Was macht Insulin grob?
senkt Blutzuckerspigel und regt Fettaufbau an
reguliert in Muskel, Fett un Leber intermediärstoffwechsel
Was macht Glukagon grob?
Gegenspieler von Insulin
Hauptwirkort: Leber
Wie wird Insulin synthetisiert?
in den B-Zellen des endokrinen Pankreas (Langerhans-Zellen)
lipophob
betseht aus A- und B-Kette, über Disulfidbrücke verbunden
erst Proinsulin —> passiert Golgi —> dann in Sekretgranula reifes Insulin
Wie wird die Insulinausschüttung reguliert?
über den Blutzuckerspiegel
—> Ausschüttung, wenn Blutzuckerspiegel steigt
Glucose wird über GLUT2 aus Blut in Pancreas aufgenommne
—> je höher Konzentration, desto höher Glucose im Pankreas (Proportional)
—> nur aufgenommen, wenn Blutglucose normalwert übersteigt
Ablauf Freisetzung Insulin asu B-Zelle?
Glucose übre GLUT2 in Zelle —> Glucoseabbau verstärkt, dadurch Protonentransport stärker (Pyruvat entsteh —> Citratzyklus —> Atmungskette —> ATP entsteht)
H+-Gradient —> Steigerung ATP
ATP-abhängiger K+-Kanal wird geschlossen
K+-Anstieg IZR—> Eintrom Ca2+ —> SNARE-Komplex
Fusion Vesikel+Zellmembran —> Insulin frei ins Blut
Wie wirkt Inuslin? (Signalkaskade)
bindet an membranständigen Insulinrezeptor (außerhalb der Zelle)
Rezeptor: zwei alpha, zwei beta Untereinheiten
durch Bindung: Aktivierung der Rezeptor-Thyrosinkinase —> Autophosphorylierung der beta Untereinheit
—>Bindung von Insulinrezeptorsubstrat (IRS)
—>PI3-Kinase und PKB-Signalweg —> Proteine, die Glukosetransport in Zelle fördern werden aktiviert (GLUT4)
—>MAP-Kinase —> Zellwachstum
Was hat die Aktivierung der SIgnalmolkeüle vom Insulinsignalweg zur Folge?
Aktivierung Phosphodiesterasen ->cAMP-Spigele sinkt
Glukoseaufnahme
GLUT2 in Leber und Pankreas
GLUT4 in Muskulatur und Fett (in arbeitender Muskulatur auch insulinunabhängig möglich, um Glucosebedarf zu decken)
Senkung Blutzuckerspiegel (mehr Glucose in der Zelle —>dann entwerder Glykolyse oder Pentosephosphatweg, oder als Glykogen gespeichert)
—>Abbau Glykogenspeicher und Neubildung von Glucose gehemmt
—> Aktivierung von Glykogensynthese und Glykolyse
hemmt Lipolyse durch Hemmung der TAG-Lipase —> fördert Aufnahme von FS in die Zelle für Lipidsynthese
Glycerin für Fettaufbau asu Zwischenprodukt der Glykolyse geliefert (wichtige Conection zw. Kohlenhydrat und Lipidstoffwechsel)
Was bewirkt Inuslinausschüttung in der Fettzelle?
Umwandlung von Glucose in Fett
—> Beim Abbau von Glucose entsteht (über Glykolyse und Pyruvatdehydrogenase) Acetyl-CoA
—> Acetyl-CoA in Malonyl-CoA durch Inuslin aktviert (Schrittmacher der FS-Synthese)
—> Coenzym: NADPH+H+ über Pentosephosphatweg verfügbar gemacht
Wie wird Insulin abgebaut?
Aufnahme von Insulin mit gesamten Rezeptor im Lysosom —> Disulfidbrückenspaltung und Ketten abgebaut
Wie wird Glukagon synthetisiert?
Proteohormon aus A-Zellen des endokrinen Pankreas
Insulinantagonist
Sezernierung bei niedrigem Blutzuckerspiegel
Wie wirkt Glukagon?
wirkt über G-Protein gekoppelten Rezeptor
—> Bindung daran —> Aktivierung Adenylatzyklase —> cAMP IZR steigt —> Proteinkinasen werden aktiviert
—> Phosphorylierung von TF, die Gene für die Schrittmacherenzyme der Gluconeogenese, Glykogenolyse und Glucosefreisetzung codieren
—>diese werden dadruch verstärkt
—>Blutzuckerspiegel steigt
—> gehemmt wird Glykolyse
Proinsulin / Insulin?
C-Peptid?
Nach Translation ins Lumen des ER
—> dort Abspaltung des Signalpeptids vom Prä Proinsulin
—>
Proinsulin:
A Kette, B Kette über 2 Disulfibrücken verbunden
C-Peptid dazwischen
—> Durch Golgi durch
—> In Sekretgranual gespeichert
—> dort Abspaltung des C peptids —> reifes Inuslin
—> nachweis von C peptid bei Diabetikern, da längerer Halbwertszeit
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