersagbar (partielle Deckung mögl.)

Neue Klassifikation:

->Rezessions-Typ 2 (RT2) interdentaler KAL-V ≤ als am bukkalen Aspekt

Klasse 4 (Miller 1985)

• deutlicher Verlust von interdentalem Hart- und Weichgewebe

• (oft kombiniert mit Zahnfehlstellungen)

  -> Prognose: Wurzelabdeckung nicht möglich

Neue Klassifikation:

-> Rezessions-Typ 3 (RT3) interdentaler KAL-V > als am bukkalen Aspekt

Vasokonstriktion → Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin, verringerter Blutfluss, Ödem, Entzündungszeichen

→ fatal: weniger klinische Entzündungszeichen (BOP ↓)

• Geschädigte Chemotaxis und Phagozytose von neutrophilen Granulozyten

• Reduzierte Funktion der T-Helferzellen → Schädigung der Antikörperproduktion

• Erniedrigter Level von IgA im Speichel und von IgG auf Prevotella intermedia und Fusobacterium nucleatum

• Häufiger schlechte Mundhygiene, schnellere Plaque- und Zahnsteinbildung (Ca2+-Konzentration im Speichel und Speichelfluss erhöht)

• Erniedrigter Sauerstoffdruck in unbehandelten tiefen Taschen → günstige Bedingungen für Kolonisation und Wachstum von gramnegativen anaeroben parodontalpathogenen Keimen

• Vermehrt paro-assoziierte Bakterien wie z.B. Porphyromonas gingivalis, A.actinomycetemcommitans, Tannerella forsythia, Campylobacter rectus

• Hemmung der Zellaktivität von Fibroblasten und Kollagensynthese durch zytotoxische Metabolite

• Schnellerer Knochenabbau im Alter

• Verminderte Knochenmineralisation

• Erhöhte Zucker- und Alkoholkonsum

• Erhöhter psychosozialer Stress

-> Konsequenz einer Erkrankung (meist Botenstoffe/Werte), eng mit Erkrankungswahrscheinlichkeit verbunden

aMMP8

TNFalpha

• eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, eine bestimmte Krankheit zu erwerben, wenn bestimmte physiologische oder anatomische Eigenschaften, genetische Prädispositionen oder Umweltkonstellationen vorliegen.

• pathogene Bedingung, die in epidemiologischen Studien bei der Untersuchung der Ätiologie von Erkrankungen statistisch gesichert wurde

• Variable, die mit Krankheitsentstehung in kausalem Zusammenhang zu stehen scheint

-> potentieller Risikofaktor, der noch nicht in Longitudinalstudien bestätigt wurde

-> Gegebenheiten, die nicht beeinflusst werden können (Alter, Rasse, Geschlecht, Genetik)

Risikofaktor für: Nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (NUG) und Parodontitis

• IL-1β-Spiegel in Prüfungssituationen höher

• Patienten mit Tannerella forsythia und Depression etwa 5,3mal häufiger etablierte Parodontitis

• Zusammenhang zwischen psychischem Stress (finanziell angespannte Verhältnisse) und stärkerem Attachment- und Knochenverlust

Einwirken auf Immunregulation:

• Kortikosteroide

• Hemmung von Zytokinen ( z.B. Interleukine, Tumornekrosefaktor (TNF) α, Interferon γ, Prostaglandine, Leukotriene)

• Hemmung von Makrophagen, neutrophilen Granulozyten und Mastzellen

Wirkung über Verhaltensänderung:

• Vernachlässigen der Mundhygiene

• Zunahme von Rauchen

• Änderung der Ernährungsgewohnheiten

• Bruxismus/Knirschen/Parafunktionen

• Geringerer Speichelfluss

1) Störungen der polymorphkernigen Granulozyten (PMN)

• Chemotaxis, Adhärenz und Phagozytose

• Überreaktion von Monozyten und Makrophagen → gesteigerte Produktion von entzündungsauslösenden Zytokinen und Mediatoren

• Verminderte Resistenz gegen Infektionen - Porphyromonas gingivalis kann zu gesteigerter Entzündungsreaktion führen

2) Störungen der Fibroblasten

• verminderte Kollagensynthese

• erhöhte Kollagenaseaktivität

3) Akkumulation von „Advanced Glycation Endproducts“ (AGE und Rezeptor: RAGE) (auch im Parodont)

• Aktivierung von PGE2, TNFα und IL-1β, Osteoklasten

• Kollagenasen / Matrix-Metalloproteinasen (MMP-8)

• übergeordnet:

  • Kontrolle der Infektion

• untergeordnet:

  • Entfernung des supra- und subging. Biofilms

  • Entfernung von Zahnstein und Konkrementen

  • Reduktion (Eliminierung) der Keime

  • Reduktion / Eliminierung der Taschen

  • Verhinderung des Fortschreitens

  • langfristiger Erhalt (Recall)

• Wenn möglich: Wiederherstellung des verloren gegangenen Zahnhalteapparats (Regeneration) und Befriedigung des ästhetischen Anspruchs

• Maßeinheiten in % oder Millimol pro Mol (mmol/mol)

• Hämoglobin, an das sich ein Molekül Zucker (Glucose) angelagert hat

• gemessen in % bzw. in mmol/mol

Ziel: unter 7% = 53mmol/mol (nüchtern)

8-8,5% (2h nach Mahlzeit)

Schmerzanamnese:

• heftig, pulssynchon -> Endo

• Dumpf, Druck ->Parodont (Ausnahme: PA-Abszess, Foodimpaktion, NUG)

Schwellung:

• Umschlagfalte -> Endo

• Alveolarmukosa -> Parodont

Sensibilitätstest:

• Eine normal positive Sensibilitätsprüfung schliesst eine parodontale Läsion endodontischen Ursprungs aus.

  • unauffällig positiv -> Parodont (cave: Behandlung)

  • stark positiv / negativ -> Endo

Sondierung:

• Sondierungstiefe und Defektkonfiguration geben Informationen über Natur der Läsion

  • isolierte, punktuell erhöhte ST -> Endo

  • breitflächig -> Parodont

  • wird keine erhöhte ST gemessen -> Ausschluss PA-Läsion

Lockerungsgrad:

• erhöht -> Endo (akutem apikalem Geschehen / Abszess)

• erhöht -> Parodont

Röntgen:

• apikale Aufhellung -> Endo

• generalisierter Knochenabbau -> Parodontitis

• solitärer Knocheneinbruch / Furkation -> Endo

Standardprophylaxe:

• Amoxicillin (1h vor Therapie)

  • p.o. 2g Erwachsene, 50mg/kg KG bei Kindern

Wenn orale Gabe nicht möglich:

• Ampicillin (30min vor Therapie)

  • i.v./i.m. 2g Erwachsene, 50mg/kg KG bei Kindern

Bei Penicillinallergie:

• Clindamycin (1h vor Therapie)

  • p.o. 600mg Erwachsene, 20mg/kg KG bei Kindern

Wenn orale Gabe nicht möglich:

• Clindamycin (30min vor Therapie)

  • i.v. 600mg Erwachsene, 20mg/kg KG bei Kindern

Bei gewissen Grunderkrankungen:

• Koronale Herzkrankheiten (Herz-Klappen Erkrankungen)

• Hämatologische Erkrankungen (z.B. Leukämie)

• Metabolische Störungen (z.B. Diabetes Mellitus- schlecht eingestellt)

• Genetische Erkrankungen (z.B. muskuläre Dystrophien mit Herz-Beteiligung)

• Autoimmune Erkrankungen (z.B. Systemischer Lupus Erythematosa)

• Virale Infektionen (z.B. HIV Infektion)

Bei stattgefundener Therapie:

• Chirurgische Korrektur kardiovaskulärer Defekte (6 M)

• Künstliche Bypass OP

• Nach Radiatio (& Chemo)

• Dauerhafte i.v. Katheter (Ventrikojuguläre Shunts)

• Nach Organtransplantation

—> rein vaskulärer Natur

Anatomische Begebenheiten, die die kombinierte Läsion begünstigen:

• Gefäßverbindungen über:

  • Foramen apicale

  • Seitenkanäle

  • Furkation

• Furkation

• exponierte Dentintubuli

• Schmelzperlen, Schmelzsporne, Schmelzinseln, Schmelztropfen

• palatinale Furche

• nicht physiolog. Verbindungen

1. primär endodontische Läsion

2. primär endodontische Läsion mit sekundärer parodontaler Beteiligung

3. primär parodontale Läsion

4. primär parodontale Läsion mit sekundärer endodontischer Beteiligung

5. kombinierte Läsion

• Ursache: Durch pulpale Pathologie entstehendes entzündliches Exsudat fließt über das Parodontalligament über einen intrasulkuläre mündenden Fistelgang nach außen ab.

• Klinisch:

  • stark erhöhte Sondierungstiefe

  • tiefer schmaler Defekt

• Ursache: Stellt eine mögliche oder häufige Weiterentwicklung der vorigen Situation dar.

  • Fortbestand des Fistelgangs

  • bakterielle Invasion und Besiedlung des Fistelgangs / Wurzeloberfläche

  • Attachmentverlust und Apikalwanderung des Saumepithels

• Klinisch:

  • stark erhöhte Sondierungstiefe

  • Verlust von Attachment

  • breiterer Defekt

• Ursache: Plaque-induzierte, absteigende Parodontalläsion

• Klinisch:

  • Konkrementablagerungen auf Wurzeloberfläche

  • Attachmentverlust

  • Apikalwanderung des Saumepithels - Sensibilitätstest positiv

  • Taschenkonfiguration breiter als bei primär endodontischer Läsion

• Ursache: Stellt eine mögliche oder häufige Weiterentwicklung der vorigen Situation (primär parodontale Läsion) dar

  • Fortbestand des Konkrementablagerung auf Wurzeloberfläche

  • Läsion und Zerstörung des Zahnhalteapparates erreicht foramen apikale (oder Foramen von lateralen Kanälen)

  • Bakterien (aus Parodont) befallen Endodont - verursachen retrograde Pulpanekrose

• Klinisch:

  • Konkrementablagerungen auf Wurzeloberfläche

  • Attachmentverlust bis zum Foramen

  • Apikalwanderung des Saumepithels

  • Sensibilitätstest negativ

• Ursache: zwei Läsionen unterschiedlicher Pathogenese (endodontisch und parodontal plaque-induziert) entwickeln sich unabhängig voneinander

  • entwickeln sich aufeinander zu

  • vereinigen sich

• Klinisch:

  • Konkrementablagerungen auf Wurzeloberfläche

  • Attachmentverlust wandert bis foramen apicale

  • Apikalwanderung des Saumepithels

  • Sensibilitätstest negativ/positiv

Beeinflussung der mikroökologischen Verhältnisse in der Mundhöhle

• Zahnstellung, Zahnmorphologie (z.B. Kippung, Verschachtelung), Furchen

• Schmelzparaplasien (z.B. Schmelzperlen)

• Überstehende oder subgingival gelegene Restaurationsränder

• Frühkontakte -> okklusales Trauma

• → lokalisierte Zahnlockerung möglich, aber

  keine entzündliche Parodontitis ohne Bakterien

Patienten mit IL-1 Genotyp (Polymorphismus des IL-1ß-Gens):

• Vermehrte/überschießende Produktion von IL-1 (Zytokin)

  und/oder Tumornekrosefaktor (TNF) (4x mehr)

• verstärkte Gewebereaktion bei chronischen Entzündungen ➨Stützgewebe-Abbau

• höhere Disposition für Parodontitis

  „Il-1-Genotyp-positive Nichtraucher haben schwerere Formen der Parodontitis“

• eher progrediente Parodontitis bei Vorliegen weiterer Risikofaktoren

  (Rauchen, Plaque) Il-1-Genotyp-positive, parodontal erkrankte Patienten verlieren trotz Nachsorgetherapie mehr Zähne als Il-1-Genotyp-negative“

  Aber auch: nichtvorhandene Assoziation von IL-1 und EOP

  -> Zweifel als Marker

• Klasse I: primär endodontische Probleme (A) - Down-Crown-Läsion

• Klasse II: primär parodontale Probleme (B) - Crown-Down-Läsion

• Klasse III: kombinierte endodontische und parodontale Probleme (C)

• iatrogen verursachte Schäden

Klinisches Bild:

• infektiös-entzündliche Alteration der Pulpa

• Infekt des Parodonts über Apex oder akzessorische Kanäle

• evtl. nur schmal und schwer sondierbarer ,Drainagekanal‘ nach marginal

Ursachen:

• Nekrotische Pulpa durch z.B. Restauration, kariöse Läsion

Therapie: Ursachenbeseitigung und Endo

• Orthograde Wurzelkanalbehandlung

  • Trepanation und Kanaldarstellung

  • Vit ex

  • Kanaldesinfektion

  • eventuell med

  • Wurzelfüllung

  • adhäsiver Verschluss (Schutz vor Fraktur)

• Adäquate Therapie führt zum Verschluss des im Sulkus mündenden Fistelgangs.

• Abwarten der infolge der Endo erzielten Regeneration des Parodonts.

• Primär keine PA- Behandlung notwendig. (>kontraindiz.)

• Alternative: Hemisektion / Extraktion

Klinisches Bild:

• infektiös-entzündliche Alteration des Parodonts

• Infekt des Endodonts von PA-Tasche über

  • Furkation

  • Apex

  • Laterale Kanäle

• gut/einfach sondierbare PA-Tasche

Cave:

• erst bei apikale Foramen mit bakterieller Plaque

  kontaminiert —> evtl. Pupanekrose

• PA-Defekt in koronaler Wurzelhälfte —>keine Endo

Klinische Therapieempfehlung:

(im Gegensatz zur ätiopathogenetischen Klassifikation)

• Endodontische Behandlung

• Beobachtungsintervall

• Parodontale Reevaluation

• Parodontalbehandlung (falls indiziert)

  Endültige Diagnose zum Zeitpunkt der Nachkontrolle nach der endodontischen Behandlung (Reevaluation):

• Parodontaler Entzündungszustand nach Ausheilung der endodontischen Komponente ⬆ ⇒ PA-Therapie

• Parodontaler Entzündungszustand nach Ausheilung der endodontischen Komponente ⬇ ⇒ keine PA-Therapie

Klinisches Bild:

• infektiös-entzündliche Alteration

• Infekt Endodont <-> Parodont über:

  • Furkation

  • Apex

  • Laterale Kanäle

• meist gut/einfach sondierbare PA-Tasche

Klinische Therapieempfehlung:

(im Gegensatz zur ätiopathogenetischen Klassifikation)

• Endodontische Behandlung

• Beobachtungsintervall

• Parodontale Reevaluation

• Parodontalbehandlung (falls indiziert)

  Endültige Diagnose zum Zeitpunkt der Nachkontrolle nach der endodontischen Behandlung (Reevaluation):

  • Parodontaler Entzündungszustand nach Ausheilung der endodontischen Komponente ⬆ ⇒ PA-Therapie

  • Parodontaler Entzündungszustand nach Ausheilung der endodontischen Komponente ⬇ ⇒ keine PA-Therapie

Klinisches Bild:

• Infekt des Parodonts über Frakturspalt

• evtl. nur schmal und schwer sondierbarer

Ursachen:

• Längsfraktur oder Querfraktur

Therapie:

• Extraktion

• WSR

• Kieferorthopädische Extrusion

• Kronenverlängerung

• Test auf spezifischen Interleukin-1-Genotyp

• GenoType® Il-1-Tests, Hain Diagnostika

• In Deutschland jährlich 1200 Kinder mit Down- Syndrom geboren; Rate 1:500 bis 1:800

• Schwere Formen der aggressiven Parodontitis meist schon im Milchgebiss

• Ca. 36% der unter 6-jährigen betroffen

• Rapider Verlauf (bis zum kompletten Zahnverlust ca. 9 Jahre nach Ausbruch der Parodontitis)

• Mittlere Inzisivi und 2. Molaren am häufigsten betroffen

juvenile Diabetes; insulinabhängig, ca. 5-10%

• absoluter Insulinmangel

• Autoimmunzerstörung der Insulin-produzierenden β-Zellen

• genetische Empfänglichkeit

• plötzliche Entwicklung

• meist < 25 Jahren

• -> Nahrungszufuhr, abhängig von Insulinzufuhr (insulinpflichtig)

• Autosomal-rezessiv vererbt, Häufigkeit 1:4 Mio. (selten)

• Typische Hyperkeratosis palmaris et plantaris

• schwere generalisierte aggressive Parodontitis

• Beginn der aggressiven Form der Parodontitis meist im Milchgebiss

• frühzeitiger Zahnverlust in der Reihenfolge des Zahndurchbruchs in beiden Dentitionen

• Erhöhte Mengenanteile von A.actinomycetemcomitans in der subgingivalen Flora

• Granulozyten-Funktionsstörungen

• Genetische Komponente im Chromosom 11q14-q21

Altersdiabetes; insulinunabhängig, ca. 90-95%

• Multifaktorielle Erkrankung: Insulinresistenz verschiedener Gewebe, Unfähigkeit des Pankreas, Glukosestoffwechsel zu kontrollieren

• relativer Insulinmangel

• familiäre Prädisposition

• Adipositas

• langsame Entwicklung; meist > 40 Jahren

• Insulinsubstitution nicht lebensnotwendig

• -> Gewichtsreduktion, Training, Ernährungsumstellung

Arteriosklerotische / atheromatöse Gefäßveränderungen:

• Verdickung/Verkalkung von Gefäßwänden

• Einengung des Gefäßlumens

  • Ischämie z.B. Angina pectoris

• Thrombusbildung (ischämischer Infarkt)

  • lokal: Herzinfarkt

  • Abriss des Thrombus → Embolie z.B. Hirninfarkt = Schlaganfall

  • Gefäßwand wird brüchig → z.B. Hirnblutung = Schlaganfall

• Assoziation zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen ist wissenschaftlich belegt

• Parodontitis kann einen eigenständigen Risikofaktor für Herzerkrankungen darstellen

• Studien belegen den Zusammenhang zwischen Parodontitis und Herzerkrankungen

• Parodontitis kann das Risiko tödlich endender Herzinfarkte um den Faktor 1,5 erhöhen

• Parodontitis kann das Risiko für Schlaganfall erhöhen

• „Alternative zu Antibiose“

• Die PDT kann eine effektive, non-invasive, adjuvante Therapiemöglichkeit zur Behandlung chronischer Parodontitiden darstellen.

• Es stellt in Kombination mit der ‚Klassischen Parodontaltherapie‘ (SWG) eine Verbesserung der klinischen und mikrobiologischen Parameter dar.

• Indikation:

  • Immer parallel zu SWG

  • Spezielle Stellen (Wurzelinstrumentierung schwierig)

  • Refraktäre Parodontitis / nicht ansprechende Stellen

• Patienten mit chronischen Formen

• signifikant mehr Zahnstein, signifikant schlechtere Mundhygiene, signifikant mehr erkrankte Zähne

als Pat. ohne chronische respiratorische Erkrankungen

Einflussfaktoren: Mundhygiene und Zigarettenrauchen

• Personen mit erhöhtem Attachmentverlust

• erhöhtes Risiko für chron. obstruktive Lungenerkrankungen von 1,35 und 1,45

• statistisch signifikant schlechtere Lungenfunktion

• → bisher nur Querschnittsstudien

• Patienten mit Rheumatioder Arthritis: vermehrt Parodontitis und Zahnverlust

• Parodontitis scheint wichtiger modifizierender Faktor der Rheumatischen Arthritis zu sein

• Weitere Studien notwendig, die

  • Zusammenhang der Parodontitis bei der Pathogenese der Rheumatischen Arthritis evaluieren

  • Stärke und Zeitlichkeit der Assoziation zwischen Parodontitis und Rheumatischer Arthritis nachweisen (Epidemiologie)

• 1/3 aller Frauen über 60 Jahren haben eine postmenopausale Osteoporose

• Enge Korrelation zwischen skelettaler und mandibulärer Knochenmineraldichte

• Frauen mit Osteoporose haben weniger Zähne und sind häufiger zahnlos

• verringerte Knochenmineraldichte der Hüfte signifikant mit Schwere der Parodontitis (bei Frauen und Männern) assoziiert (unabhängig von anderen Faktoren wie Alter, Rauchen, Kalzium über Nahrung)

-> Zusammenhang mit Entstehung einer Parodontitis nicht eindeutig geklärt, ABER eine bestehende Parodontitis scheint negativ beeinflusst zu werden

• Abnorme Proliferation und Entwicklung von Leukozyten, Verminderung reifer Granulozyten

  • Anämie

  • Thrombozytopenie

  • Abwehrschwäche → Infektionen

• Parodontale Läsionen v.a. bei akuten Formen:

  • Schwellungen, Blutungen, Nekrosen und Ulzerationen mit ausgedehntem Gewebszerfall

  • vorwiegend am Zahnfleischrand und Gaumen

• Große Affinität des HI-Virus zu CD4-Rezeptoren → Zusammenbruch der zellvermittelten Immunabwehr

• Verringerte Chemotaxis, Phagozytose und Funktion der neurtrophilen Granulozyten

• Verringerte Gesamtzahl an T4-Lymphozyten und verringertes Verhältnis T- Helfer (CD4)- / T-Suppressor (CD8) –Zellen → starke Verringerung der Infektresistenz

• Häufig nekrotisierende Parodontalerkrankungen (NUG und NUP)

• Risiko eines Attachmentverlusts bei CD4 < 200/mm3 ca. 6 mal größer als bei CD4 > 200/mm3

• Höherer Anteil an Candida albicans bei HIV-Patienten mit Gingivitis oder Parodontitis als bei anderen HIV-Patienten

• Progesteron (beeinflusst Gefäßpermeabilität und Gefäßproliferation) und Östrogen (Stimulation der Fibroblasten durch Östrogene, besonders Estradiol) erhöht

• Ca. 30-100% haben während Schwangerschaft eine

  Gingivitis

• Schwangerschaftsgingivitis: Plaqueinduzierte Gingivitis durch Hormone verstärkt

• Schwere der Gingivitis korreliert mit Hormonlevel in der Schwangerschaft

• Geringe Mengen an Plaque führen zu überschießender Entzündungsreaktion

Vorteile:

• Erreicht alle (tiefen) Taschen und gewebegängige Bakterien

• Wirkung generalisiert auf gesamten Oro-Pharynx (statt nur dento-gingival) (z.B. auch Nischen für Rekolonisation: Tonsillen, Zunge)

• Kein Zeitfaktor und kostengünstig

Nachteile:

• Verdünnungseffekt / Limitierte Diffusion (Reduktion der am Zielort erreichbaren Konzentration) -> hohe Dosen, um subgingivalen Biofilm zu erreichen

• Allergien, Gastro-intestinale Probleme

• Probleme mit Compliance / frühzeitiges Absetzen – unregelmäßige Einnahme

• Entwicklung von verschiedenen Antibiotika - Resistenzen (beschränkt die Effektivität)

• Alle zahnärztlichen Maßnahmen, die mit einer Manipulation

  • der Gingiva, des apikalen Bereichs, einer Perforation der Mukosa verbunden sind

• Subgingivale Administration von lokalen Antibiotika

• Einbringen orthodontischer Bänder (keine Brackets)

• Intraligamentäre Anästhesie

• Zahnreinigungen, bei der eine Blutung zu erwarten ist

• Anästhesie durch nichtinfizierte Mukosa

• Röntgen

• Einbringen von herausnehmbaren Zahnersatz

• Bearbeitung orthodontischer Drähte

• Einbringen von Brackets

• Lippen/Mukosa Blutung nach Trauma

  
  

• Vermeidung bzw. Risikominimierung von: Oberflächlichen und tiefen postoperativen Wundinfektionen

• Prophylaxe von postoperativen infektiösen Komplikationen (z.B. Sepsis)

• Die Keimzahl parodontopathogener Bakterien zu reduzieren bzw. zu eliminieren.

• Vermeidung weiterer Entzündungen und daraus resultierendem parodontalem Attachmentverlust!!!

• tiefe Taschen ≥ 6 mm

• Wurzeleinziehungen, eingeschränkter Zugang

• schwer zugängliche Taschen

• intraossäre Defekte

• Zähne mit Furkationsbeteiligung (Grad II und III)

• Paropathogene Bakterien

  • ggf. in Gewebe eingewandert (z.B. Zungen- und Rachenraum, Tonsille)

  • insbesondere A.a. und P.g.

  Fazit: SRP führt selten zu einer kompletten Elimination des subgingivalen Biofilms -> daher AB

Nein! Eine adjuvante Antibiotikagabe ist indiziert

Ja, bei schweren, fortgeschrittenen Formen der chronischen Parodontitis

Amoxicillin + Metronidazol

alternativ bei Penicillinallergie: Ciprofloxacin + MET (Metronidazol)

ggf. Azithromycin

Begleitend zur mechanischen nicht- chirurgischen Therapie (SRP) im Rahmen der Initialtherapie II

-> 1.Wahl AMX + MET = van Winkelhoff Cocktail

Amoxicillin (AMX) 375-500mg 3xtg. für 7 Tg.

Metronidazol (MET) 250-500mg 3xtg. für 7 Tg.

(ggf. Azithromycin 500 mg 1 x tg. für 3 Tg.)

—>2.Wahl Nur Metronidazol 400mg 3xtgl. für 7 Tage (oder Clindamycin), wirkt nicht gegen A.a.

Vorteile:

• 100fach höhere Konzentration gegenüber systemischer Gabe (1300μg/ml vs. 10μg/ml), selektive Beeinflussung der Mikroflora am Applikationsort

• Sicheres Erreichen der Infektion, unabhängig von Patientencompliance

• LDDs (Local Delivery Devices wie z.B. Gele): Aufrechterhaltung therapeutischer Konzentrationen über notwendigen Zeitraum

• Keine systemischen Nebenwirkungen (z.B. Durchfälle, Übelkeit)

Nachteile:

• Parodontalpathogene außerhalb der Tasche werden nicht eliminiert (v.a. A.a. als invasives Bakterium)

• in der Regel nur lokal auftretenden Taschen in begrenzter Zahl anwendbar

• Selten Resistenzen (aber Reinfektion durch nicht behandelte Zähne möglich)

• Zeitintensiv, teurer als systemische A. (Privatleistung)

Zusatz:

25% Metronidazol-Benzoat (Gel),

Nachteil: bei gemischte Infektion: ineffektiv

nach 7 Tagen Reapplikation notwendig

Lokale Antibiose - Produkt

• Minocyclin, Resorbierbare Mikrokügelchen

• Hemmung bakterieller Proteinsynthese

• 14% Doxycyclin(hyclat)

• antibiotische Wirkung

• antiinflammatorische Wirkung: Hemmung von MMP-8 (Kollagenase II)

• kontinuierliche Freisetzung in ausreichend hoher Konzentration (LDD)

• Paste mit Kartusche applizierbar

• gute wissenschaftliche Studienlage

  
  

  -> bei Reevaluation oder im Rahmen UPT

  -> einziges Doxycyclin Präparat, das in D zugelassen ist

• immer SRP – zumindest an Applikationsstelle (Literatur: ca. 5 min/Zahn)

• Anästhesie (idealerweise)

• Applikation

• Spezielle Mundhygiene-Instruktionen

  • Stelle(n)für12Stundennichtputzen

  • keine harten Speisen

  • Zahnseide/Zwischenraumbürstchen an der Stelle für einige Tage aussetzen

Geschätzte Effektgröße:

• CHX-Chip:

  Zusätzliche TST Reduktion von 10%

• Lokale Antibiose:

  Zusätzliche TST Reduktion von 10-30%

• Systemische Antibiose:

  Zusätzliche TST Reduktion von 40-50%

kurzfristig:

• Eliminierung der infektiösen Areale

• wie z.B. tiefe Taschen, intraossäre Defekte, Furkationsbefall

• Defektkorrektur bei unphysiologischer Knochen- oder

  Gingivaarchitektur

  -> Effiziente Plaquekontrolle gewährleisten

langfristig:

• Gewinn an Attachment (oder mindestens Erhalt des Attachmentniveaus)

• Eliminierung von aktiven Taschen (Blutung)

• Stabilisierung der Zahnbeweglichkeit

• Regeneration des parodontalen Gewebes

  -> langfristige Erhaltungstherapie, langfristiger Zahnerhalt

• keine vorherige nicht-chirurgische PA-Behandlung

• Inadequate Plaquekontrolle

• Schlechter medizinischer Allgemeinzustand

• Erhöhte Zahnbeweglichkeit (-> Schienung)

• Pathologische Auffälligkeiten des Endodonts (->ggf. Endo)

• Raucherstatus?

• Vorhandensein bestimmter Parodontalpathogene?

• Resektiv

  • („Kürzung“ der Tasche)

• konventionelle Chirurgie

  • Zugang für offenens Vorgehen

  • reparative Heilung (langes Saumepithel)

• regenerative Chirurgie

  • Ziel: Regeneration von Zement,

    Desmodont und Knochen

• Saubere Wunde

• Sauber-kontaminierte Wunde

• Kontaminierte Wunde

• Infizierte Wunde

Lokale Faktoren:

• nachträgliche Infektion

• Fremdkörpereinsprengung

• Hohlraumbildung

• Wundvorbereitung

Allgemeine Faktoren:

• Allgemeinerkrankungen / Habitus (Rauchen)

• Alter

• Allergien

• Fehlernährung

• Flexibel (kein elastisches Gedächtnis; Gore-Tex > Seide > Nylon)

• Gleitfähig (monofile ePTFE (Gore Terx) > Nylon > Seide)

• Festigkeit des Knoten garantieren (umgekehrt proportional zur Gleitfähigkeit)

• Kapillarität, Zugfestigkeit, Traumatizität, biologische Neutralität, Neigung zur bakteriellen Besiedlung (bakterial wicking)

• Ø-Diskrepanz zwischen Nadel und Faden lässt Wahrscheinlichkeit ansteigen

• Bakterien wandern ein

• Qualität des verwendeten Materials

• Präzision der Herstellung

• Geometrie der Nadel

• Optimale Gewebepassage

• Wahl des „richtigen“ Nadel-Faden-Kombi

• Schaffung eines Zugangs zum befallenen parodontalen Gewebe

• ‚modifizierter Widman-Lappen‘, MWL, MWF

• Standard der offenen Parodontitistherapie

• Grundprinzip: Inzision, Lappenbildung, Teilmobilisation des Lappens, atraumatisches Vorgehen, dichte Adaptation des Lappens

• Ziel:

  • optimale mechanische subgingivale Wurzelreinigung und Dekontamination unter Sicht sowie Heilung per primam

  • Bildung langes Saumepithel

  • Geringer Gewebeverlust

Indikation: ST 6-7mm (kann kombiniert werden mit vollmobilisierten Lappen, Keilexzision, Wurzelresektion, Hemisektion)

Kontraindikation: fehlende oder sehr dünne und schmale angewachsene Gingiva (kein girlandenförmige SF)

• kardioselektive beta-Blocker -> LA mit Adrenalin möglich

• nichtkardioselektive beta-Blocker -> LA mit Adrenalin kontraindiziert

• (Kalziumkanalblocker können außerdem Gingivahyperplasien verursachen)

• klassische Keilexzision

• Keilexzision mit modifizierter Schnittführung

• Exzision nach Chaikin

• Zahnsanierung sollte 14 Tage vor Beginn der BIsphosphonat Therapie beendet sein

• Nach Zahnex sollte antibiotische Abschirmung bis zum Ende der prim. Wundehilung dauern

• AB Gabe ab 1 Tag vorher bis zur Naht-Ex

• komplette Wurzelabdeckung (100%)

• Beseitigung von Überempfindlichkeiten

• optimale Ästhetik und erreichen optimaler

  Gewebeanpassung (z.B. Farbe und Form)

• Vermeidung von Narbengewebe

• Langzeitstabilität

• Vermeidung von Sondierungstiefen

• Altersbedingter Verlust (marginal und interdental)

• Unbehandelte Parodontitis langsam entstehender Rückgang des gingivalen Gewebes (mit Papillenrückgang)

• Nach Parodontitistherapie (Verlust marginalen und interdentalen Gingivavolumens)

• ‘klassische’ Rezession, ohne Entzündungszeichen, meist fazial lokalisiert, primär ohne Papillenverlust

  
  

• Dehiszenzen / Fenestrationen

• marginal einstrahlende Lippen- und Wangenbänder

• subgingivale Infektionen (bei dünnem Gingivaphänotyp)

• Plaqueretentionsstellen (überstehende Füllungsränder)

• aktive KFO-Behandlungen und Retentionsphasen

• Zungen- und Lippenpiercings

• Grad 0: keine horizontale Sondierungstiefe

• Grad 1: weniger als 3 mm Sondierungstiefe (horizontaler Verlust des Parodonts ist ≤1/3 der Breite des Zahnes)

• Grad 2: mehr als 3mm ST aber nicht durchgehend (horizontaler Verlust des Parodonts ist >1/3 der Zahnbreite, aber nicht durchgehend)

• Grad 3: horizontaler Attachment-Verlust durchgehend

• Sub-Grad A: vertikaler Knochenverlust von 1-3mm

• Sub-Grad B: vertikaler Knochenverlust von 4-6mm

• Sub-Grad C: vertikaler Knochenverlust von > 6mm

• Progesteron

• Rauchen (Zytotoxische Metabolite)

• Diabetes

• Diagnosestellung

• Patient aufgeklärt

• personalisierter Therapieplan

• Bewertung der Therapiestufe 1 und 2 nach Abheilung von parodontalem Gewebe