Anatomie

Vena cava superior

Vena cava inferior

Atrium

Ventrikel

Segelklappen:

Trikuspedalklappe (rechts)

Mitralklappe (links)

Taschenklappen:

Pulmonalklappe (rechts)

Aortenklappe (links)

obere/unterr Hohlvene

Vorhof li/re

Kammer li/re

Klappen

Lungenarterie (1 Stamm 2 Arterien)

Lungenvenen (meist 4)

Aorta

bei Gefahr aktiviert Nvs

(Nor)Adrenalin

innerviert Ventrikelmuskulatur & juxtaglomulären Apparat & glatte Musk der Harnblase

mehr Ca2+ Einstrom ->

Kontraktionskraft steigt

Leitungsgeschwindigkeit steigt

Frequenz v Herzschlag erhöht

(weitet Pupillen)

Renin Freisetzung (-> Resorption von Na+ & H2O)

erhöht (systolischen) Blutdruck

erschlafft Harnblasenwand bis zu best Volumen

Ejakulation

bei Ruhe aktiv

Acetylcholin

weniger Ca2+ gelffnet ->

Herzfrequenz gesenkt

von Miktionszentrum aktiviert wenn Druck der Hatnblasenwand groß-> Wandmuskulatur kontrahiert -> innerer Sphincter öffnet

Erektion

P-Welle: vollst Depolarisation v Atrien

PQ-Strecke: Überleitungszeit v Atrien auf Ventrikel

QRS-Komplex: Depolarisation d Kammern

T-Welle: Repolarisation d Kammern

U-Welle: Nachrepolarisation d Kammern

(Repolarisation d Atrien von QRS verdeckt)

zeigt Erregungszustand & ob elektr. Ladung ausbreitet

Neutrophile: die ersten

Eosinophile: Wurm & Parasitenbefall

Basophile: Allergie

An Galaktose in Erythrozytenmembran bestimmter Zucker angehängt von vererbbaren Enzymen (Transferasen)

A: N-Acetygalaktosamin, Anti-B

B: Galaktose, Anti-A

AB: beide

0: keiner, Anti-A&B

A1 mehr Zucker als A2 -> eig 6 Gruppen

Agglutinine: Antikörper IgM, plazentagängig

Rhesus: C, D, E, c, e (2-3 vererbbar)

D vorhanden -> positiv (85%)

Antikörper IgG, plazentagängig

1. rhesuspos Kind zerstört durch Agglutination

-> Rhesusprophylaxe

= Konzentration v Salzen in Flgk

durch Osmorezeptoren in Hirn gemessen

steigt zB durch Wasserverlust -> Rezeptoren erregt -> Durstempfinden

nimmt in Niere von Rinde zum Mark hin zu (-> mehr Salze im Mark als Rinde)

Osmolarität von Mark durch Harnstoff aufrechterhalten

Anti-diuretisches Hormon

(diuretisch=harnfördernd)

Peptidhormon

In Neurohypophyse gespeichert & in hypothalamus gebildet

Fördert Resorption (wasser aus Tubulus ins Blut zurückgeholt)

steigert Wasserpermeabilität in Tubulus

frei wenn:

• zu viel Salz in Blut

• Blutvolumen sinkt

• Angiotensin II frei

• Schmerz

• Nikotin

• Hypotonie

gehemmt wenn:

• zu wenig Salz

• Alkohol (Harndrang steigt)

• Hypervolämie

• Hypertonie

Gastrin (+ Gastrin releasing Peptide)

Cholecystokinin

frei wenn Peptide & Fettsäuren da & Magen gedehnt

Wachstum, Sekretion, Motalität, schließen der Sphinkteren

Sekretin

Gastric inhibitory Peptide (GIP)

Vasoactive intestinal Peptide (VIP)

Somatostatin

frei wenn pH sauer, Kohlenhydrate & Dehnung

Sekretion v bicarbonat & Chlorid, Durchblutung

Peptidhormon

von Magenschleimhaut gebildet & freigesetzt bei Dehnung (-> Nahrungsaufnahme)

ODER

Parasympathicus schüttet Acetylcholin aus & regt GRP Produktion v Schleimhaut an -> Gastrin frei

Gastrin: induziert Motalität, Säuresekretion, Wachstum (schleimhaut & nebenzellen) -> mehr Schleim -> Schutz vor Protonen

gehemmt durch Sekretin, Somatostatin, Protonen (Säure) -> neg Rückkopplung, nicht noch mehr Gastrin prod

in Duodenum & Dünndarm produziert

hemmt Leerung v Magen

entleert (kontrahiert) Gallenblade -> Fettsäuren verdauen

ZNS: hemmt Hungerzentrum aktiviert Sattheitsgefühl

stoppt Produktion v Gastrin & Salzsäure

Peptidhormon

in Duodenum frei wenn Protonen erreichen

hemmt Säuresekretion v Magen

hemmt Magenentleerung

neutralisiert Darminhalt -> Puffer (Bicarbonat Produktion)

Pankreas Wachstum

regt Gallenfluss an (Fettaufnahme)

Gastric inhibitory Peptide

hemmt Säuresekretion

hemmt Durchmischung

hemmt Entleerung

fördert Freisetzung von Insulin

2 hintereinander geschaltene Kapillarnetze

(zuerst Blut durch Verdauungsorgane dann Leber)

sauerstoffarmes Blut aus Magen, Dünn-, Dick-, Mastdarm & Pankreas via Pfortader zur Leber

In Leberkapillaren mischt sich Blut v Pfortader & Leberarterie

Blutfiltration & Speicherfunktion

Temperaturregulation

Triebverhalten (Hunger/Durst/Sexualverhalten)

Neuroendokrine (Hirn->Hormone)

Wut/Angst

• LPH

• ACTH

• Wachstumshormon

• TSH

• FSH

• LH

• Prolactin

Peptidhormon

Adrenocorticotropes Hormon

induziert Bildung der Hormone der Nebennierenrinde (Cortisol, Aldosteron, Sexualhormone)

steuert Temperaturzyklus

=Somatotropin

Peptidhormon

direkt: katabol-> hemmt Glucoseaufnahme (erhöht BlutzuckerSpiegel -> fördert Gluconeogenese)

fördert Fettmobilisierung (Lipolyse)

indirekt: anabol-> wirkt auf Leber, die dann Somatomedine produziert zB Somatomedin C / IGF-1 (insulin like growth factor), senkt BZS, fördert Muskel & Knochenaufbau

Somatomedin C hemmt Somatotropinproduktion

direkt wenn Cortisol vorhanden (2-4uhr -> zu spät schlafen)

Thyroidea stimulating Hormon

wirkt auf Schilddrüse, die Thyroxine produziert

TRH v Hypothalamus -> TSH von Hypophyse -> T3/T4 von Schilddrüse

Peptidhormon

Follikel stimulierendes Hormon

wirkt auf Ovar der Östrogen produziert

wirkt auf Hoden der Androgene produziert

Peptidhormon

Lutenisierendes Hormon

während Schwangerschaft

löst Eisprung aus

Progesteron wird produziert

Peptidhormon

während Schwangerschaft auf Brüste, Milchbildung

Steroidhormon

erhöht Herzfrequenz & -kraft

abbauend auf Muskel & Fett

fördert Entwicklung v NS & Knochen

fördert Verdauung & Resorption

denkt LDL & steigert HDL

calorigen (verbrennt Wärme)

Steroidhormon

CRH->ACTH-> in Nebenniere Cortisol

hemmt Glycogensynthese

stimuliert Gloconeogenese (Glykogen Abbau & Glucose Bildung)

-> erhöht Blutzuckerspiegel

führt zu Lipolyse (Triglyceride zu freien Fettsäuren)

& zu Proteolyse

--> kataboles Hormon

(Stresshormon -> mehr Energie)

Knochen-& Muskelabbau

hemmt Entzündungen

hemmt Degranulation & T & B Lymphos

erhöht Schlagvolumen & Blutdruck (verengt Arteriolen)

Steroidhormon

(Cholesterin=Grundbaustein)

Produktion in Nebennierenrinde durch Angiotensin II angeregt

Regulation v Elektrolyt & Wasserhaushalt

Niere: in distalem Tubulus & Sammelrohr Na+ ins Blut, K+ in Tubulus

Darm: in Dickdarm Na+ & Wasser resorbiert

Speichel& Schweißdrüsen passen an Hitze an

Peptidhormon

in B-Zellen des Pankreas gebildet

schnell:

Glucose zu Fettgewebe & Leber

Na*/K+ ATPase aktiviert: Na ins Blut, K raus

Aminosäuren aufnehmen

mittel:

Proteinsynthese angeregt & Abbau gehemmt

Glucose zu Stärke aufgebaut

Neubildung von Glucose gestoppt

verzögert:

Lipogenese stimuliert (Glucosd zu Fetten)

Anabol

Steroidhormon

Dihysdrotestosteron: Bildung innerer & äußerer Geschlechtsmerkmale

Pubertät/ sek Merkmale & Reifung der vorhandenen

Reifung der Spermien

männl Körperform

tiefe Stimme

Knochenwachstum

weniger Unterhautsfett

Muskelmasse

Bildung von mehr Erythrozyten

erhöht LDL senkt HDL

Anspannungsphase:

li Ventrikel kontrahiert-> Druck>li Atrium -> Mitralklappe schließt (alle Klappen zu) -> Ventrikeldruck steigt bis>Aortendruck -> Aortenklappe öfnnet

Austreibungsphase:

Blut von li Ventrikel in die Aorta-> max Druck 120mm Hg erreicht & Kontraktion verringert -> Druck sinkt-> Aortenklappe schließt

(re Ventrikel: Kontraktion-> Blut in Lungenarterie, während systole besser durchblutet)

Entspannungsphase:

wieder alle 4 Klappen zu-> Druck v li Ventrikel sinkt weiter bis<li Atrium -> bei 80mm Hg öfnnet Mitralklappe

Füllungsphase:

Blut von li Atrium strömt in li Ventrikel-> bis Ventrikel Kontraktion beginnt -> von vorne

120mmHg

max Druck während Systole, nötig um Aortenklappe zu öffnen

durch Schlagvolumen, Herzfrequenz & Elastizität der Gefäße (=> Alter) abhängig

Blutdruck während Herz kontrahiert

80mmHg

min Druck während Diastole, nötig um Mitralklappe zu öffnen

Druck nach Entspannungsphase in Ventrikel

beeinflusst durch peripheren Widerstand (Gefäße verengt-> höher)

während Diastole li Ventrikel durchblutet

enddiastolisches Volumen hoch -> Schlagvolumen hoch

(je mehr Blut ins Herz desto mehr auch raus)

Vorlast:

= enddiastolisches Volumen, wenn steigt steigt auch Kontraktionskraft

Nachlast:

= Auswurfwiderstand, wenn steigt steigt auch Vorlast-> kontraktionskraft & endsys/diastolische Volumina

Medulla Oblongata

1) medulläres Zentrum: steuert ein & ausatmen

2) apneustisches Zentrum: steuert Tiefe vom einatmen

3) pneumotaktisches Zentrum: beendet Inspiration nach (wenn unwillkürlich) nach 2 Sekunden

wird beeinflusst durch zB:

Chemorezeptoren, (Para-)Sympathikus, Hitze, Schmerz

Regulation v Wasser&Elektrolythaushalt und Blutdruck (Autoregulation bei 80-180mmHg durch Vasokonstriktion/dilation)

Erythrozytenbildung

Ausscheiden harnpflichtiger Substis

Säure Basen Haushalt

Bindegewebskapsel

Cortex (Nierenrinde)

Medulla (Nierenmark)

Nierenkelch

Papille

Nierenbecken

Nephron (funktionale Untereinheit)

Glomerulum (Kapillarnetz) in Bowmankapsel, Blut durch Arterie in Glomerulum, weiter in Tubulus, Sammelrohr, Nierenkelch, dann Nierenbecken

tw ins Pfortadersystem

hydrolytisches Enzym des juxtaglomulären Apparats (der Filtrationsfläche steuert)

spaltet im Blut Angiotensinogen zu Angiotensin I das durch ACE zu Angiotensin II wird das Aldosteron sowie ADH fördert

freigesetzt bei Blutdruckabfall, Hypovolämie, Hyponatriämie

durstauslösend

gefäßverengend (diast. Blutddruck steigt)

Hypothalamus produziert ADH

Nebennierenrinde produziert zB Aldosteron

=> Resorption von Wasser / Wasser sparen

Peptidhormon

in endokrinen Pankreas gebildet (D-Zellen)

hemmt GH, TSH, ACTH, Renin, HCl, Gastrin, Sekretin, Verdauung, Resorption, Insulin, Glukagon

führt zu Freisetzung der Pankreasenzyme

innere: Blutgefäße, Knochenmark, Organe

äußere: Haut

mehr Kälte als Wärmerezeptoren da gefährlicher

Unterkühlung:

• zittern (Kontrkation v Skelettmuskeln, ATP gespalten, Wärme)

• Vasokonstriktion (weniger Wärme verlieren)

• Hunger, Zusammenrollen, Kleidung

• Braunes Fettgewebe

• Gänsehaut (Luftpolster als Isolator)

Überhitzung:

• Schweiß (Wasser kondensiert, Kälte)

• Apathie (Bewegungsmangel)

• Vasodilation

• Appetitlosigkeit

• Hechelatmung (Speichel kondensiert)

1) ab 2. Jahr: durch Schilddrüsenhormone, geistige Weiterentwicklung, ZNS, Myelinisierung der Synapsen, Muskel & Knochenaufbau

2) 4-8Jahre: Wachstumshormone f Knochen, Muskel & Längenwachstum

3) ab 12Jahren: durch männliche Sexualhormone, sek Geschlechtsmerkmale, Reifung, Östrogen stoppt Wachstum

Hinterlappen

Speicherung & Sekretion von ADH und Oxytocin (gebildet in Hypothalamus)

Peptidhormon

leitet Wehen ein (Kontraktion des Uterus)

Milchejektion

wichtig im Ovar für Produktion v Sexualhormonen & Eizellen

Peptidhormon

in A-Zellen von Pankreas gebildet

stimuliert Gluconeogenese, Lipolyse

wenn Proteine aufgenommen, Arbeit verrichtet

Antinatriuretisches Peptid

hemmt Wirkung von ADH & Aldosteron

-> verringert Blutvolumen

beim hohem Blutdruck mehr Harnausscheidung

Durstgefühl gehemmt