Medikamente

Ein Agonist ist eine Substanz die an einen

Rezeptor bindet, ihn aktiviert und dort einen

biologischen Effekt auslöst. Ein vollständiger

Agonist (full agonist) ist eine Substanz, die die

maximal mögliche Reaktion auslöst

(Intrinsische Aktivität =1).

bindet an den Rezeptor

löst aber nicht den maximalen biologischen

Effekt an diesem Rezeptor aus. Ein partieller

Agonist kann auch als partieller Antagonist

wirken (Intrinsische Aktivität >0 und <1).

Beispiele sind Buprenorphin und Butorphanol.

Bindet an Rezeptor, lst keine biologische Funktion aus

Kompetitiver Antagonist

Kompetitive Antagonisten konkurrieren um die Rezeptor Bindungsstelle, ihre Wirkung ist

reversibel durch eine höhere Konzentration des Agonisten in Abhängigkeit der Rezeptor

Affinität (z.B. Medetomidin – Atipamezol, Morphium-Naloxon).

Nicht kompetitiver Antagonist

Die Wirkung eines nicht kompetitiven Antagonisten entsteht nicht durch Bindung an die

Rezeptorbindungsstelle. Ihre Wirkung kann nicht durch eine höhere Konzentration des

Agonisten aufgehoben werden. Ihre Wirkung ist erst beendet, wenn sie vollständig

ausgeschieden sind (Phenoxybenzamin = α1 Antagonist)

Potenz

Die Potenz ist die Stärke eines (analgetischen) Effektes der durch eine definierte Dosis erreicht

werden kann. Sie ist abhängig von der Affinität einer Substanz für ihren Rezeptor und der

Fähigkeit einen biologischen Effekt auszulösen.

Der Begriff intrinsische Aktivität bezieht sich auf den maximalen Effekt den eine Substanz

auslösen kann. (Fentanyl > Morphium > Buprenorphin > Butorphanol).

Substanzen mit einer hohen intrinsischen Aktivität müssen weniger Rezeptoren besetzen um

einen definierten (analgetischen) Effekt auszulösen. Je mehr Rezeptoren besetzt werden

desto stärker ist der Effekt. Partielle Agonisten mit einer geringeren intrinsischen Aktivität

müssen mehr Rezeptoren besetzen um einen definierten Effekt auszulösen. Sind alle

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Rezeptoren besetzt kann die Wirkung nicht mehr erhöht werden (Ceiling oder Plateau Effekt,

die Dosis Wirkungs-Kurve ist glockenförmig).

Klinische Wirksamkeit (clinical efficacy)

Die klinische Wirksamkeit bezieht sich auf die Fähigkeit eines Medikamentes (Analgetikums)

unabhängig von seiner intrinsischen Aktivität (maximaler Effekt) und seiner Potenz (Dosis, die

diesen Effekt auslöst) eine vorteilhafte therapeutische Wirkung (Analgesie) auszulösen. Die

klinische Wirksamkeit eines Opioids ist deshalb von der Intensität des Schmerzes und seiner

intrinsischen Aktivität abhängig. Ein Opioid mit einer geringeren intrinsischen Aktivität (z. B.

Butorphanol) ist bei geringgradigen Schmerzen klinisch wirksam. Steigt jedoch die Intensität

des Schmerzes muss eine so hohe Dosis verwendet werden, dass alle Rezeptoren besetzt

sind, damit keine höhere Wirkung mehr erreicht werden kann und die Wirkung von einem

zweiten Opioid (Fentanyl, Morphium) reduziert oder sogar antagonisiert wird

Es werden immer höhere Dosierungen benötigt um einen Effekt zu erzielen

Bei den

Opioiden stellt sich eine Rezeptor Desensibilisierung durch eine Langzeitanwendung ein. Die

Anzahl funktioneller Rezeptoren nimmt ab. Eine therapeutische Dosis muss erhöht werden

oder wird sogar unwirksam und erfordert eine zeitweilige Absetzung. Opioide mit einer hohen

Potenz (weniger Rezeptoren müssen besetzt werden, z.B. Fentanyl) sind weniger Toleranz

auslösend als Opioide mit einer geringen Potenz (Kodein, Butorphanol).

Rasche Wirkungsabnahme bei wiederholter Medikamentengabe

Eine körperliche Abhängigkeit ist gekennzeichnet durch das Auftreten von

„Entzugserscheinungen“ bei plötzlichem Absetzen oder Antagonisierung eines Opioids.

Aggression und Erregung nach der Verabreichung von Naloxon um eine Dosis Morphium bei

einem Hund zu antagonisieren ist ein Beispiel solcher „Entzugserscheinungen“. Ansonsten ist

körperliche oder auch psychische Abhängigkeit in der Veterinärmedizin selten.

Kompetitive Acetylcholin-Antagonisten (m-Rezeptoren also Beeinflussung der glatten Muskulatur)

Es

kommt zur Tonusminderung der parasympathisch innervierten Organe wie Magen-Darmtrakt,

Harnblase, Sinusknoten des Herzens, exokrine Drüsen, Bronchien und Pupillen. In der

Anästhesie eingesetzt werden hauptsächlich Atropin und Glycopyrrolat, Fenpipramid ist als

fixe Kombination in Polamivet enthalten.

Es

kommt zur Tonusminderung der parasympathisch innervierten Organe wie Magen-Darmtrakt,

Harnblase, Sinusknoten des Herzens, exokrine Drüsen, Bronchien und Pupillen. In der

Anästhesie eingesetzt werden hauptsächlich Atropin und Glycopyrrolat, Fenpipramid ist als

fixe Kombination in Polamivet enthalten.

Anwendung in der Anästhesie (Indikationen)

Eine routinemäßige Anwendung von Anticholinergika in der Prämedikation wird heute nicht

mehr empfohlen, sondern nur bei Vorliegen spezieller Indikationen:

 Brachycephale Hunderassen (hoher Vagotonus, enge Atemwege, starke

Reflexaktivität)

 bestehende Bradyarrhythmie bzw. Bradykardie

 zur Herabsetzung des Speichelflusses bei der Anwendung von Ketamin mit einem

Benzodiazepin (v.a. Katze)

 bei der Verwendung von Sedativa/Analgetika, die zu ausgeprägten vagal induzierten

Bradykardien führen (z.B. Opioide). Das Anticholinergikum Fenpipramid ist als fester

Bestandteil im Präparat Polamivet (Levomethadon/Fenpipramid) enthalten, um einer

Bradykardie bei intravenöser Gabe entgegenzuwirken.

 eine Alpha-2 Agonisten induzierte Bradykardie sollte nur bei gleichzeitiger Hypotonie

mit Anticholinergika behandelt werden. Bradykardie ist in diesem Fall ein physiol.

Schutzreflex (Vasopressorenreflex

Kontraindikation

 bestehende Tachykardie

 Glaukom

 Erhöhte Nachlast

 Hypertrophe Kardiomyopathie (Erhöhung der Herzarbeit und des myokardialen

Sauerstoffverbrauchs)

Atropin

Alpha2 adrenerge Agonisten (alpha2 Agonisten) üben ihre Wirkung hauptsächlich über die

Bindung an alpha2 adrenerge Rezeptoren, einem G-Protein gekoppelten Rezeptor, aus. Dabei

unterscheiden sie sich in der Selektivität ihrer Bindung an alpha2 und alpha1 Rezeptoren, wobei

Xylazin die geringste und Medetomidin/Dexmedetomidin die höchste Selektivität für alpha2

Rezeptoren besitzt. Das bedeutet auch, dass Xylazin mehr an alpha1 Rezeptoren wirkt als

Medetomidin.

Einige

alpha2 Agonisten binden strukturabhängig (Imidazol Ring) zusätzlich an Imidazolin Rezeptoren

(I1, I2), welche vor allem an der Entwicklung der Hypotonie (Herzkreislauf Wirkungen) beteiligt

sind. Xylazin besitzt aufgrund seiner Struktur (Thiazol) auch lokalanästhetische Eigenschaften.

v.a. Gehirn, Rückenmark und autonomes NS

auch in vielen anderen

Geweben wie im Gefäßsystem, Pankreas, Niere, Monozyten, Thrombozyten wieder, was ihre

vielfältigen Wirkungen und Nebenwirkungen erklärt.

Hemmung der Freisetzung von Noradrenaling in Pons (L.coeruleus)

-Y L.coeruleus reguiert Aufmerksamkeit und Wachheit

-> durch Antagonist = schlafähnliche Wirkung

-> beeinflustt durch stress des Tieres, dann wirkung runter

analgetische Wirkung

-> über Rezeptoren an Neuronen der Schmerzbahnen

im Dorsalhorn des Rückenmarks (Substantia gelatinosa)

-> Hemmung der Schmerzhaften Signale über vermindete Weiterleitung

Weiterhin gibt es Hinweise, dass auch supraspinale

Strukturen im Gehirn (Periaquäductales Grau – PAG; Substantia grisea periaquaeductalis) an

der analgetischen Wirkung von alpha2 Agonisten beteiligt sind

Weiteres: Anxiolyse und Muskelrelaxation

Sedierung und peri-operative

Analgesie in Form einer sedativen und anxiolytischen Prämedikation, als Teil einer

Kurzanästhesie in Kombination mit Ketamin, analgetische Supplementierung in einer

Allgemeinanästhesie und postoperative analgetisch-sedative Supplementierung

Vasokonstriktion mit Blutdruckanstieg

und reflektorischer Bradykardie ausgelöst

• Abfall Herzfrequenz- und Herzminutenvolumen um 50% -> Bradyarrhytmien

können erbrechen auslösen

Harnpruduktion kann vorübergehend stark erhöht sein

Vasokonstriktion mit Blutdruckanstieg

und reflektorischer Bradykardie ausgelöst

Hyperglykämie durch mangelnde Insulinfreisetzung

Diurese

Ataxie

erhöhung Muskeltonus

Absolute Kontraindikationen sind Hypovolämie und Schock, hochgradige Herzinsuffizienz

(DCM) mit Verringerung des Herzminutenvolumens, kardiale Arrhythmien, Kaiserschnitt (v.a.

Xylazin bei Kleintieren).

Als relative Kontraindikationen gelten eine bestehende Hypertension, Diabetes mellitus,

Obstruktion der ableitenden Harnwege und Situationen in denen Erbrechen unerwünscht bzw.

schädlich sein kann (Korneaverletzungen, Obstruktion des Oesophagus, erhähter Hirndruck).

 Xylazin

 Detomidin

 Romifidin

 Medetomidin

 Dexmedetomidin

 Tasipimidin z.. (bei Angstzuständen beim Hund)

Kompetitive alpha-2 Antagonisten = heben die Wirkung von alpha-2 Agonisten durch

Verdrängung vom Rezeptor auf

-> besonders wichtig: Atipamezol - Antagonisiert alle alpha 2Agonisten (s.c oder i.m. verabreichen)

auch interessant:Vatinoxam siehe sKript

n experimentellen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass ein peripher wirkender

alpha2 Antagonist (Vatinoxan), die unerwünschten, peripher induzierten kardiovaskulären

Wirkungen von alpha2 Agonisten abmildern kann ohne die Sedierung und die Analgesie

aufzuheben. Bei Komedikation mit Medetomidin tritt bei intramuskulärer Gabe die sedative

Wirkung schneller (keine lokale Vasokonstriktion) ein und die Elimination ist schneller durch

geringere Beeinträchtigung der Gewebeperfusion (inkl. Leberperfusion) und damit wird die

Sedationszeit kürzer als bei alleiniger Medetomidingabe.

Zenalpha®

Kombination aus Medetomidin 0,5 mg/ml und Vatinoxan 10 mg/ml (1:20) _> Analgesie Hund bei nicht invasive Eingriffen

Kontraindikation

 Hypersensitivtät gegen Inhaltsstoffe

 Tier emit Herzerkrankungen, Atemwegserkrankungen oder eingeschränkte

Leberfunktion

 Schock

 Hypoglykämie

 Anästhesie Prämedikation

 Katzen

Wirkmechanismus

 Dopamin D2 Antagonist

 Alpha1 Antagonist

 schwach anti-histaminerg (H1)

Wirkung: Anxiolyse, variable Sedierung (verstärkung anderer), reduziert Opiod induzierte Erregeung, keine Analgesie, kein Antagonist , alpha 1 Blockade (Vasodilatation, Milzschwellung, gute Lungenperfusion, erhöhte Blutungszeit und ggf. Adrenalin Umkehr wenn Tier sehr aufgeregt ist, antiemetischm hemmt MDT, Hypothermie, kein Einfluss auf Atmung, Penisprolaps, Schützt Herz vor Adrenalin, CAVE MDR1 Gendefekt

Wann? anxiolyse, leichte Sedation, Verstärker, Reduktion der Vasokonstriktion und Hypertonie durch alpha 2 Antagonisten

Nicht: Hypolvolämie, erh. Blutungsneigung, Epilepsie?

je nach Applikationsort in 5-20 min -> bis 6h -> schlechte biolog Verfügbarkeit

Überdosierung therapieren: Bradxkardie (KEIN Atropin), Infusion, Wärme ggf. Noradrenalin/ Phenylephrin

Wirkung: wie Acepromazin + schwach anti-adrenerg

Wirkung: Anxiolyse, sedieren, antiemetisch, keine Analgesie, Vasodilatation, Poikilothermie

Nicht: Schock etc., Krampfneigung

Stresnil bei Schwein - oft auch bei Wildtieren

-nebenwirkungarm -> eher als zentrales Muskelrelaxans

Wirkung:

• steigern inhib. GABA Wirkung -> erhöhte Öffnung Cl-

• Sedation an alpha 1 UE-> Diazepam und Midzolam

• an alpha 2 UE = Anxiolyse durch Alprazolam (Xanax)

Wirkung: Laum Sedation bei gesunden, muskelrelaxierend, antikonvulsiv, Diazepam i.m. reizend (Midazolam nicht), zu hohe Dosis = Atemdepression, , Oft Dysphorie Katze, gut bei Neonaten und geriatrischen Patienten, Alprazolam in Verhaltenstherapie

Anwendung: Muskelrelaxierung, Sedierung * Opioid oder Ketamin, Antikovulsium

i.v. sehr schnell sonst 5-10min

Kompetitiv an GABA a

Indikation: bei Überdosierung, Atemlähmung, Ataxie Pferd, lange Sedierung

Hemung der COX! -> dadurch verhinderte Prostaglandin Wirkung

Probleme: Die Wirkung auf beide COX

antipyretisch, antiphlogistisch, analgetisch

NW: Brechen, Reduktion Nierenperfusion, NI, Blutungsneigung bei gehemmter Cox 1 und prothrombisch bei gehemmter cox 2

Avetylsalicylsäure eine woche vor OP absetzen bei gefährdeten Tieren

NSAIDS - wirken entzündungsbedingten Schmerzen entgegen -> post und präoperativ einsetzbar

NICHT geben präanästhetisch wenn eingeschrenkte Nierenfunktion und keine Überwachung des Volumenstatus und BD möglich

Dosierungen und Intervalle einhalten

Hund bis 12h, Katze, bis 45 (! Kummulationsgefahr)

wird deacetyliert zue Salicylsäure und hemmt cox 1 und 2Anreicherung in Magenscheimhaut

Indikation

• verminderung Musekl und Gelenkschmerzen, Fieber runter (v.a. Schweini), Gerinnungshemmung

Kontra

• GIT Ulzera und Blutungen, NI, HD, Asthma

Hemmt v.a. zentrale COX analgetisch und antiphlogetisch nicht antiphlogistisch

bei akuten und chronischen Schmerzen, Fieber

NICHT Katze

NW: antiphlogistische Wirkung fehlt, Dauer Kurz, LI und NI

Hemmung COX 1 und 2

analgetisch und schwach spasmolytisch (über K+ Kanäle)

NW: schädigt hämatopoetisches System, schnell iv = BD runter, , Überdosis = ZNS Probleme

Wann? akute Schmerzen bei Muskel oder Gelenkserkrankungen, viszerale Schmerzen, perioperati

irreversible HemmungCOX1 und 2

analgetisch, antipholistisch (!), antipyretisch, schnell, kann andere AM verdrängen

Wann? entzl. schmerzen bewegungsaparat

nicht_ LML-Tiere, Gerinnungsstörungen, GIT Ulzerationen, Dehydration

NW: GIT, reizend (nicht paravenös)

Pferd Hund als Kombipräparate

nicht selektive COX 1 und 2 Hemmung

analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch, antiendotoxisch

Pferd Rind und Schwein

perioperativ, Kolik, Weichteilschmerzen, Schmerzen Bewegungsapparat

Hemmen beide COX 1 und 2

Ketoprofen: analgetisch, antiphlogistisch und antipyretisch

Kaprofen

NW: Brechen, DF, Ulzera, Anorexie und Letargie, toxisch Enbryonen

Hund: perioperative Analgesie, Langzeitmittel,

v.a. COX 2 - vollständige Resorption nach oraler Gabe

• GIT UND Nieren NW

depressive Wirkung: Hunde, Kaninchen, Primaten, ratten…

Exitatorisch: Pferd, WDK, Katze und Schwein

relativ wenig NW auf HKS

Antagonist = Nalaoxon

Gabapentinoide, Antepileptika

• Gabapentin, Pregabalin

bei Katze fokale hautreaktionen als NW möglich

bei Osteoarthritis -> nicht unter 12 Monate, nicht bei Zuchttieren, Trächtigkeit oder Laktation

Pentobarbital - BTMG

• wirkt sehr lange, v.w. für Euthanasie -> erst 2/3 applizieren, dann den Rest, damit Exitationsstadium schnell vorbei

• cave: Entugserscheinungen, schwach Kreislaufdepressiv, Atemdepressiv! Prämedikation mit Atropin

Phenobarbital - BTMG

• Hypnotikum, v.w. Antiepileptikum

• CAVE: Toleranzentwicklung, Abhängigkeit, ggr. Atemdepression

• nie abrupt absetzen

Thiopental

• sofortiger Wirkungseintritt-> einmalige Injektion 10-20 min Narkosedauer

• NW: Vasokonstriktion, Extrasystolen etc., Vagusstimulation, nicht bei Windhunden, schauen welche Medikamentenkombi

Anwendung

o Anästhesieeinleitung

o Kurzanästhesie

o schnelle Vertiefung der Anästhesie (plötzliches Erwachen, z.B. Pferd)

Ketamin (nach 3 minuten ungefähr wirksam)

• lange Aufwachphase mit Muskelkrämpfen verbunden

• Anästhesie niht mehr als höchstens 1,5-2h

• indirekte Wirkung über Kreislaufstimulation (pos. inotrop)

• schutzreflexe blieben erhalten

• nicht bei Bauchhöhlen Operationen und Tieren mit erhöhter Krampfneigung, Schädel-Hir-Trauma und Herzerkrankungen

• Kombi mit alpha 2 Agonist oder Benzodiazepin

Indikation

 Sedation

 Kurzanästhesie

 Anästhesieeinleitung

 TIVA beschränkt

 Antihyperalgetische Infusion in der Schmerztherapie

Tiletamin: potenter und stärkere Nebenwirkungen

• siehe Ketamin

• immer mit Zolazepam -> Präparat: Zoletil -> Narkoseeinleitung oder kurze Narkose

• tieratliche Unterschiede in Pharmakokinetik bei Tierarten

Wirkungen

 dosisabhängig Sedierung und Hypnose

 keine Analgesie

 Myoklonien möglich bei alleiniger Anwendung ohne Prämedikation oder langer Infusion

ebenwirkungen

 Atemdepression; bei rascher Applikation Atemstillstand möglich!

o Intubation muss immer möglich sein

 Transienter Blutdruckabfall durch Vasodilatation bei hohen Plasmaspiegeln (z.B.

Anästhesieeinleitung), bei Infusion weniger ausgeprägt

 evtl. reflektorischer Anstieg der Herzfrequenz

 dosisabhängig negativ inotrop

NW: gehen auf Herzkreislauf und Atmung

auch hier schneller Wirkungseintritt (siehe Propofol 60 sek)

Etomidat

Nebenwirkungen

 Myoklonien deshalb immer mit Benzodiazepin

 Hemmung von 11-α and 11-β Hydroxylase

o Suppression Gluko- und Mineralokortikoidsynthese

 Kein Stress Response möglich

o Ggf. Hydrocortison, Prednisolon supplementieren

o Cave: M. Addison

Überdosis

T61®

 Kombination aus Tetracain-Hydrochlorid (Lokalästhetikum), Mebezoniumiodid

(peripheres Muskelrelaxans), Embutramid (Narkotikum). Enthält stark reizendes

Lösungsmittel.

 Die Kombination aller drei Wirkstoffe führt infolge zerebraler Depression,

Kreislaufkollaps und Asphyxie zum Tod

 Das Muskelrelaxans verhindert die finale Schnappatmung, das Lokalanästhetikum

reduziert durch seine Kardiotoxizität die benötigte Dosis.

 CAVE: Unter ungünstigen Bedingungen, wie bereits einschränkte Kreislauffunktion oder

anderer Applikationsweg als intravenös (unterschiedliche Resorptionskinetik der

Einzelkomponenten) setzt eine Muskelrelaxation mit Atemstillstand eventuell vor dem

Bewusstseinsverlust ein, deshalb nur am narkotisierten Tier.

 Darf ausschließlich an bewusstlose/narkotisierte Tiere verabreicht werden, um ein

mögliches Ersticken bei Bewusstsein auszuschließen!

 Die Applikation kann intravenös, intrakardial oder intrapulmonal erfolgen

 Die Anwendung von T61 ist bei tragenden Tieren kontraindiziert

 nach Produktinformation T 61 4 bis 6 ml / 50 kg IV ~ 50 ml pro Pferd

 Klinische Erfahrung: doppelte Dosis empfohlen, Tod tritt schneller ein

 Kein BTM

 Pentobarbital, ein Allgemeinanästhetikum überdosiert verabreicht

 100-200 mg/kg, gleichmäßige Injektionsgeschwindigkeit von ca. 1,2 ml/s)

 sofort plazentagängig (kann bei trächtigen Tieren verwendet werden)

 Pentobarbital bindet am GABAA-Rezeptor und verstärkt dadurch den Chloridionen-

Einstrom, was zu einer Reduktion der neuronalen Erregbarkeit führt  eine

Überdosierung führt zu einem sofortigen Bewusstseinsverlust, danach erfolgt eine

Apnoe durch die Unterdrückung des Respirationszentrums und schließlich der Tod des

Tieres infolge eines Herzstillstandes

 CAVE: Manchmal nach Eintreten der Apnoe erfolgen ein oder mehrere tiefe, terminale

Atemzüge (Schnappatmung), die aus „ästhetischen“ Gründen unerwünscht sind

(Belastung für den Besitzer)

 Exzitationen nach Gabe der Barbiturate möglich, gefolgt von Pentobarbital

 Applikation bevorzugt intravenös

 intraperitoneal, intraorgan (intrakardial, intrahepatisch, intrarenal, intraossär) ist möglich,

aber nur unter vorheriger Allgemeinanästhesie.

 Kleintiere:

Wenn ein Venenkatheter gelegt ist, ist eine vorherige Sedation, die eine starke

Kreislaufbeeinträchtigung induziert (z.B. Xylazin, Medetomidin) nicht notwendig und

verzögert die Anflutung mit Exzitationen und/oder Schnappatmung. Evtl erst Propofol

(weniger Exzitationen) IV gefolgt von Pentobarbital

 Pferd:

Pentobarbital direkt intravenös ist zugelassen, aber nicht empfehlenswert.

Unkontrolliertes Niederstürzen, Schnappatmung ist gefährlich und belastend für den

Besitzer. Immer vorher eine andere Ablegemethode und Anästhesie verwenden.

Ermöglicht kontrolliertes Ablegen wie man es kennt (z.B. Xylazin-Ketamin, Xylazin-

Guaifenesin-Ketamin).

 BTM

Blockade der spannungsabhängigen Natriumkanäle NaV

o Permeabilität für Na+ ist gesenkt

o verhindert für Depolarisation wichtigen schnellen

Natriumeinstrom

Im entzündeten (= sauren Gewebe) vermindert sich der Anteil des nicht-ionisierten Anteils, dadurch nimmt die Penetration des Lokalanästhetikums ins Nervengewebeund damit die Wirkstärke ab (→schlechte Wirkung bei der Anwendung in entzündetem Gewebe bedenken). pH 7,4 soll erreicht werden.

 schlechte Gewebepenetration

 schnelle Metabolisierung am Applikationsort und im Blut

o Gewebe- & Plasmaesterasen

o keine Esterasen in Liquor cerebrospinalis

 kurze Wirkdauer

 allergische Reaktionen (Metabolit pABA, v.a. Mensch!)

 Tetracain gute Gewebepenetration, schnell toxische Konzentration ereicht

Gute Gewebepenetration

 Längere Wirkdauer durch langsamere Elimination

 Metabolisierung in Leber durch Amidasen

 Erhöhtes Toxizitätsrisiko durch langsamere Metabolisierung (Katze!)

toxizität der la beachten

niedrige Dosis (<1 μg/kg):

o β2-Stimulation → Vasodilatation → peripherer Widerstand sinkt →

diastolischer Blutdruck sinkt

 hohe Dosis (1-3 μg/kg):

o vorw. α-Stimulation → Vasokonstriktion →peripherer Widerstand steigt →

Blutdruck steigt

 Konzentrations-unabhängige Stimulation von β1-Rezeptoren am Herzen

o Steigerung von Herzfrequenz, Kontraktionskraft des Herzens und der Leitungsgeschwindigkeit

Nebenwirkungen:

 ventrikuläre Rhythmusstörungen

 Hyperglykämie

 Hypokalämie, Hypomagnesämie

 Blutdruckanstieg

Überdosierung: Tachykardie und -arrhythmie

Gegenanzeigen:

 Herz- und Koronarinsuffizienz, Hypertonie, Tachyarrhythmie

 letztes Drittel der Trächtigkeit

 Glaukom

 Nierenfunktionsstörungen

 diabetische Stoffwechsellage

beachte auch Adrenalinumkehr

Vasopressor

Anwendungsgebiet

 Blutdruckuntersützung in Anästhesie zur Kompensation der negativ inotropen

Wirkung von Inhalationsanästhetika und Injektionsanästhetika

 bei Herzversagen → Erhöhung des Schlagvolumens

 kann auch Herzfrequenz erhöhen, aber Risiko von Tachyarrhythmien

o falls Tachykardie auftritt, ist nicht genug Volumen in den Gefäßen

 Verbesserung der Perfusion der Lunge und des MDT (Splanchnikusgebiet) bei

Mensch, Pferd, Hund, Schwein, …

 Pferd: 0,3-1 μg/kg/min; Kleintier: 3-10 μg/kg/min

Nebenwirkungen

 Blutdruckerhöhung, ektopische Extrasystolen

 Überdosierung: hgr Blutdruckanstieg, Tachykardien und –arrhythmien

Wenn Tachykardie auftritt, Flüssigkeitstatus überprüfen und Dobutamin reduzieren oder

beenden, pharmakologische Senkung (“Antidot”) HR nicht notwendig, da Wirkung sehr kurz!

starke Vasokonstriktion