Patho Rep 23

• Kardiovaskulärer Schock

• Hypovolämischer Schock

• Septisch-toxischer Schock (distributiv)

• verminderte Förderleistung Herz

• Bsp: Herzinfarkt, Herzwandruptur

• Blutung

• Diarrhoe

• Verbrennung

• Sepsis

• Bsp. Pankreatitis

  • Phase 2 nach 2-4 WO

  • Autodigestion mit bakteriell infizierten Nekrosen und Sepsis

systemic inflammatory response syndrom

• ähnelt Sepsis, ohne Infektion nachweisbar

• Ätiologie: Pankreatitis, Verbrennung, Ischämie

  
  

• Körpertemperatur <36 od. >38Grad

• HF >90

• Tachypnoe mit AF > 20

• Leuko<4000, >12000 oder 10% unreife Leukos im DiffBB

Sequential Organ FAilure Assessment

• SIRS Kriterien wurden 2021 v. Sofa Score abgelöst

• Score:

  • Beurteilung v. Pat. auf Intensivstation

  • Beurteilt Grad d. Organdysfunktion und einherg. Mortalitätsrisiko

• Anaphylaktischer Schock

• Neurogener Schock

• Endokriner Schock

• Hämodynamischer Schock

  • Hyperdynamisches Schocksyndrom

  • Hypodynamisches Schocksyndrom

-> Anaphylaktischer Schock

• Stoff d. alleine keine Immunreaktion auslöst

  (Niedermolekular)

• n. Bindung an Trägerprotein ist Immunreaktion möglich

Zentrale oder periphere Vasomotorenschädigung (Trauma)

Gefäßdilatation, Hypovolämie

• Steigerung HZV durch Aktivierung Sympathikus / RAAS

• Blutstromverlangsamung durch Engstellen d. präkapillaren Arteriolen -> Mikrozirkulation vermindert - reversibel !

• vorübergeh. Kompensation d. arteriovenöse Kurzschlußgefäße

• Primär / sekundär n. hyperdynamischer Form

• Verminderung HZV durch ß-Endorphin (Hypophysenvorderlappen)

• vermindertes HZV durch Abnahme Blutrückfluss

• Vasopressi u. Adrenalin Ausschüttung

• Vasokonstriktion (a-R. v. Haut, Muskulatur)

  -> Durchblutung Herz / Gehirn (Zentralisation) (ß-Zellen)

  => Folge: Ischämische Schäden Magen-Darmtrakt

• Bakt. Toxine aus Darm gelangen ins Blut

• Komplementaktivierung

• Aktivierung Gerinnungssystem u. Entzündungssystem, mit vermehrter Exsuation

  (Verbrauchskoagulopathie, Interleukine, TNF )

• syst. Hypoxidose -> metabolische Azidose (ATP-Mangel)

• Ödeme (erweiterung Arteriolen)

• Blutvolumen runter, Laktat hoch

• Veränderung Mikrozirkulation (Ery-Sludge, Plasma-Skimming)

• Nekrose Kapillarendothel

• Thrombozytenaggregation (Prostazyklin- Mangel)

• Mikrofibrinthromben = morphol. Schockäquivalent (DIC)

• Mirkothromben aus Fibrin, Thrombos

• Gewebsnekrose (Ischämie)

• Blutung (Haut, Schleimhaut, Organen)

• Exsudation v. Blutplasma (ödeme, hyaline Membranen)

ARDS (adult respiratory distress syndrome)

Frühphase:

• 1. WO: Hypoxidose Aktivierung d. Entzündungsfaktoren

• Alveolarmakrophagen / Granulozyten = exsudative Alveolitis

• verminderte Surfactantbildung -> Atelektasen, hyaline Membranen

Spätphasen:

• n. 1 WO: Beginn fibrosierende Alveolitis

• Übergang Lungenfibrose mit persis. restriktiver Diffusionsstörung

• vermindert o2 Austausch /Perfusionsstörung durch Kapillarreduktion

Lunge: Alveolarschaden, Thrombosen, Endotheliatitis

• Gefäße (Verbrauchskoagulopathie, Kappilar-Leak)

• Niere /Milz/LK (Ischämie, Tubulusschaden, Thrombosen, akute Entzündungsinfiltrate)

• Leber, Herz (Ischämie, Thrombose, virale Myokarditis)

• GI

• ZNS(Infektion olfakt. Nervenzellen über ACE2tragenden Sustentacularzellen und Stammzellen, transsynapt. Ausbreitung, Infektion über infizierte Endothelzellen, Destruktion Blut-Hirn-Schranke)

• Erreger: Mucobakterium tuberculosis

• Alte Bezeichn.: M. Koch, Schwindsucht, Weiße Pest

• Primärkomplex (Ghon-fokus) = Lungenherd, meist asymptomatisch, ausheilung

• Ghon: Ghon-fokus + befallener Hilus-LK

• Ranke Komplex: verkalkte Primärherde und Hilus-LK

• Granulome

• Kavernen

• Narben

• Miliare Formen

• LK

• extra-pulmonal

• Reaktivierung Lungen /LK-herdes

• erscheinungsbilder / Komplikationen:

  • produktive u. exsudative Lungen-tbc

  • Miliartbc

  • Hämoptysen

  • käsige Bronchitis, kavernen

  • Thoraxempyem, Pneumothorax

  • sek. intestinale tbc b. offener tbc

• Klassischer Weg (AG-AK-Komplex)

• Alternativer Weg(direkt Erreger, aggregiertes IGA) -> immer aktiv

• Verbund v. mind. 20 Plasma-PRO und zelluläre Rez. (Leber syntheseort)

• Funktion:

  • Opsonierung

  • Förderung Löslichkeit

  • Transport / Abbau, Regulation Immunantwort

• oberfl. sichtbare Venen

• Venöse Ödeme

• Corona phlebectatica paraplantaris

• Hyperpigmentierung der Haut

• Atrophie blanche

• Dermatoliposklerose des US

• ulcus cruris venosum

• Nach Dignität (biolog. Verhalten = benigne, semimaligne, maligne)

• Histogenetische Systematik: n. Ursprungsgewebe

• Nach Differenzierung

• N. klinisch-pathologischem Befund (TNM-Staging, Lauren)

Hayflick-Limit

= Begrenzte Anzahl an Zellteilungen

(Schon in den sechziger Jahren entdeckte Leonard Hayflick, ein amerikanischer Gerontologe, dass normale menschliche Zellen in Zellkultur sich nur rund 50-mal teilen können. Diese Grenze an möglichen Zellteilungen ist nach Hayflick genetisch vorgegeben.)

Tumorsupressorsgene

• Reperatur von DNA-Schäden

• Auslösen v. Apoptose

• loss of function Mutation = Aktivierung v. Protoonkogenen

  • unkontrollierte Zellproliferation

  
  

• Umgehung von Wachstumsunterdrückern

• Immunzerstörung vermeiden

• Ermöglicht replikative Unsterblichkeit

• Tumor, der Entzündungen fördert

• Aktivierungsinvasion und Metastasierung

• Gefäßsystem induzieren oder darauf zugreifen

• Genominstabilität und Mutation

• Widerstand gegen den Zelltod

• Deregulierung des Zellstoffwechsels

• Aufrechterhaltung der proliferativen Signalübertragung