Herpesviren ✅

Ordnung: Herpesvirales

Familie: Herpesviridae

Unterfamilien:

• Alphaherpesvirinae (CHV, FHV, BHV-1, EHV-1, 3, 4, SHV-1)

  • schnelle Vermehrung

  • Latenz in sensorischen Neuronen

  • Betaherpesvirinae

  • Cytomegaloviruses (large balloon-like cells)

  • langsame Vermehrung

  • Latenz in Speicheldrüsen, Nieren, Lymphozyten

  • Gammaherpesvirinae (BKF-Virus, EHV 2, 5)

  • Lymphoproliferative Erkrankungen

  • Latenz in lymphoiden Zellen

wird durch Suides Herpesvirus 1 ausgelöst (SuHv1)

• derzeit etwa 170 Virusspezies bei Säugetieren, Vögel, Reptilien und Fischen sowei einige Wirbellose

• Meist streng wirtsspezifisch und können unterschiedliche Erkrankungen hervorrufen

=> zählen zu den größten und komplexesten Viren

• von gr. ἕρπειν (herpein) für „kriechen“

Persistenz

• durch kontinuierliche (low level) Replikation bei gleichzeitiger Immunevasion,

• durch kontinuierliche Neuinfektion oder

• durch latente Infektion ohne oder mit geringer Genexpression

Latenz durch

• Episomale Genomreplikation bei minimaler Genexpression

  (Gammaherpesviren, z.B. EBV, BKF (?))

• Episomales Genom in terminal differenzierten Zellen (keineZellteilung), das nicht mehr repliziert wird (z.B. Alphaherpesviren, z. B. BHV1)

• Nach der Primärinfektion verbleibt das Virus dauerhaft im Organismus in nicht-infektiöser Form

• Das virale Genom persistiert ohne Bildung infektiöser Viruspartikel

• Episomale Erhaltung des viralen Genoms wird durch virale und zelluläre Faktoren bestimmt

Rinder, selten Schafe oder Ziegen

• Infektiöse bovine Rhinotracheitis (IBR)

• Infektiöse pustulöse Vulvovaginitis(IPV)

• Infektiöse bovine Balanoposthitis(IBP)

• Aborte (ausgelöst durch IBR)

• Konjunktivitis (“pink eye”)

• Enzephalomyelitis (BHV5?)

• Mastitis

• Gastroenteritis

Erkrankung des Respirationstraktes

• hohes Fieber, gestörtes Allgemeinbefinden

• Hyperämie der Flotzmaul- und Nasenschleimhäute (red nose)

• Anfänglich seröser, später mukopurulenter Nasenausfluss, Bläschen, später nekrotische Bezirke und gegebenenfalls Ulzerationen.

• ABER: oft nur ggr. Symptomatik oder subklinischer Verlauf!

• Beim Hinzukommen von Sekundärinfektionen kann es zu schwerwiegenden respiratorischen Störungen kommen.

• Morbidität im allgemeinen hoch, Mortalitätsrate meist niedrig (etwa 2 – 5%).

2 bis 6 Tage

• Abortierte Feten meist autolytisch, keine spezifischen makroskopischen Veränderungen.

• Mikroskopisch fokale Nekroseherde (besonders Leber, Niere; Nebennieren)

Bei tragenden Rindern kann es sowohl nach einer Inkubationszeit von 4 - 6 Wochen als auch erst nach 3 - 4 Monaten zu Aborten kommen.

genitale Form:

• IPV / IPB

• Entzündungen der Schleimhaut der Vagina und der Vulva (IPV),

  Unruhe, Harndrang, "Bläschenausschlag" und später

  mukopurulenter Ausfluss.

• Bei Bullen Balanoposthitis(IPB)

• Ausheilung der Veränderungen (ohne bakterielle

  Sekundärinfektionen) nach 2 - 4 Wochen

systemische Form:

• Systemische Form insbesondere bei neugeborenen Kälbern, die im späten Trächtigkeitsstadium, bzw. kurz nach der Geburt infiziert wurden.

• Die Mortalitätsrate dieser Erkrankungsform liegt zwischen 10 - 30 %.

Respiratorische Form:

• Nasensekret und Nasentupferproben, Konjunktivaltupfer; gekühlt und in Virustransportmedium.

-> Identifizierung mit Hilfe des SNT oder des IFT.

GenitaleForm:

• Tupfer- oder Spülproben von männlichen und weiblichen Genitalschleimhäuten

Verendete Tiere:

• Gewebeproben von Milz, Leber, Lymphknoten und Gehirn für die Erregeranzucht

• Abortfälle: Proben von Gehirn, Milz und Leber des Fetus

• Primäre Zellkulturen aus verschiedenen, vorzugsweise fetalem

  Gewebe von Rindern (Nieren-, Hoden-, Haut-, Muskel- oder

  Lungengewebe) sowie in bovinen Zellinien

• Deutlicher ZPE (anfänglich Abkugelung, später Lysis der Zellen), eventuell intranukleäre Einschlusskörperchen.

• Häufig eingesetzt: Seropositive Tiere gelten als infiziert (Latenz)

• Virusneutralisationstest: vorzugsweise im Mikrotiter-Verfahren

• ELISA: Methode der Wahl zur permanenten Überwachung der Bestände.

• Differenzierung von mit Markerimpfstoffen (gE-Deletions-mutanten) geimpften Tieren von infizierten Tieren möglich (gE-ELISA).

• NebenBlutserumkannauchMilcheingesetztwerden

• (TankmilchnurgB-ELISA).

• Weltweite Verbreitung

• Reservoir: Rind (Problem ->latent infizierte Tiere)

• Deutschland anerkannt BHV-1 frei seit 06.06.2017

• Seit 25. 11. 1997 BHV-1-Verordnung

• anzeigepflichtigenTierseuche!

• Tragender Bestandteil der BHV-1-Verordnung: DIVA-Impfstoffe

  (Differentiating Vaccinated from Infected Animals)

• In BHV-1-freien Gebiet (Art. 10-Status) ist die Impfung verboten!

• Reagenten müssen unverzüglich aus dem Bestand entfernt werden

• Trotz des Art. 10-Status werden in D. die regelmäßigen

  Bestandsuntersuchungen „sicherheitshalber“ noch durchgeführt.

• Alle über 9 Monate alten Rinder werden milchserologisch untersucht (gB-ELISA), sofern der Bestand zu mindestens 30% aus Milchkühen besteht.

• (Im Falle geimpfter Tiere wird blutserologisch auf Antikörper gegen das gE-Glykoprotein untersucht.)

• Ausnahmen sind möglich für Mastbullen, die im Rahmen der Schlachtung untersucht werden können bzw. für reine Mastbetriebe.

Ordnung: Herpesvirales

Familie: Herpesviridae

Subordnung: Alphaherpesvirinae

Genus: Varicellovirus

Spezies: CHV-1

Verursacher des infektiösen Welpensterbens

Peripartale Infektion, seltener transplazentare Infektion

• Infektionsquelle: Vaginalsekret

• oronasaler Eintritt

• Primärvermehrung im Nasen-Rachenraum

• Leukozyten-assoziierte Virämie

• Sekundärvermehrung in Leber, Milz, Lnn., Gehirn

• durch subnormale Temperatur Virusvermehrung begünstigt!

• Weltweit verbreitet

• bes. betroffen: Hundezuchten und Zwinger

• Übertragung durch direkten Kontakt

• seronegative Hündinnen: Risiko

3 bis 7 Tage

Welpen bis 4 LW

• perakuter oder akuter Verlauf

• Anorexie, Apathie, Diarrhoe, Schmerzensschreie

• Mortalität bis 100 %

• subnormale Körpertemperatur (36-37°C)

Ältere Tiere:

• milde Rhinitis oder vesikuläre Vulvovaginitis

• möglicherweise auch Abort-Auslöser

• Organe mit nekrotischen Herden und Blutungen

• bes. betroffen: Lunge, Niere, Nebennieren, Leber, Intestinaltrakt

• vergrößerte und hyperämische Lymphknoten und Milz

• ZNS-Veränderungen können auftreten

• Histologisch: intranukleäre EK in den nekrotischen Bereichen

ab 2 Wochen

-> Latenz bleibt bestehen

• PCR

• Virusisolierung nur in frischen Hundenierenzellkulturen 34 °C! (Organverreibungen frischtoter Welpen, Tupferproben bei älteren Tieren)

  nach 3-7 Tagen deutlicher ZPE (zytopathischen Effekt = degenerative Veränderungen der Zellmorphologie, die im Rahmen von Virusinfektionen auftreten)

• IFT an Gefrierschnitten

•  Ak-Nachweis im VNT

• gelingt meist nur bei älteren Tieren

• Cave: geimpfte Tiere!

• Bei seropositiven trächtigen Hündinnen: Sectio

• Welpen in warmer und trockener Umgebung halten („hot dogs“)

• Flüssigkeitssubstitution

• Bei massiven Blutverlusten: Transfusion

• Impfprophylaxe (gB Subunitvakzine)

• Inaktivierung bei > 40 °C und durch Lipidlösungsmittel (Hülle!)

1. Impfung zwischen dem 1. Tag der Läufigkeut bis 10. Tag nach dem Decktermin

2. Impfung 1 bis 2 Wochen vor dem Geburtstermin

Ordnung: Herpesvirales

Familie: Herpesviridae

Subfamilie: Alphaherpesvirinae

Genus: Varicellovirus

Spezies: Felines Herpesvirus 1

Häufig zu finden beim Katzenschnupfenkomplex zusammen mit:

• felines Calicivirus

• Chlamydophila felis

• Bordetella bronchiseptica

• Mykoplasmen

• Bartonella henselae

• Virusausscheidung durch kranke Katzen oder Ausscheider

• Ausscheidung 1-2 Wo über Nasen-, Rachen- und Augensekret (nach Reaktivierung nur ca. 1 Wo)

• Übertragung durch direkten Nasenkontakt

• aerogene Übertragung spielt keine Rolle

• geringe Tenazität in der Außenwelt

• Infektion von Katzenwelpen in utero (selten),

  peri- oder neonatal oder in den ersten 2-12

  Wochen aufgrund sinkender mat. Ak

• in Zuchten oft enzootisch (bis zu 80 %

  Seroprävalenz)

• respiratorische Aufnahme

• Infektion des Epithels der oberen Luftwege

• primäre Vermehrung in den Schleimhautepithelien

• Virämie ist selten (kann dann zu Generalisierung

  führen)

• latente Infektion (Trigeminalganglion)

• Etwa 4-11 Tage nach einer Stresssituation beginnt

  die Virusausscheidung und dauert im Mittel 7 Tage

2 bis 10 Tage

• Infektion des oberen Respirationstrakts

• Nasenausfluss, Niesen, Husten, Fieber, Anorexie,

  Konjunktivitis

• geringe Mortalität

• selten generalisierte Infektion bei Jungtieren

  (Untertemperatur)

• Heilung nach 10-20 Tagen

• Keratitis wird vermutlich durch eine Reaktivierung von latentem Virus ausgelöst (daher eher bei älteren Tieren)

• Häufig Kornea-Ulcera

• Atypisch: Hautveränderungen bis hin zu Ulzerationen

  im Gesichtsbereich

• nur niedrige Titer nach Rekonvaleszenz

• Ak persistieren meist für 1- 3 Monate

• lokale Immunität (IgA und zelluläre Abwehrmechanismen)

• PCR aus Nasen- und Konjunktivaltupfern

• IFT mit Konjunktivalabstrichen

• Nachweis intranukleärer E.K. im Epithel der Konjunktiva

• Virusisolierung

• Ak-Nachweis wenig aussagekräftig

• positive Tiere = Virusträger!

symptomatisch:

• Breitspektrumantibiotika

• Vitamingabe (A, B-Komplex, C)

• Spülen der Nase

• Sekretolytika

• Glukokortikoide sind kontraindiziert!

• Oxytetrazyklinhaltige Augensalben

• Famciclovir, IFN omega

• Core-Vakzine

• Kombinationsvakzinen mit Calici- und häufig

  Panleukopenie-Virus (Lebend- und Totvakzinen)

• Impfung schützt nur vor Klinik (FHV kann sich im

  geimpften Tier vermehren und wird

  ausgeschieden!)

• latente Infektion wird wahrscheinlich nicht

  verhindert

• Impfung – insbesondere bei hohem

  Infektionsdruck - häufiger wiederholen

• Erste Ausbrüche 1997/98

• Erstisolierung im Jahr 2000

• sehr kontagiös, seuchenhafter akut bis subakuter Verlauf

• Fast 100%ige Morbiditat und 78-100%ige Mortalitat

• temperaturabhangiges Aktivitatsmaximum:

  17-29 °C(!)

• Cyprinides Herpesvirus-3 (CyHV-3) / Koi- Herpesvirus Typ 1 (KHV-1)

• Ordnung: Herpesvirales

• Familie: Alloherpesviridae

• Genus: Cyprinivirus

• weltweit verbreitet

• symptomlose Carrierfische

• Kontakt bei niedrigen Wassertemperaturen induzieren Carrierstatus, steigt die Wassertemperatur: akuter Ausbruch!

• CyHV-3-DNA wurden auch bei Goldfischen, Stören, Karauschen oder Schleien nachgewiesen.

• unbelebte Vektoren wie Kescher

• Befall mit Karpfenlaus Argulus sp.

• Ausscheidung mit Fäzes

• Ca. 24 h infektös im Wasser

• Infektion über Haut, Kiemen, oral (Pharyngeale Mukosa)

• Eintritt über Hautwunden möglich

• Effektivste Vermehrung in der Niere

• klinisch manifest bei Temperaturen zwischen ca. 17-29 °C

• Symptomekönnenstarkvariieren:

• Verhaltensabnormalitaten (Apathie, Flossenklemmen, Anorexie)

• Dyspnoe (Kiemenschwellung und -nekrosen)

• parasitologische, bakteriologische und mykotische Sekundarinfektionen

• zunächst verm. Schleimproduktion auf Haut und Kiemen

• gelegentlich auftretende Hämorrhagien der Haut, Flossenerosionen

• späterSchleimhautablösungen/,,Sandpapierhaut“

• Petechien in Leber und Niere, Aszites

• Enophthalmus,

Inkubationszeit stark temperatur-abhängig (Tage - Wochen)

• Methode der Wahl: PCR (Organproben oder Kiemenabstriche)

• Zum Nachweis „KHV-negativer“ Bestände müssen statistisch aussagekräftige Probezahlen untersucht werden.

• Zum Nachweis von Antikörpern wurden ELISAs entwickelt.

• Anzeigepflicht!

• keine Bekämpfungspflicht

• Einhaltung von Biosicherheitsmassnahmen

• Zucht von CyHV-3-resistenten Karpfen

• verschiedene Impfstoffe im Test

• Equine Herpesviren 1 und 4

• Equines Abort Virus (EHV-1)

• Equines Rhinopneumonitis Virus (EHV-4)

• Abort

• Equine Herpesvirus-Myeloenzephalopathie (EHM)/Parese-Paralyse-Syndrom

• respiratorische Erkrankungen

• bes. Jungtiere

EHV-1 und -4 zeigen serol. Kreuzreaktionen, aber unterschiedliches DNA-Profil!

• Erstinfektion bei jungen Pferden

• Kontagiös, akuter Verlauf

• biphasisches Fieber, selten Virämie

• vermehrtes Nasensekret, Husten

• Problem: bakt. Sekundärinfektionen, sonst

• vollständige Erholung innerhalb von 1-2 Wochen

2 bis 10 Tage

• Im späten Gestationsstadium (7. bis 11. Monat) “seuchenhafter Spätabort der Pferde”

• einige Wochen bis Monate nach respiratorischen Symptomen

• gehäufte Aborte im Bestand

• streng zell-assoziert

• EHV-1 infiziert hauptsächlich T-Lymphozyten

• die Virämie ist mit einer Neutropenie und Lymphopenie assoziiert

• Über die Bronchiolen kommt es zur Infizierung

• EHV infiziert Endothelzellen des Endometriums und Leukozyten

  -> entstehen

• in endometrialen Gefäßen entsteht zell-assozieerte Virämie

  -> durch IL2 induzierten Ahäsionsmoleküle entstehen Entzündungen, Thrombotische Gefäßverschlüsse & Vaskulitis

  -> Virus infiziert Fetus

  • Wenn Fetus Virus-positiv ist, kommt es zu limitierenden Gewebeinfarkten

  • Wenn Fetis Virus-negativ ist, kommt es zu ausgeprägten Gewebeinfarkten

• besonders EHV-1

• Eher ältere Tiere betroffen

• oft, aber nicht immer mit respiratorischer Erkrankung assoziiert

• oft mehrere Tiere betroffen

• plötzliches Einsetzen, schnelles Fortschreiten

• Ataxie, Parese, Inkontinenz (Schweif- und Blasenatonie)

• Vaskulitis, Thrombosen, Hämorrhagien, Augenläsionen

• nur selten konnte Virus aus neuralem Gewebe isoliert werden (Immunpathogenese?)

• EHV-1: genetisch homogen aber:

• Punktmutation bei Viren aus Ausbrüchen mit neurologischen Verlaufsformen!

• Polymorphismus betrifft Gen der viralen Polymerase -> Asparaginsäurerest (D752) anstelle eines Asparaginrestes (N752)

• Experimentell bestätigt, signifikant höhere Viruslast in Blut-Lymphozyten

• veränderter Tropismus für Blutzellen

• transient Komplement-bindende und länger persistierende neutralisierende AK

• Schutz vor Reinfektion ist nur kurz

• Keine Korrelation zwischen zirkulierenden Antikörpern und Schutz vor Reinfektion/Reaktivierung, aber reduzierte Ausscheidung

• zelluläre Immunantwort (MHC I abhängige CD8+ CTL ) spielt größere Rolle als humorale Immunität

• PCR (Tupfer- und Gewebeproben)

• Virusisolierung EHV-1 leicht, EHV-4 schwer;

  (ZPE 48-72 h p. i. )

• (Nasentupfer, Trachealspülproben, Organverreibungen abortierter Feten, Nachgeburtsteile , Fruchtwasser)

• IFT an Gefrierschnitten abortierter Feten

• Ak-Nachweis* im VNT (gepaarte Serumprobe)

• ELISA

* bei latent infizierten Tieren gibt es Phasen, in denen die nAk-Titer unter die Nachweisgrenze fallen können!

• Ak sind sowieso weit verbreitet

• Kreuzimmunität zwischen EHV1 und 4 AK!

• Keine Unterscheidung zwischen AK gegen Feldvirus und Impfvirus!

• Spätabort! Abort steht nicht im zeitlichen Zusammenhang mit Infektion

• infektiös für alle Equiden

• weltweite Verbreitung

• Virusreservoir: latent infizierte Tiere (Reaktivierung kann ohne Klinik ablaufen)

• Ausscheidung mit allen Se- und Exkreten

• Pferdezuchtverbände und Reiterorganisationen haben eigene Bekämpfungsmaßnahmen

• Empfehlung:

  1. nur Einstellung von geimpften Tieren

  2. Kontrolle der Herkunft bei Neuzugängen

  3. Quarantäne für neu einzustellende Tiere

  4. Abtrennung der Zuchtstuten

  5. strenge Einhaltung von zucht- und seuchenhygienischen Maßnahmen

  [Lebend-] und Totvakzine (Impfung schützt nicht vor Infektion mit Feldvirus und Latenz!)

• 2016: StIko Vet. Leitlinien zur Impfung von Pferden

• Herpesviren = Core-Vakzine.

• GI: drei Impfungen im Alter von 6, 7-7,5 und 12-14 Mo

• Fohlen von nicht geimpften Stuten bereits im 4. LM impfen

• Wiederholung alle 6 Mo (Frühjahr und Herbst)

• Tragende Stuten ggf. zusätzlich im 5., 7. und 9. Trächtigkeitsmonat (mit Totvakzinen) zu impfen.

• Entscheidend ist eine regelmäßige Impfung, die alle Pferde einschließt!

• In Deutschland aktuell drei Impfstoffe zugelassen und auf dem Markt verfügbar.

• Ein abgeschwächter Lebendimpfstoff gegen EHV-1

• Zwei weitere sind Inaktivatimpfstoffe

• Einer der beiden Inaktivatimpfstoffe enthält neben EHV-1

  auch EHV-4

Equines Koitalexanthem

“Bläschenseuche”

• Stute - 6 Tage nach Deckakt, erste Symptome

• Schwellung der Vulva und Rötung der Mucosa vulva.

• Ab 4. - 6. Tag feinste Papeln.

• Über Nacht Bläschen, linsen- bis erbsengroß. Prädilektionsstelle Rima vulvae plus wenige cm mucosaler als auch kutaner Vulvateil.

• Kurzzeitig serös, dann eitrig gefüllt. Konfluieren und platzen -> Erosionen bzw. tiefere Ulcera mit gerötetem Grund.

• Abheilung ohne Therapie binnen 14 - 21 Tagen.

• Bei einigen Stuten bleiben charakteristische

  depigmentierte Stellen zurück.

• Hengst: Ähnliche Veränderungen wie bei Stuten - an Schaft, Glans und Präputium. Manchmal auch symptomlos

• Klinik ist charakteristisch.

• Virologisch: Tupferproben frischer Fälle auf equine Zellkulturen => Plaquebildung und i. n. EK.

• Serologisch: VNT und KBR.

• Beachten, dass der Hengst latenter Träger ist.

EHV-2 nicht obligat pathogen (milde respiratorische Erscheinungen?)

EHV-5 Ursache(?) der equinen multinodulären pulmonalen Fibrose (EMPF)

eine Reihe von Gamma-Herpesviren bei Ungulaten zeichnet aus, dass sie:

• ein morphologisch nahezu identisches Krankheitsbild auslösen:

  => „Katarrhalfieber“

• in zwei Gruppen von Wirtstieren vorkommen

  • im Carrier-Wirt (ohne Veränderungen) und in Indikator-Wirten (zeigen die Krankheit)

• nicht ansteckende Infektionskrankheit des Rindes

• Augen, Darm, Lunge, Gehirn und Haut können betroffen sein

  -> Formen können einzelnd auftreten oder ineinader übergehen

in Afrika:

• Endemisch

• inapparent bei Wildwiederkäuern (Fam. Alcelaphinae z.B.

  Wildebeest = Gnus bzw. Hartebeest = Kuhantilopen)

  Alcelaphines Herpesvirus 1 (AHV-1)

• Infektion von Rindern und anderen, nicht an das Virus adaptierten Wiederkäuer-Spezies durch Kontakt mit Jungtieren der o.g. Spezies, die das Virus regelmäßig bis zum Alter von ca. 3 Monaten ausscheiden

  => Gnu-assoziiertes BKF

In Europa/Nordamerika:

• sporadische Infektion von Rindern (und anderen Wiederkäuer-Arten, z.B. in Zoos) nach Kontakt mit infizierten Schafen

• („ohne Schaf kein BKF“) => Ovines Herpesvirus 2 (OHV-2)

• Virus wird vom Schaf ausgeschieden, unter anderem über Nasen- und Augensekret, evtl. vor allem im Rahmen von Trächtigkeit und Geburt

  => Schaf-assoziiertes BKF

• zwei verschiedene Übertragungswege:

  • zwischen den Schafen (fortlaufende Infektionskette)

  • Ansteckung der Schaflämmer im Alter von 2 -3 Monaten

• Übertragung auf das Rind bislang unklar

• Ausscheidung vor allem im Alter von 6 bis 10 Monaten

• Ausscheidungsepisoden von ca. 24 Std.

• einmalig oder bis zu viermal

• gelegentlich auch bis zu 4 Tage hintereinander

• BKF ist eine Infektionskrankheit mit geringer Morbidität aber hoher Letalität

• Meist kurzer (akuter) Krankheitsverlauf (bis etwa 7 Tage) nachdem ersten Auftreten von klinischen Erscheinungen

• sehr wahrscheinlich gibt es eine längere, klinisch stumme Phase

• Formen:

  • perakute Form:

    hohes Fieber, Muskeltremor, Tod nach 1 bis 3 Tagen

  • Kopf-Augen-Form:

    Fieber, vergrösserte Lnn, seröser Nasenausfluss, Iridocyclitis, Trübung der Hornhaut, Erblindung möglich, Tod nach 4-14 Tagen, selten (unvollst.) Selbstheilung

  • intestinale Form

    katarrhalische, erosive Veränderungen im ges. Ma.-Da.Trakt, Diarrhoe, Speichelfluss, ZNS-Symptome

  • abortive Form

    ggr. ZNS-Symptome, leichtes Fieber, katarrhalische Entzündung der respiratorischen Schleimhäute

primär:

• längerdauernde generalisierte Immunstimulation -> lymphoproliferative Entzündung

• lymphoplasmazellulärePerivaskulitis

• lymphoplasmazelluläre Infiltrate in Unterhaut, Propria der kutanen Schleimhäute, Interstitium von Organen (u.a. Leber, Niere)

• lymphatische Hyperplasie von Milz und Lymphknoten

Sekundär:

• Überempfindlichkeitsreaktion, Reaktion vom Typ III, lokale Immunkomplexbildung -> (Arthus-Reaktion)

• vor allem in:

  • arteriellen Gefäßwänden (Immunkomplex-Vaskulitis)

  • im Auge

Verdachtsdiagnose, stützt sich auf:

• Entzündungen und Veränderungen an den Augen (fehlt bei Rinderpest, IBR und BVD/MD)

• sporadisches Auftreten, Kontakt mit Schafen

• Histopatho: fibrinoide, nekrotisierende Vaskulitis, lymphozytäre Infiltrationen in vielen Organen.

• Erregeranzucht nicht möglich, aber PCR zum Nachweis von ovHV2-DNA

• Ausschlussdiagnostik (Versuch der Anzucht von BHV-1 bzw. BVDV)

  
  

ELISA (niedrige Sensitivität)

• Keine Impfprophylaxe

• Keine gemeinsame Weidehaltung von Rind und Schaf (über längere Zeiträume)