Chirurgie Vorlesung Anästhesie, Fraktur und Blutgerinnung

1. Entzündungsphase :

   • Kapillareinsprossung

   • Hyperämie —> Ausbildung eines Hämatoms in das Makrophagen, Mastzellen dun Granulozyten einwandern

   • späterer Verlauf: im Hämatom werden Heparin, Histamin, Wachstumsfaktoren und Zytokine gebildet —> Abbau des Hämatoms mit gleichzeitigem Aufbau von Knochen durch Osteoblasten

2. Grannulationsphase 5.-6. Woche

   • Granulationsgewebe mit Fibroblasten, Kapillaren und Kollagen

   • Osteoblasten bauen neuen Knochen auf

   • Osteoklasten bauen nicht durchflutete Knochensubstanz ab

3. Kallushärtung 4-6 Monate

   • Bildung des Geflechtknochens (Mineralisation, Festigkeit)

4. Modelling und Remodelling-Phase 3-36 Monate

   • Lamellenknichen

   • Remodelling

gelenknah: primäre

gelenkfern: sekundäre

Querfraktur durch Fussball reingegrätscht

Schrägfraktur

• Querfraktur mit Biegungskeil

• direkte Gewalteinwikrung von rechts ( Auto gegen Fußgänger)

• Messererkeil

Mehrfragmentfraktur

Stückfraktur

Trümmerfraktur

• unkomplizierter Bruch

• geschlossener Bruch

• externe Retension

• Compliance

• instabiler Bruch

• offener Bruch

• Gelenkfraktur mit Stufe

• Pathologische Fraktur (z.B durch Metastasen, Osteoporose, Übergewicht)

• Femurfraktur

Prinzip der Kompression. Platte wird an den Knochen gepresst

• Repositionsverlust der Schrauben( Platte) und dadurch Osteoporose

90 grad zur Knochenoberfläche ausrichten, damit Winkelstabilität gewährleist ist. Dadurch kommt es zu geringerer Lockerungsrate bzw. Plattenausrisse

• Distale Radiusfraktur

• Minimalinvasive TEchnik

• Polyaxiale Positionierung

• winkelsatbile Fixation

Marknagelung nach Femurfraktur

• Marknagelung ist die chirurgische Osteosynthese nach Schaftfraktur eines großen Röhrenknochens durch einen im Mark eingebrachten Marknagel

Vorteile:

• kleine Inzision

Zuggurtungsosteosynthese

• Sie kommt da zum Einsatz, wo mehrere Bruchfragmente durch Zugkräfte auseinander gezogen werden.

• Zugkräfte werden durch die Zuggurtung in Druckkräfte überführt

Entfernung von abgestorbenem Material und verschmutztem Gewebe aus einer Wunde. Es dient der Herstellung eines physiologischen Wundmillieus

Vakuumversiegelung

Bei der Vakuumversiegelungstherapie wird die Wunde luftdicht mit einer besonderen Wundauflage aus Schwamm oder Gaze abgedeckt. An der Auflage ist über einen dünnen Schlauch eine Pumpe angeschlossen, die Wundflüssigkeit absaugt. Dadurch entsteht im Wundbereich ein Unterdruck, um die Durchblutung der Wunde zu erhöhen. Außerdem bleibt die Wunde feucht, was die Heilung ebenfalls fördern soll.

• 1. Tag: Säuberung und Fixatuer externe

• 2. Tag: Debridemtn und Nekrosetomie (Knochen und Weichteile)

  ungebohrte Marknagelung und Vakuumversiegelung

• 6. Tag Spalthautdeckung durch Hemi-soleusplastik

• 18.Tag: Entlassung

• stabile oder stabil retinierte Frakturen

• Möglichst kurze Immobilisierung

• Allgemeine Risiken ( ist Patient z.B narkosefähig)

• Lokale Risiken (z.B Gefahr der Wundheilungsstörung

• II° und III°- offene Frakturen

• Pathologische Frakturen

• Gefäß- oder Nervläsion

• Gelenkfrakturen mit Stufenbildung

• Femurschaftfrakturen

• Periprothetische Frakturen

• 7-10 Tage Ruhigstellung (damit keine langfristige Kontraktur durch das Hämatom entsteht)

• Ambulante Therapie mit Röntgenkontrollen

• Passive Krankengymnastik und Analgetische Therapie

es werden gezielte Zugebalstungen auf bestimmte Abschnitte der gelenke ausgeübt. Gelenkfläche wird dadurch entlastet und Muskulatur wird gedehnt

• Rucksackverband

• Gilchristverband

• Pflasterzügelverband

sie dienen der äußeren Ruhigstellung

dient der Reposition von Unterarmfrakturen

in dieser Position kann nun der Gips angelegt werden

• 4 Wochen Gips

• Röntgenkontrollen

• FIngerbewegung

• Analgesie

Der Sarmiento-Brace stellt den Humerus mit zwei Gipshälften unter Erhalt der Beweglichkeit angrenzender Gelenke zirkulär ruhig. Eine geringe Bewegung der Frakturfragmente soll die Einsprossung von Kapillaren in den Bruchspalt fördern und damit die Osteogenese unterstützen.

Eine Orthese ist ein medizinisches Hilfsmittel, das als äußerer Kraftträger zur Stützung, Entlastung, Ruhigstellung, Fixierung oder Stellungskorrektur eines Körperabschnittes dient.

Unempfindlichkeit gegenüber Reizen wie Berührung,Schmerz oder Temperatur infolge Erkrankungen oder Verletzungen des Nervensystems

Amid:

• Articain

• Tetracain

• Procain

• Benzocain

Ester:

• Mepivacain

• Buprenorphin

• Prilocain

• Lidocain

• in wasser löslich nur in ionisierter Form ( wenn pH<pKs des LA)

• sind schwach basische Amine (pKs 7-9) damit sie auf die Innenseite der Membran kommen können

• bei physiologischem pH liegen sie geladen und ungeladen vor

  • ungeladenes LA: kann durch Membran diffundieren

  • ionisiertes LA ist die aktive Form

Dünne unmyelinisierte Fasern sind empfindlicher

Reversible Hemmung der Erregungsfortleitung der Nervenfasern

• durch Blockade der Na-Kanäle von intrazellulär —> keine Depolaristion —> keine Fortleitung des Aktionspotentials

• Metallischer Geschmack, verwirrte, klobige Sprache, Klingeln im Ohr

• Periorales Kribbeln, Doppelbilder

• Verwirrtheit,

• Krampfanfall und Coma

• Brady- oder Tachykardie

• QT-Zeit Verlängerung

• Inotropie sinkt (Schlagkraft)

• Kammerflimmern,Asystolie

• QRS- veränderung, AV-Block

• Bewusstseinsverlust/Hypnose

• Amnesie

• Analgesie

• Immobilisation/Relaxierung

• Volatile: Enfluran, Laothan

• Gasförmig: Xenon, Lachgas

• Intravenös: Barbiturate,Propfol,Ketamine

• Benzodiazepine: Diazepam, Midazolam

• es verändert die O2-Konzentration im Körper.

• es geht in alle Hohlräume des Körpers und wirkt deshalb auch nach Absetzen eine zeitlang nach.

  —> normale O2-Konzentration also nicht sofort nach Absetzen

• je löslicher ein Anästhetikum in Olivenöl, desto potenter ist es. Zeigt, dass die Lipophilie für die Potenz eines A. spricht

• sie gilt auch für Gase

• GABA

• Glycin-Rezeptoren

• Glutamat Rezeptoren (NMDA, AMPA)

• Acetylcholin-Rezeptoren

• Natrium

• Kalium

• Calcium

• GABA

• an organische Säuren wie Meconsäure gebunden

• halbsynthetisch modifiziert oder vollsynthetisch hergestellt

Natürlich: Morphin

Synthetisch: Fentanyl

• Im Zellkörpern der Rückenmarks beginnt der Transport über somatisch efferente Neurone

• weitergeleitet wird es über das Axon

• bis hin zur neuromuskulären Verbindung des Skelettmuskels

Reversible Blockade von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren

an der motorischen Endplatte

• depolarisierende Relaxantien

• nicht depolarisierende Relaxantien

• Succinylcholin wirkt als Antagonistt am Acetylcholin-Rezeptor

• die Relaxierung entsteht durch die Persistenz des Rezeptors im depolarisierende Zustand

Nachteil: Dies kann diverse Kontraindikationen haben

• Aminosteroid-Typ

• Benzylisochinolin-Typ

Sie wirken als kompetetitiver Antagonisten

• Verlust der Schutzreflexe

• Atemdepression bis hin zur Apnoe

• Nebenwirkung der Medikamente

• bei Relaxierung: Lähmung der Atemmuskulatur

Larynxmaske

• Aspirationsgefährdung

  • Schwangerschaft (2. Trimenon)

  • Intracranielle und Gastrointestinale Pathologien

  • nicht nüchtern

• Bestimmte Operationen

  • Bauchlage, intracranielle Eingriffe

• EKG

• RR (NIBP)

• SpO2

• angeborene Syndrome

• bei bestimmten Eingriffen

• akute/chronische Pathologien: Trauma, Abszesse, Radiatio

• In den Weibel-Palade- Körperchen der Endothelzellen

• Er initiiert die Thrombozytenadhäsion und schützt den Faktor VIII vor Proteolyse.

• Er kann sowohl an die Proteine der subendothelialen Matrix als auch an den von-Willebrand-Rezeptor auf der Oberfläche der Thrombozyten binden (Thrombozytenadhäsionsfähigkeit)

• Trägerprotein für Faktor VIII

• häufigste angeborene Gerinnungsstörung (1-2% der Bev)

intrinsisch: eigentlicher Weg. Er ist IMMER beteiligt

extrinsisch: durch Gewebsquetschung, Schneiden

• Präoperativer Auschluss einer Gerinnungsstörung

• Aufklärung einer bekannten Blutungsneigung

• Verlauf bei Verbrauchskoagulopathie vor allem auf Intensivstation

• Abklärung einer Thrombophilie

• Kontrolle einer Therapie mit gerinnungswirksamen Medikamenten

Nein

• 1 Teil Natriumzitratlösung zu 9 Teile venöses Blut

• keine Schaumbildung, geringe/kurze Stauung

• unmittelbar ins Labor, nicht im Kühlschrank lagern sonst Thrombozytenaktivierung

• primäre Hämostasestörung (thrombozytär)

  • übermäßige Blutung sofort nach Verletzung

  • Petechien, Purpura

• sekundäre Hämostasestöung (Koagulopathie)

  • Blutung erst nach gewissem Zeitintervall. (Std)

  • Hämatome, großflächige Blutungen mit scharfen Rändern,Muskelblutungen

• Kombinierte Hämostasestörung (von-Willebrand-Jürgens-Syndrom)

  • Petechiale und großflächige Blutungen mit unscharfen Rändern

• Suchtest für Blutungsneigung (präoperativ, Prothrombinkomplex- Beurteilung)

• Antikoagulanzien-Therpieüberwachung (Marcumar)

• Schwere Lebererkrankungen (Syntheseleistung)

10-14s, 70-130 %

2.0-3.5

• < 2.0 : Thrombosegefahr

• > 4.5 : Blutungsgefahr

• Suchtest für Blutungsneigung

  • Präoperativ

  • Hämophilie A, B, vWS

• Überwachung Faktoren-Substitution

  • VIII,IX

• Heparin-Therpieüberwachung

  • unfraktioniertes Heparin

Partielle Thromboplastinzeit

Normal: 20-40s

• Verdacht auf Hyperfibrinolyse

• Therapieüberwachung —> Fibrinolyse

Normal: 20s

• Unklare PTT-Verlängerung

  • VIII, IX,XI,XII

• Bestätigung/Schweregrad

  • Hämophilie A oder B

  • von Willebrand- Syndrom

• Faktoren-Substitutionsüberwachung

• Wundheilungsstörung

  • XIII

• Thrombozytopenie

• Thrombozytenfunktionsstörung (erworben: ASS, angeboren: von Willebrand, THromboasthenie Glanzmann)

• hohe Heparinkonzentrationen

• schwere Hypofibrinogenanämien

D-Dimere sind Spaltprodukte von Fibrin, einem wichtigen Eiweiß zur Blutgerinnung. Wird ein Blutgerinnsel aufgelöst, wird Fibrin gespalten. Die D-Dimere entstehen, wenn im Körper Blutgerinnsel wieder aufgelöst werden.

Häufigste Indikation für die Bestimmung der D-Dimere ist der Ausschluss von Thrombosen.

wichtig bei

• Lungenembolie

• Sepsis

• Herzinfarkt

• Phlebothrombose

• Messwert <0,5mg/l

• Messwert >0,5mg/l

• weiterführende spez. Diagnostik

• Primärprophylaxe: vor Ereignis

• Sekundärprophylaxe: nach Ereignis

• Therapie: Hemmung des Thrombuswachstums, selten Thrombusauflösung

• Heparin:

• schnell wirksam

• kurze Halbwertszeit —-> gut steuerbar

• benötigt Antithrombin als Cofaktor

• bindet an Antithrombin III und verstärkt seine Wirkung um das 1000fache —> Sofortinhibitor-Komplex

• Komplex kann Thrombin, IX,Xa,XI und XII binden —> Wirkung wird unterdrückt

• durch die Hemmung von Faktor Xa und Thrombin wird auch die Aktivierung des Komplementsystems inhibiert

• es gibt niedermolekulares und unfraktioniertes Heparin

• Maximum: 3-4 St nach Gabe

• Vorbei: etwa nach 14 Std.

therapeutisch: 0,5-0,8 Anti-Xa-IE/ml

halbtherapeutisch: 0,3-0,5 Anti-Xa-IE/ml

prophylaktisch: 0,1-0,3 Anti-Xa-IE /ml

• Blutungen

• Osteoporose

• Allergie

• Haarausfall

• HIT = Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ I +II (schwerwiegend!)

• direkter HIT-Antikörper-Nachweis (ELISA)

• indirekter HIT-Antikörper-Nachweis / funktionelle HIT-Diagnostik (HIPA-Test = Thrombozytenaggregation nach Heparin-abhängiger Aktivierung von Thrombozyten durch Patientenantikörper

Cumarin ( Marcumar): Vitamin-K- Antagonisten

• verzögert wirksam

• sehr lange Halbwertszeit

• hemmt Synthese der Vit. abh.-Faktoren (indirekte Antikoagulans)

Antidot:

-Vitamin K

-PPSB : (Prothrombinkonzentrat) ist die Bezeichnung für ein Blutprodukt, in dem Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren konzentriert sind

Aktivator:

• II,VII,IX,X (Merke:1972)

Inhibitoren: Protein C und Protein S

• Blutungen

• Haarausfall

• Hautnekrosen

INR <1,5

• Vorhofflimmern

• Herzklappenersatz

• Thromboembolie mit /ohne Thrombophilie

• Rivaroxaban (Xa-Inhibitor)

• Apixaban (Xa-Inhibitor)

• Edoxaban (Xa-Inihibitor)

• Dabigatran (IIa-Inhibitor)

Rivaroxaban- Xarelto

• 6-10 Std. post OP

• Inhibition von freiem und gebundenem Faktor Xa

• keine Thrombin-Hemmung, Kein Einfluß auf Protein C Pathway

• Hirudin: bindet an die aktive katalytische Seite und an Exposite 1

• Argatroban und Dabigatran: binden nur an die aktive katalytische Seite. (zur Hochrisikoprophylaxe z.B bei Hüft- oder Knie-OP)

1-4 Std. post OP

• Alter über 75 Jahre

• Moderate Niereninsuffizienz

• Patienten mit Amiodaronmedikation

Funktion: selektive, reversible, direkte Thrombin-Hemmung

• Leber/Niereninsuffizienz.

• sehr alte Menschen

• hohes Gewicht (über 100kg)

• Langzeitanwendung

• Kinder,Schwangere

• sie triggern Blutungen bei operativen Eingriffen (deshalb 5-7 tage vor Eingriff mit Kardiologen besprechen und am besten absetzen/umsetzen)

• Unterbrechung der Einnahme erhöht das (Re-)thromboserisiko

• Nein ASS alleine zeigt keine Auffälligkeiten in Bezug auf erhöhte Nachblutung, aber ASS + Clopidogrel schon

Stichwort: Bridging

• Extraktionen bis zu 3 Zähnen

• Gingivachirurgie

• Überkronung, Brücken

• Zahnsteinentfernung

Tranexamsäure hemmt die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin. Die Hemmung beruht auf einer Blockierung der Lysinbindungsstelle des Plasminogens, sie ist reversibel. In geringerem Maße hemmt Tranexamsäure auch aktives Plasmin. Somit kann die Fibrinolyse pharmakologisch unterdrückt und das Blutungsrisiko gesenkt werden.

Kontraindikation: Blutungen in den Harnwegen

• Ausschüttung aus Endothelspeichern: VIII, vWF, PA

• führt zur Antidiurese —> kann zu Blutdruckabfall führen

• kann bei vWF-Syndrim zu Thrombozytopenie führen

• wird bei Thrombozytopathie gegeben

wird gegeben wenn der Patient Plättchenhemmer (Clopidogrel+ASS) einnimmt, um trotzdem eine Gerinnung zu erwirken —> macht Thrombozyten wieder “klebriger”

Auslöser: geschädigtes Endothel

1. Verletzung des Endothels legt Faktor III frei

2. III bildet mit VII einen Komplex. Er aktiviert ihn dadurch zu VIIa

3. VIIa aktiviert X

4. X spaltet II zu IIa (Thrombin aber nicht im ausreichend Maß um Fibrin zu bilden)

5. IIa (Thrombin) = Thrombinfunken, der den intrinsischen Weg auslöst —> Feedback-Schleife

-extrinsisch durch Faktor III und VII (Komplex auf glatten Muskelzellen und Fibroblasten der Gefäßwand)

-intrinsisch durch Faktor VIII und IX (Komplex auf den Thrombozyten selbst)

-diese beiden Komplexe nennt man Tenasen

-der intrinsische Komplex /Tenase kann Faktor X 50 mal besser aktivieren

1. X bindet an den durch Thrombin aktivierten Faktor V —> Va (Potenziert die Bindung an X um das 250 fache)

2. Va wandelt II (Prothrombin) in IIa (Thrombin) um

3. IIa (Thrombin) spaltet I (Fibrinogen) in Fibrin Ia

4. es bilden sich Fibrinfäden

5. IIa (thrombin) aktiviert XIII, welches die Fibrinfäden untereinander verbindet —> hier bleiben auch Erythrozyten hängen (roter Thrombus)

Verbindung/Brücke des extrinsischen Wegs mit dem intrinsischen, um eine schlagartige Blutgerinnung zu gewährleisten.

Dabei aktiviert Faktor VII direkt Faktor IX

1. Faktor XII wird durch negative geladenen Oberflächen zu XIIa

2. XIIa aktiviert XI (auch Thrombin aktiviert ihn ). —> XIa

3. XIa aktiviert nun IX —> IXa

4. IXa bildet nun mit VIIIa einen Enzymkomplex—> intrinsischen Tenasekomplex

5. Tenasekomplex aktiviert Faktor X —-> gemeinsame Endstrecke

arteriell: Thrombozytenaggregationshemmer (ASS)

venös: Antikoagulantien

1. vW-Faktor wird eigentlich vom Endothel der Blutgefäße gebildet ins Blut abgegeben.

2. der Faktor bindet an freiliegendes Kollagen (freiliegend durch Gewebsverletzungen)

3. an den Faktor kann nun ein Thrombozyt mit seinem vW-Rezeptor andocken.Somit mont es zur Thrombozytenadhäsion

beim vWS- Syndrom wird zu wenig vW-Faktor gebildet, sodass es nicht zumr oben genannten Adhäsion kommen kann—> Blutungsneigung

• Verbrauch: es kommt bei der Aktivierung der Blutgerinnnung zum Verbrauch von Gerinnungsfaktoren,Fibrinogen und Thrombozyten —> anschließender Mangel dieser Komponeneten

• Verlust: bei stark blutenden Patineten nimmt die Konzentration der Gerinnungsfaktoren und Fibrinogen ab—> sodass sie irgendwann nicht mehr zur Gerinnselbildung ausreichen

• Verdünnung: Blutverluste werden mit Kolloiden oder Erythrozytenkonzentraten ersetzt, dies verdünnt nun die Lösung, sodass Verhältnismäßig weniger Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten und Fibrinogen vorhanden sind.

  —> Eine Verlustkoagulopathie hat also auch immer eine Verdünnungskoagulopathie zur Folge

Fibrinogen, da es am wenigsten vorhanden sein wird durch Verlust-, Verdünnung- und Verbrauchskoaguopathie