Entzündungen

• Erregerspektrum abhängig vom Erkrankungsalter

  • Kinder

    • Alter ≤6 Wochen: Streptococcus agalactiae (Gruppe-B-Streptokokken) und E. coli, gefolgt von Listerien, Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonas, Salmonellen und gramnegativen Erregern

    • Alter >6 Wochen: Pneumokokken, Meningokokken (und Haemophilus influenzae)

  • Erwachsene: Pneumokokken, Meningokokken, Listerien, Haemophilus influenzae, Staphylokokken, gramnegativeEnterobakterien, Pseudomonas aeruginosa

• Bei Meningokokken-Meningitis in ca. 60% der Fälle Hautveränderungen: Makulopapulöse oder petechialeExantheme bis hin zur ausgedehnten Purpura fulminans mit Hautnekrosen

• Meningitische Symptomtrias: Kopfschmerzen, Meningismus und hohes Fieber

• Meningismus -> bei Kindern kann der Meningismus fehlen

• Opisthotonus

• Verwirrtheit

• Lichtscheuheit

• Meningokokken: Gramnegative Diplokokken

• Pneumokokken: Grampositive Diplokokken

• Listerien: Grampositive Stäbchen

• Haemophilus influenzae: Gramnegative Stäbchen

• Mycobacterium tuberculosis: Säurefeste Stäbchen in Ziehl-Neelsen-Färbung

Bei kompliziertem klinischen Bild

1. Blutkultur

2. Dexamethason-Gabe i.v. plus kalkulierte Antibiotikatherapie plus Aciclovir

3. Bildgebung (z.B. CT) inkl. Darstellung der Nasennebenhöhlen

4. Lumbalpunktion und Liquordiagnostik

Bei unkompliziertem klinischen Bild: Gleiches Vorgehen, aber Liquorpunktion noch vor erster Antibiotikagabe und Bildgebung möglich

Dexamethason-Therapie bei Pneumokokken-Nachweis insg. über 4 Tage fortsetzen; bei Nachweis eines anderen Erregers absetzen

kalkulierte Antibiotika-Therapie

• Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim): Wirksam gegen Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus

• Und Ampicillin i.v. bei Erwachsenen und Neugeborenen: Zur Abdeckung von Listerien

Kalkulierte Antibiotikatherapie bei nosokomial erworbener Meningitis

• Vancomycin + Ceftazidim

Das Syndrom beruht pathophysiologisch auf einer durch Endotoxine ausgelösten Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren Organen sowie einem septischen Schock

Nekrose der Nebennierenrinden mit entsprechender Nebennierenrindeninsuffizienz

Cephalosporin der 3. Generation i.v. (z.B. Ceftriaxon oder Cefotaxim) plus Ampicillin

• Indikation: Für alle Personen, die in engem Kontakt zu der betroffenen Person standen

• Ggf. postexpositionelle Aktivimpfung, wenn Serotyp durch Impfung abgedeckt

• Isolation der Betroffenen bis 24 h nach Therapiebeginn

• Die Chemoprophylaxe sollte so bald wie möglich, spätestens jedoch bis zum 10. Tag nach Kontakt mit der Indexpersonerfolgen

  • Schwangere erhalten Ceftriaxon, alle anderen vorzugsweise Rifampicin

Umgebungsprophylaxe

bei Meningokokken -> Ciprofloxacin (ab >18 Jahre), Rifampicin

Bakterien: Aerob und anaerob (häufig als Mischinfektion), insb.

• Streptokokken (ca. 35–50%)

• Gramnegative Bakterien (ca. 15–30%), bspw.

  • Enterobakterien

• Obligate Anaerobier, bspw. Bacteroides (ca. 15–40%)

• Staphylokokken

  • Staphylococcus aureus (ca. 10–15%)

  • Koagulase-negative Staphylokokken (ca. 5–10%)

Therapie

• Initialphase: Kalkulierte Kombinationstherapie

  • Cephalosporin der 3. Generation (Ceftriaxon oder Cefotaxim), Metronidazol und Vancomycin

• Im Verlauf: Antibiotikatherapie nach Erregerdiagnostik und Resistenztestung

typischerweise temporal

• HSV-1: Auslöser nahezu aller akuten nekrotisierenden HSV-Enzephalitiden im Erwachsenen- und Kindesalter

Symptome

• Hohes Fieber (>90%)

• Kopfschmerzen (>70%)

• Abgeschlagenheit (>50%)

• Bewusstseinsstörungen

  • Quantitative Bewusstseinsstörungen (95–100%, bis hin zum Koma)

  • Qualitative Bewusstseinsstörungen (>80%, Wesensänderung, ggf. psychotisches Erleben)

• Epileptische Anfälle (>60%)

• Fokale Defizite (>50%)

  • Paresen

  • Sensorische Aphasie

• Meningismus möglich

Diagnostik

bilaterale, asymmetrische Befunde in den Temporallappen, teils mit Einbeziehung des limbischen Systems (Gyrus cinguli, Hippocampus) und der Inselregion

• MRT

  • Methode der Wahl zum Nachweis krankheitsspezifischer Läsionen

  • Frühzeitig frontotemporal hyperintense Läsionen (T2- und FLAIR-Sequenzen)

  • Ödematös geschwollenes Parenchym mit Aufhebung der Mark-Rinden-Differenzierung

• EEG

  • Frontotemporaler Herdbefund

  • Häufig generalisierte EEG-Rhythmusverlangsamung

Therapie:

Aciclovier über 14 d (nephrotoxisch)

• Bspw. als limbische Enzephalitis

  • Typischer MRT-Befund: Temporomediale, auch multifokale Hyperintensitäten in T2 und FLAIR

  • Bspw. mit Antikörpern gegen Leucine-rich Glioma-inactivated Protein 1 (LGI-1)

    • Assoziiert mit faziobrachialen dystonen Anfällen

      • Meist einseitige und sehr kurze arm- und beinbetonte Muskelanspannung, bis zu 200 Anfälle pro Tag

      • Schlechtes Ansprechen auf Antikonvulsiva

• Therapie: Frühzeitige Immuntherapie primär mit Glucocorticoiden

Sporadisches Auftreten von Infektionen mit fehlgefaltetem PrPsc

• Schlafstörungen, Appetitverminderung, psychopathologische Auffälligkeiten

• Rasche Demenzentwicklung, Sehstörungen

• Zerebelläre Störungen

• Durch Reize auslösbare Myoklonien

Triphasische Sharp-wave-Komplexe im EEG und/oder Protein 14-3-3 im Liquor nachweisbar

MRT (FLAIR und/oder DWI): Signalverstärkung in Basalganglien und Kortexarealen