Neoplasie

1. primäre Tumore

2. sekundäre Tumore

   • Metastasen (=fern von Muttergewebe)

   • immer bösartig

• Hyperkeratose der Schleimhaut oder Lippen

• potenziell dysplastisch

• durch chron. Reiz -> Verdickung der Hornschicht -> Kapillargefäße nicht mehr sichtbar -> rote Schleimhaut wirkt weißlich

• Verhornungsanomalie des mehrschichtig unverhorten Plattenepithels

• Unterscheidung:

  1. Akanthose

  2. Hyperkeratose

  3. Parakeratose

  4. subepitheliale entzündliche Infiltration

1. Leukoplakie simplex

   • homogen

   • weiß

   • scharf begrenzt

   • geringe Entartungswahrscheinlichkeit

2. Leukoplakia verrucosa

   • warzenförmig

   • geringe Entartungswahrscheinlichkeit

3. Leukoplakie erosiva

   • unregelmäßige Oberfläche

   • rote, erodierende Areale

   • Entartungswahrscheinlichkeit: 30%

• benigne Neoplasie von Drüsenepithel

• häufig im Kolon -> können zur Tumorentstehung führen (Adenom-Karzinom-Sequenz)

• maligne Neoplasie vom Drüsengewebe (Zylinderepithel)

• Wachstumsmuster:

  1. polypös

  2. ulzerierend

  3. szirröhs

  4. muzinös

  5. zystisch

1. Prostata

2. Magen

3. Kolon

4. Ösophagus

5. Galle

6. Pankreas

7. Lunge

• wörtlich: Volumenzunahme

• Neubildung/Neoplasie von Gewebe

• Dignität (biologisches Verhalten): maligne vs benigne vs semimaligne

• solide Tumore: makroskopisch tastbar -> Knoten/Schwellung

• nicht-solide Tumore: Neoplasie von Blut-, Knochenmark- oder lymphatischen Zellen (=hämatologische Neoplasien)

• Ursprungsgewebe sehr ähnlich

• Wachstum: lokal verdrängend

• nicht invasiv -> keine Metastasierung

• von Kapsel (Bdgw.) bzw. Pseudokapsel (Verdichtung von angrenzendem Gewebe)

• Rezidiv nur in Ausnahme

1. genetisch

2. Umwelt Einflüsse

3. hormonell

• Pathogenese: Genläsion -> erhöhte Proliferationsrate (ähnelt stark Muttergewebe)

• durch Verdrängung -> Komprimierung -> Funktionseinschränkung

• ggf. Hormonproduktion

• viele benigne Tumore keinen Krankheitswert -> keine Komplikationen

• Wachstum: destruierend und infiltrierend

• Rezidiv möglich

• Metastatsierung über Lymph- bzw Blutgefäße

• niedriger Differenzierungsgrad (=hohe Abweichung von Ursprungsgewebe)

• Wachstum: invasiv und destruierend

• keine Metastasierung

1. exophytisch = Abhebung von Oberfläche

2. endophytisch = Wachstum nach innen

3. flach

4. ulzerierend = Gewebedefekt verursachend

5. zytisch = abgekapselte Hohlräume bildend

• benigne = Pseudokapsel = gut verschieblich

• maligne = infiltierend = nicht verschieblich

• Tumor = Mischgewbe

  1. Parenchym Ursprungsgewebe

  2. Stroma

  3. Blutgefäße

  4. Leukozyten

• Zellkern = Ort d. malignen Transformation

  • Verschiebung Kern-Zytoplasma Relation

  • abnorme Morphologie

  • Heterochromatin unregelmäßig verteilt + an Kernmembran verdichtet

  • Hyperchromasie (versträrkt anfärbar)

• Nukleolen = Akivität RNA und Proteinbiosynthese

  • vergrößert

  • polymorph

• Kernmembran = Stoffaustausch

  • Vergrößerung d. Oberfläche -> Ausbuchtung, Einbuchtung

• Atypien -> Strukturabweichungen

• polymorph -> Formabweichung untereinander

• Vorliegen mehrerer Differenzierungsstufen

1. Typing (anhand Ursprungsgewebe)

   • epithelial

   • mesenchymal

   • neuronal

   • dysontogenetisch

   • Keimzellentumor

2. Grading (Differenzierungsgrad)

   • gut differenzierbar -> viele Gemeinsamkeiten mit Ursprungsgewebe -> gute Prognose

   • undifferenziert -> keine Gemeinsamkeiten -> schlechte Prognose

3. Staging (Ausbreitung)

   • T = Primärtumor

   • N = Lymphknoten

   • M = Metastasierung

-> Mehrschritthypothese

• atypisches Gewebe

• neigt zur malignen Entartung

• Fakultative Präkanzerose = selten Malignom

• Obligate Präkanzerose = oft + schnell

• Umwandlung diff. Gewebe in anderes diff. Gewebe

• durch andauernde schädliche Einflüsse

• bei anhaltendem Einfluss -> Neoplasie

• atypische Zellveränderung

• nicht-invasiv

• Basalmembran intakt

• keine Metastasierung

• normales Gewebe = Zellteilung nur in Stammzellen

• Tumorgewebe = alle Zellen teilungsfähig

• meisten Tumorzellen in G0 (=niedrige Wachtumsfraktion)

• spätes Stadium = hohe Wachtsumsfraktion

• Wachstumsvoraussetzung = Blutversorgung

• Angiogenese für Tumorgewebe

• Falls Angiogenese nicht schnell genug -> nekrotisches Zentrum

• normal = Kontakthemmung (proliferiende Zellen treffen auf andere Zellen -> Terminierung d. Zellteilung)

• Tumorzelle = respektiert Grenzen andere Gewebe nicht

• gestörte Zelladhäsion -> Herauslösen aus Zellverband -> Metastasierung

1. lymphogen

2. hämatogen

3. kavitär (über Körperhöhlen)

4. kanalikulär (entlang Gallenwege)

• Überwindung der Basalmebran

• durch Proteasen

• CAVE: lymphkappilaren keine BM -> erleichterte Invasion

• lymphogene Metastasierung vor hämatogener

• Metastasen in lokalen Lymphknoten

• Sentinel-Lymphknoten/Wächterlymphknoten = erszer LK im Lymphabflussgebiet eines Tumors

• Wächter-LK = Ort erster Metastasierung

1. Lunge

2. Leber

3. Knochen

4. ZNS

1. nitratreiche Ernährung

2. Gastritis

3. genetische Disposition

• Typ I: polypös-exophytisch

• Typ II: erhaben exulzerierend

• Typ III: flach ulzerierend

• Typ IV: diffus infiltrierend

1. intestinaler Typ

   • wächst in atypischen Drüsenverbänden

   • lokal erhabene Geschwülste

   • durch Metaplasie der Magenschleimhaut

2. diffuser Typ

   • Siegelringzellen

   • produzieren viel Schleim im Zytoplasma -> Zellkern an Rand gedrückt

   • diffuse Infiltration der Magenschleimhaut

• atypisches Drüsengewebe

• Wachstum: erhaben ulzerierend oder polypös-exophytisch oder diffus infliltrierend