Kariologie

1. Bikarbonat-Puffer

   • wichtig bei kariogener Attacke

   • Bikarbonat v.a. aus Gl. Parotis + Gl. submandibularis

   • erhöhte Speichelsektretion = erhöhter Speichel pH

   • Bikarbonat diffunidert durch Plaque -> neutralisiert organische Säuren -> verlängert Zeitraum der Remineralisierung

2. Phosphatpuffer

Speichel = natürliche Reminaeralisationslösung

• Wiedereinlagerung von Calcium + Phosphat Ionen während Remineralisiationsphase

• “Zahnbelage” bzw. Biofilm auf Zahnoberfläche

• weich, strukturiert, zäh

• nicht mit Wasserspray entfernbar

• Bestandteile:

  1. komplexe mikrobiologische Gemeinschaft (> 700 Bakterienarten) in Matrix

  2. Speichelbestandteile

  3. bakt. Stoffwechselprodukte

• Toleranz anderer Umgebungsbedingungen (z.B. durch Anhäufung von Stoffwechselprodukten)

• Veränderung des Phänotyps (Genexpression)

• erhöhte AB-Resisitenz (Dosiserhöhung würde Wirt zuerst umbringen)

1. supragingival (Schmelz)

2. subgingival (Wurzel)

3. künstliche Oberflächen

4. Weichgewebsoberflächen (Zunge, Tonsillen, orale Mukosa)

1. Pelliclebildung

2. Initiale Wachstumsphase

   • 0h-3d

   • Adhäsion + Vermehrung

3. zweite Wachstumsphase

   • 3d-3w

   • Plaquereifung/Koaggregation

• organischer, azellulärer Film (0,01-1 μm dick) auf der gereinigten Schmelzoberfläche

• organische Speichelbestandteile (Glykoproteine, Lipide ...)

• elektrostatische Bindung an Calcium- und Phosphatgruppen des Apatits

• Rezeptoren für bakterielle Lectine

ADHÄSION

• innerhalb von Minuten

• selektive Anheftung einzelner Bakterien

• gram+ Kokken:

  • Streptococcus sanguinis

  • Streptococcus oralis

  • Streptococcus mitis

  • (Streptococcus mutans 2%)

• spezifische Bindung zw. Rezeptoren in Pellicel und Zellwandbestandteilen/ Oberflächenstrukturen der Bakterien

VERMEHRUNG

• nach 2 – 4h: erste Mikrokolonien

• nach 8 – 12h: exponentielles Wachstum und Zunahme der Plaquemasse v.a. durch Teilung adhärierten Keime, nicht durch neue Anlagerung

• nach 24h: bakterienbedeckte Zahnoberfläche

• zunächst einschichtig, später Zunahme der Biofilmdicke

• Koaggregation

• spezifische Bindung zw. versch. Bakterienarten an Plaqueoberfläche (Corn Cobs)

• dicht gelagerte Bakterien (60-70%) in Polymermatrix

• Veränderung Umgebungsbedingungen

• Plaquereifung

• Kohlenhydraten (Stärke, Saccharose, Glucose, Fructose) von Bakterien zur Energiegewinnung verstoffwechselt (Glykolyse)

• organische Säuren entstehen (v.a. Laktat) -> senken pH-Wert in umgebender Plaque

• Mineralverlust bei pH 5,7-5,2 (Schmelz)

• Wurzelkaries bei pH 6,2-6,7

chemisch-physikalisches Gleichgewicht zw. Zahnschmelz und Speichel

• Qualität, Quantität und Häufigkeit d. Nahrungsaufnahme entscheident für Kariesentstehung

• nach Zahndruchbruch hat Nahrung keine systemische, sondern lokale Bedeutung für Kariesentstehung

• entscheidend: häufige Zufuhr vergärbarer KH

  1. Saccharose

  2. Oligosaccharide

  3. Glukose

  4. Fructose

  5. Laktose

  6. Stärke

pH Senkung in bakterieller Plaque

1. Energiegewinnung durch Abbau niedermolekularen KH

2. organische Säuren entstehen

3. pH Wert fällt

4. Mineralverlust aus Zahnoberfläche bei kritischem Bereich

   • Schmelz: 5,7-5,2

   • Zement: 6,2-6,7

-> Miller, 1889

Mikroorganismen als Verursacher von Karies

-> Orland, Blayney, Reyniers, Trexler, Wagner, 1954

• Untersuchung: Ursache von Karies

• keimfrei aufgezogene Ratten + kariogene Nahrung -> keine Karies

• Kontrollgruppe: mit Streptoccocus mutans infizierte Ratten + kariogene Nahrung -> Karies

1. Competition

   • schneller Transport von Zucker bei gleichzeitiger Anwesenheit anderer Keime

2. Azidogen

   • schneller Abbau von Zucker zu Säure auch unter Extrembedingungen / niedriger pH

3. Säuretoleranz

   • Überleben und Vermehrung im sauren Milieu

• 1924 von Clarke isoliert

• kein Bestandteil normaler Mundflora

• Übertragung: Speichel (Mutter auf Kind)

• Prävention: Vermeidung (möglich/sinnvoll?)

• S. mutans nicht einziges kariesauslösendes Baktrium

1. Spezifische Plaquehypothese

   • wenige Mikroorganismen der Plaqueflora am Kariesprozess beteiligt

   • kariespräventive Strategie: Vermeidung Infektion + präventive Maßnahmen gegen begrezntes Artenspektrum

2. Unspezifische Plaquehypothese

   • Erkrankung als Zusammenspiel aller Plaquemikroorganismen

   • kariespräventive Strategie: regelmäßige Plaqueentfernung

3. HEUTE: Ökologische Plaquehypothese

   • Störung der Homöostase der oralen Mikroflora

   • kariespräventive Strategie: Wiederherstellung physiologischen Gleichgewichts + Kontrolle versch. ätiologischer Faktoren

• caries (lat.) = Morschehit, Faulheit

• Karies = Kavität (CAVE: OBSOLET)

• Therapie = Restauration (CAVE: OBSOLET)

Definition

• lokalisierte Erkrankung/Entmineralisation von Zahnhartsubstanz

• dynamischer Prozess zw. De- und Remineralisation

• Ungleichgewicht zw. Zahnmineraline und umgebender Plaqueflüssigkeit

• Beeinflussung: präventiv und therapeutisch

1. Primärkaries

   • de novo

   • kein Zusammenhang zu bestehender Fllg

2. Sekundärkaries

   • sicher diagnostizierbare kariöse Läsion am Fllg-Rand

3. Kariesrezidiv

   • Progression einer C, die während C ex nicht ausreichend entf

Primärkaries 43

Sekundärkaries 15 mesial

• anatomische Bezirke eines Zahns, die bevorzug von C befallen

• (habituell unsaubere Bereiche, geschützt vor Scherkräften und MuHy)

1. Fissuren + Grübchen (v.a. Kinder)

2. Approximalkaries (v.a. junge Erwachsene)

3. Zahnhals/Wurzeloberfläche (v.a. ältere Pat)

1. Restaurationsränder, “Randspalt”

2. KFO-Brackets

3. Prothesenklammern

Kariesaktivität

• Definition: retrospektiv

• Anzahl neuer C oder

• Progression bestehender Veränderungen im bestimmten Zeitintervall

Kariesrisiko

• Definition: prospektiv

• Wahrscheinlichkeit, mit der Inidivuum C in Zukunft entwickelt

• genaue Risikoberwertung vor präventiven oder restaurativen Maßnahmen

• Ziel: Ermittlung Risikofaktoren -> unterschiedlich starke Bedeutung

CAVE: einzelne Faktoren haben unterschiedl. Gewichtung

z.B.: Xerostomie (unstimulierter Speichelfluss < 0,1ml/min) bedeutender als erhöhte Anzahl an S. mutans

CAVE: alle Faktoren in Summe betrachten -> Aussage über zukünftliche Entwicklung

Kariesinzidenz: Anzahl neuer C in definierten Zeitraum

Kariesprävalenz: C Häufigkeit in Population zu definiertem Zeitpunkt

• zur Messung der Kariesinzidenz bzw. Prävalenz

• wieviele Zähne bzw. Zahnflächen pro Patient nicht gesund

• Milchzähne: dmft / dmfs

• DMF-T max: 28 (8ter nicht berücksichtigen)

• DMFS max: 128 (8ter nicht berücksichtigen)

D: decayed

M: missing

F: filled

T: tooth

S: surface (Schneidezahn 4, Seitenzahn 5 Flächen)

1. nach Marthaler

2. nach Tveit / Hintze

• poröse Struktur demineralisierten Schmelzes

• transluzent -> opak (“White Spot Läsion”)

• Diagnostik: Trockenlegung, CAVE: keine Sondierung

• Intensität weisslicher Verfärbung steigt mit zunehmender Tiefenausdehnung

• Oberfläche erst glänzend und glatt

• bei fortgeschrittener Schmelzkaries stumpf und rauh

• später Einbruch der Oberfläche möglich

• DD: Schmelzhypoplasie

• grösste Defekt bleibt lange dicht unter Schmelzoberfläche und breitet sich aus

• Oberfläche relativ „intakt“

Schmelzkaries

• nur anhand von nicht demineralisierten Schliffen

• Lichtdurchlässigkeit: von innen (dentinnah) nach außen (Schmelzoberfläche) 4 abgrenzbare Zonen unterschieden

1. “Intakte” Oberflächenschicht (OS)

2. Läsionskörper (LK)

3. Dunkle Zone (DZ)

4. Transluzente Zone (TZ)

OS = Intakte Oberflächenschicht

LK = Läsionskörper

DZ = Dunkle Zone

TZ = Transluzente Zone

Intakte Oberflächenschicht

• „intakte“ Oberfläche

• etwa 20-50 μm dick

• nur geringer Demineralisationsgrad

• Kristalldurchmesser größer als im gesunden Schmelz (40-80 nm)

• Remineralisationsvorgänge

• Porenvolumen 1-5%

Läsionskörper

• ausgedehnteste Zone

• höchster Grad an Demineralisation (bis 50%) und Kristallzerstörung

• Durchmesser der Kristalle sehr klein (10-30 nm)

• Porenvolumen: 5-25%

Dunkle Zone

• bandförmig

• in 80-90% der Läsionen nachweisbar

• Schmelzkristallite größer als im gesunden Schemlz (50-100 nm anstatt 40 nm)

• Porenvolumen: 2-4%

Transluzente Zone

• in 50% der Läsionen

• nur gering entkalkt

• lichtdurchlässig, da erste Auflösungserscheinungen im Bereich der Prismenscheiden

• Durchmesser von Schmelzkristalliten kleiner als im gesunden Schmelz

• Porenvolumen (1%)

• bei Einbruch „intakte“ Oberflächenschicht

• meist spontan

• meist sobald kariöser Prozess SD-Grenze überschreitet

• initial kleiner Defekt auf Zentrum des white spots begrenzt

• Bakterielle Invasion beginnt spätestens jetzt

• kariöse Schmelzläsion -> stark verlangsamt oder Stillstand

• intakte Oberfläche

• glatt

• Voraussetzung: Plaquekontrolle

• „Reparatur“ der Oberfläche: eher Abrasion mit „Politur“ der Mikrodefekte als Remineralisation

• meist brauner Fleck („brown Spot“) (durch Einlagerung von Speichel)

-> Dirks, 1966

• Fissuren = Prädilektionsstelle für Karies

• Kariöser Prozess beidseitig unterhalb verengten Fissureneingangs

• erste Läsion am Eingang der Fissur

• Unterminierung der SD Grenze

• Schutzmechanismus auf mikrobiellen Reiz

• ausgelöst durch bakterielle Toxine und Stoffwechselprodukte

• keine Bakterien in der Pulpa

Ablauf:

1. Verschluss der Tubuli (Sklerosierung)

2. Tertiärdentinbildung

3. Pulpitis

• verläuft schneller als im Schmelz

• Kombination von Demineralisation und Proteolyse

• charakteristische Abfolge verschiedener Zonen

• je nach Kariesverlauf können einzelne Zonen fehlen

• Reaktionsdentin/ Reizdentin

• Antwort der Pulpa auf kariösen Reiz

• Bildung schon vor Einwanderung von Mikroorganismen ins Dentin

• weniger mineralisiert

• irreguläre Tubuli

• Verschluss der Dentintubuli zur Reduktion der Permeabilität

• Bildung peritubulären Dentins

• Mineralisation der Odontoblastenfortsätze

• Mineralisation der periodontoblastischen Matrix

• gläserne Erscheinung, lichtmikroskopisch transparent

• luftgefüllte Dentintubuli

• abgestorbene Odontoblastenfortsätze

• erhöhte Permeabilität

• v.a. bei schneller Kariesprogression

• Demineralisation durch mikrobielle Säuren die der Penetrationsfront vorausdiffundieren

• Einwandern von Bakterien in Dentinkanälchen bei Exposition des Dentins

• Erweiterung der Dentinkanälchen

• zerfallenes, erweichtes, nekrotisches Dentin

• Bakterien (Proteolytische Flora)

• Zerstörung des Dentins durch Säuren und proteolytische Enzyme

• Bei freiliegenden Wurzeloberflächen (Parodontitis, altersbedingt)

• Stellen wo Biofilmentfernung erschwert

• Inzidenz 60-90% ab 60. Lebensjahr

• Histologisch wie koronale Dentinkaries

• (Flache) zirkuläre Ausbreitung möglich

aktive Wurzelkaries

aktive Wurzelkaries

aktive Wurzelkaries

ggf. inaktive Wurzelkaries

• Umwandlung aktiver in inaktive Läsionen

• nicht zwingend restaurative Versorgung (CAVE: Ästhetik)

• Restaurative Maßnahmen bei schwer zugänglichen Läsionen (z. B. approximal, subgingival oder bereits den Schmelz unterminierende Läsionen)