AB-Prophylaxe

1. keine eindeutige Evidenz zur Wirksamkeit oder Nichtwirksamkeit

2. individuell nach Nutzen-Risiko-Abwägung

3. häufiger Einsatz -> Resistenzentwicklung

4. Empfehlung nur auf Hochrisikopatienten

• durch Krankheitserreger hervorgerufene Entzündung der innersten Schicht der Herzwand (Endokard), die insb. auch die Herzklappen

• durch bakterielle Infektion

• seltener durch Pilze

• Unterscheidung: Endocarditis lenta vs Endocarditis acuata

• klinisch: Leistungsabfall, Fieber oder Blässe auf, spezifische Symptome sowohl am Herzen (Tachykardie, Herzinsuffizienz, neu aufgetretenes Herzgeräusch)

• Diagnose anhand Duke-Kriterien

• Endokarditis Diagnose bei

  1. 2 Hauptkriterien

  2. 1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien

  3. 5 Nebenkriterien

• Hauptkriterien:

  1. Positive Blutkulturen

  2. Nachweis Endokardbeteiligung in Bildgebung

     • Echokardiografie

     • Schnittbildgebung

  3. Zusätzliche Hauptkriterien nach ESC 2015

     1. Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT

     2. Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT

• Nebenkriterien:

  • Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus

  • Fieber ≥38 °C

  • Gefäßveränderungen

  • Immunologische Störung

  • Mikrobiologie

1. Klappenersatz (mechanisch und biologisch) -> Staphylococcus epidermidis

2. überstandener Endokarditis

3. angeborenen Herzfehlern

   • Zyanotische Herzfehler

   • Operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (Implantat mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten

   • Alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach Operation

4. Herztransplantierte mit Valvulopathie

Bei ZA: 2g Amoxi 1h präoperativ

1. Strenge Indiaktion

2. zeitliche Nähe zum Eingriff

3. richtiges AB in korrekter Dosierung

• Akut (Klappeninsuffizienz, septisch-embolische Infarkte, Sehnenfadenabriss)

  1. Erosion → Fibrinauflagerung

  2. Ulkus

  3. Perforation → Keine Koadaptation der Schließungsränder

• Chronisch (Klappeninsuffizienz und Klappenstenose)

  1. Erosion → Organisation der Fibrinauflagerung

  2. Granulationsgewebe → Narbe/Fibrose

  3. Verkalkung → Sehnenfäden verdickt und/oder verkürzt

• Endocarditis polyposa/Endocarditis ulceropolyposa

  • Große wulstige Klappenauflagerungen, die aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten und Erregern bestehen

  • Endokarditis lenta bei Streptococcus-viridans-Endokarditis

  • auch bei Enterokokken- oder Candida-Endokarditis auftreten

• Endocarditis ulcerosa

  • Makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates

  • Zumeist Folge einer Endokarditis acuta bei Staphylococcus aureus-Endokarditis

• subakute Verlaufsform der bakteriellen Endokarditis

• Infektionen: alpha-hämolysierenden (vergrünenden) Streptokokken (z.B. Viridans Streptokokken)

  • geringe Virulenz

• hämatogene Streuung -> nach Wochen bis Monaten Ausbildung bakterieller Vegetationen auf den Herzklappen -> dauerhaften Entzündung des Endokards

• kalkulierte Antibiotikatherapie

• bei Nativklappen: Ampicillin, Flucloxacillin und Gentamicin

• Bei Klappenprothesen < 12 Monaten nach Operation: Vancomycin, Gentamicin und Rifampicin

• durch Antibiogramm erregerspezifisch angepasst

• Behandlungsdauer nativ: 2-6 Wochen

• Behandlungsdauer Klappenersatz: mind. 6 Wochen

• akute Entzündung des Endokards

• v.a. Endokardüberzugs der Herzklappen

• durch Bakterien, Pilze oder andere Mikroorganismen

• v.a. vorgeschädigte Klappen

• in kürzester Zeit zu Klappenschädigungen mit nachfolgender Klappeninsuffizienzführen

• v.a. Mitralklappe der linken Herzhälfte

1. Hautverletzungen

2. tief zerstörte Zähnen

3. Zahnextraktionen

4. entzündliche Organinfektionen, z.B. Pneumonien, Harnwegsinfekte

5. invasive Diagnostische

1. Staphylokokken -> Staphylococcus aureus

2. α- oder β-hämolysierenden Streptokokken

3. Enterokokken

4. bei fehlender Immunkompetenz: Pilze (Candida albicans, Aspergillus)

• sterile Vegetationen am Endokard

• Thrombenbildung und Embolisierungen

• sekundäre Infektionen

• Endocarditis verrucosa

  • Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels)

  • I.d.R. Folge einer abakteriellen Entzündung bei rheumatischem Fieber

• Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endokarditis)

  • I.d.R. abakterielle Endokarditis unklarer Genese

  • Primär nicht die Herzklappen, sondern v.a. die Herzwände betroffen

  • Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt sein

• Endocarditis thrombotica (Endocarditis marantica)

  • Bei konsumierenden Erkrankungen (Malignome, lang andauernde urämische Zustände, Mangelernährung und Kachexie) auftretend

  • Form der Endokarditis mit Auflagerungen thrombotischen Materials

  • Folge kann eine Embolisierung (zumeist in Gefäßen des ZNS) sein

• Libman-Sacks-Endokarditis

  • Makroskopisch sind große Fibrinauflagerungen auf den Herzklappen zu erkennen

  • Abakterielle Endokarditis als spezielle Manifestation bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) und anderen Kollagenosen

• Endokardfibrose

  • Bei Karzinoidsyndrom auftretend

  • Rechts-kardial betonte Fibrosierung des Endokards